Что за фрукт такой «отек макулы»? Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности Как лечить макулярный отек глаза.

Человеческие глаза представляют собой орган, обеспечивающий зрительное восприятие за счет присутствия в его структуре макулы, именуемой желтым пятном. Макула располагается в центральной области сетчатки и состоит из множества клеток, снабженных фоторецепторами, что объясняет их чувствительность к свету.

Скопление в межклеточном пространстве жидкости приводит к местному образованию отечности. Во избежание потери зрения макулярный отек (или синдром) сетчатки глаза необходимо своевременно лечить.

О недуге

Макулой принято считать важный элемент человеческого глаза, располагающийся в центральной зоне сетчатки, диаметр которого не превышает 5 мм. Поскольку макула имеет светло-желтый окрас, офтальмологи нередко называют её желтым пятном.

Структура желтого пятна состоит из большого количества клеток, правильное функционирование которых обеспечивает глазу зрительное восприятие. Воспаление и механическое повреждение клеточной структуры приводит к скоплению в её пространстве жидкости, что становится причиной развития такой патологии, как отек макулы.

Отечность центральной области глазной сетчатки не только снижает острогу зрения — опухание желтого пятна провоцирует нарушение местного кровотока и поражает окружающие его кровеносные сосуды. Для того чтобы предотвратить развитие необратимых последствий и сохранить зрение, отек показано своевременно лечить.

Причины

Почему в центральной области глаза начинает скапливаться межклеточная жидкость? Офтальмологи выделяют такие причины отека:

1. Развитие глазных заболеваний считается наиболее распространенной причиной отечности желтого пятна. Риск скопления жидкости увеличивается при близорукости и дальнозоркости, воспалении сетчатки, а также нарушении местных обменных процессов.
2. Возникновение аутоиммунной патологии – коллагеноза.
3. Присутствие болезней, косвенно влияющие на работу зрительной функции – сахарного диабета, патологии сердца и почек, поражение головного мозга.
4. Наличие инфекционных и вирусных болезней – туберкулеза и ВИЧ.
5. Механическое повреждение черепа, в результате которых поражается та область мозга, которая отвечает за зрительное восприятие.
6. Развитие сильной интоксикации, аллергической реакции либо анафилактического шока.

Нередко отек желтого пятна образуется после некачественно проведенного оперативного вмешательства в процессе лечения запущенной катаракты. Вероятность отечности макулы возрастает при развитии доброкачественной опухоли и тромбозе центральной вены, локализующейся в сетчатке.

Симптомы

На начальном этапе макулярный отек развивается бессимптомно. При отсутствии лечения область опухания увеличивается, в результате чего проявляются следующие симптомы:

• размытость изображения;
• искаженное восприятие прямых линий;
• чувствительность сетчатки к яркому либо дневному свету, что предшествует развитию фотофобии;
• измененное цветовое восприятие: изображение воспринимается глазом в розовых тонах;
• ухудшение зрения предположительно в утреннее время суток.

Неосложненный отек не провоцирует расстройство зрительной функции, но, несмотря на это, полное восстановление сетчатки наблюдается не ранее, чем через три месяца после лечения.

Хроническая отечность желтого пятна приводит к поражению зрительных рецепторов и разрастанию фиброзной ткани, что предшествует потери центрального зрения.

Разновидности

В зависимости от фактора, спровоцировавшего скопление в глазной сетчатки жидкости, различают три вида отека: кистозный, диабетический, а также дистрофический.

Кистозная форма

Отек кистозного вида характеризуется формированием в центральной зоне сетчатки полостей, которые постепенно заполняются патологической жидкостью. Образование в желтом пятне полых капсул приводит к повышению местного давления, в результате чего развивается воспалительный процесс и нарушается отток инфильтрата.

Основной причиной развития кисты в макуле считается нарушении техники оперирования при катаракте. Также кистозный отек проявляется как сопутствующий симптом циклита, увеита, ретинита пигментного типа, а также свидетельствует о появлении злокачественной опухоли сетчатки глаза.

Игнорировать наличие кисты в макуле категорически запрещено. При отсутствии эффективной терапии кистозный отек принимает хроническую форму, что повышает вероятность его фиброзного перерождения и необратимого поражения центральных фоторецепторов.

Диабетическая

Продолжительное течение сахарного диабета сопровождается поражением мелких сосудов глазной сетчатки, что приводит к повышению их уязвимости. Как результат, плазма беспрепятственно проникает в структуру желтого пятна, вследствие чего развивается отек.

Классификация по признаку область поражения желтого пятна состоит из двух типов отеков:

1. Фокальный отек характеризуется незначительной областью поражения, благодаря чему не поражает центральную зону сетчатки.
2. Диффузный отек имеет большой диаметр, вследствие чего развивается дистрофия макулы.

Несвоевременное лечение отека диабетической формы приводит к деформации мембран сосудов и высвобождению радикалов: данное явление становится причиной необратимого поражения фоторецепторов.

Дистрофическая

Одним из признаков развития возрастных изменений является дистрофический отек сетчатки, который образуется как результат появления в макуле патологических мембран, за счет чего жидкость беспрепятственно проникает в её структуру. К основным факторам, повышающим риск возникновения дистрофической отечности, относят генетическую предрасположенность, ожирение и нехватку витаминов.

Отечность сопровождается ухудшением зрения, в результате чего пациент испытывает трудности во время чтения и распознавания цветов. При отсутствии лечения опухоль начинает прогрессировать, отек провоцирует отслойку сетчатки глаза и гибель рецепторов, что приводит к потере зрения.

Методы диагностики

Резкое ухудшение зрения является поводом для посещения офтальмолога. В первую очередь доктор опросит пациента на наличие симптомов. Если клиническая картина характеризуется нечеткостью изображения и искажением цветового восприятия, врач ставит предварительный диагноз и осматривает глаз с помощью офтальмоскопии.

Поскольку посредством офтальмоскопии можно обнаружить только запущенную форму отека, во время обследования врач использует другие способы инструментальной диагностики.

Информативной процедурой, которая используется с целью выявления глазных патологий, принято считать ретинальную томографию, на основании которой можно не только диагностировать отечность, но и определить степень её развития.

В качестве альтернативы томографии рекомендуется применять флуоресцентную ангиографию. Посредством данной процедуры оценивается состояние местных капилляров и определяется степень их уязвимости, а также определяется причина, которая спровоцировала скопление жидкости в области макулы.

Для определения толщины и объема глазной сетчатки и обнаружения в её структуре патологических изменений проводится оптическая когерентная томография. С целью обнаружения скотомы и метаморфопсии используется тест Амслера: основываясь на результатах, врач оценивает остроту зрения.

Методы лечения

Определение оптимальной схемы лечения является компетенцией лечащего врача. В зависимости от степени поражения желтого пятна, лечение отека осуществляется медикаментозным либо хирургическим способом.

С помощью медикаментов

Обнаружение отека на ранней стадии развития является показанием к проведению медикаментозной терапии. Отечность лечится посредством таких групп препаратов:

• противовоспалительные средства используются в таких формах, как таблетки, капли для глаз, а также мази. При диабетическом отеке пациенту прописывают препараты Авастин и Диклоген, которые вводятся инъекционно;
• гормональные препараты группы кортикостероидов (Озурдекс) прописываются офтальмологом в том случае, если отечность сопровождается осложнениями. Поскольку лекарства, содержащие гормоны, обладают побочной симптоматикой, в процессе их применения пациент должен соблюдать дозировку.

Если медикаментозное лечение не обеспечило благоприятный эффект, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Хирургия

Лечение хирургическим путем проводится, если причина патологии заключается в тромбозе центральной вены. В ходе оперативного вмешательства врач удаляет стекловидное тело. Чтобы предотвратить развитие болевого синдрома, перед операцией пациенту проводят обезболивание с помощью анестетика.

С целью устранения кистозного и диабетического отеков доктор выполняет витрэктомию. В процессе данной малоинвазивной операции хирург иссекает стекловидное тело и устраняет патологические мембраны, которые способствует повышению давления на глазную сетчатку. Если отечность образовалась как результат развития возрастных изменений, оперирование основывается на резекции новообразовавшихся кровеносных сосудов.

Лазерная методика

Лазерное лечение отека основывается на спаивании пораженных сосудов и снижении их проницаемости, вследствие чего инфильтрат не имеет возможности проникнуть в структуру желтого пятна.

Преимущество данной процедуры состоит в отсутствии прямого воздействия на глазную сетчатку.

Народные средства

При условии отсутствии аллергической реакции на целебные травы, пациенту разрешается применять народные методы лечения.

• Для снятия диабетического отека показано применять отвар из чистотела . Рецепт приготовления такой: две столовые ложки сушеной травы нужно залить очищенной водой, а после варить жидкость на медленном огне до того времени, пока она не закипит. Далее емкость с отваром закутывают в полотенце и настаивают полчаса: на завершающем этапе настой сцеживается и применяется как глазные капли. Закапывать пораженный глаз рекомендуется один раз в день по три капли.
• Если отечность сопровождается покраснением глазного яблока, рекомендуется использовать луковый отвар . Для приготовления снадобья, нужно предварительно измельченные хвойные иголки, ягоды шиповника и луковую шелуху смешать в пропорции 5:2:2. Полученную смесь необходимо залить водой и кипятить не менее 15 минут на медленном огне. После того, как отвар будет готов, его принимают внутрь: в сутки показано выпивать не менее одного литра лечебной жидкости.
• Еще одно эффективное средство против отечности – отвар из тмина . Рецепт приготовления настоя следующий: одна столовая ложка измельченных семян запариваются 500 мл кипятка и варятся в течение 10 минут. Готовый отвар настаивают полчаса и используют в виде глазных капель. Для устранения отека необходимо ежедневно закапывать в пораженный глаз по две капли лекарства.

Прогноз и профилактика

Профилактика базируется на регулярном посещении офтальмологического смотра, предотвращении поражений головного мозга и развитии воспалительного процесса, а также своевременном лечении глазных заболеваний.

Поскольку отечность нередко образуется при сахарном диабете, снизить риск проявления патологии можно, контролируя уровень сахара в организме.

Прогноз при лечении зависит стадии развития опухоли при ее обнаружении. Своевременно обнаруженная отечность сетчатки с легкостью устраняется посредством медикаментозной либо лазерной терапии. Если отек имеет хроническую или запущенную форму, проводится хирургическое вмешательство, которое требует длительной реабилитации.

Макулярный отек – это отек центральной зоны сетчатки, которая называется желтым пятном или макулой отвечающей за центральное зрение. Сам по себе макулярный отек является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, наблюдаемым при некоторых глазных болезнях.

Причина:

Причиной отека макулы является скопление жидкости в слоях макулы, острота зрения при этом снижена. Механизм скопления жидкости может быть различен.

• При диабетической ретинопатии отек сетчатки, в том числе макулы, связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Жидкость пропотевает через неполноценную сосудистую стенку и скапливается в слоях сетчатки.
• При тромбозах центральной вены сетчатки или ее ветвей также повышается проницаемость стенки сосудов и происходит выход жидкости в околососудистое пространство с формированием отека сетчатки.
• Нередко макулярный отек наблюдается при витреоретинальных тракциях – тяжах между стекловидным телом и сетчаткой.
• Встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях (увеитах) различной этиологии и травмах органа зрения или после хирургического вмешательства. Стекловидное тело начинает тянуть за собой сетчатку, что вызывает отек и, при неблагоприятном развитии процесса, разрыв сетчатки.

Симптомы отека макулы

• размытое центральное зрение
• искажение изображения - прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми
• появляется розоватый оттенок изображения
• повышенная чувствительность к свету
• может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром). Изменения рефракции чаще бывают в пределах 0,25 диоптрий.
• Различия цветовосприятия в течение дня отмечаются очень редко.

В не осложненных случаях, например, после операции, отек макулы, как правило, не приводит к безвозвратной потере зрения, но восстановление зрения обычно происходит медленно: от 2 до 15 месяцев. Однако длительно существующий отек макулы может стать причиной необратимых изменений в структуре сетчатки и, как следствие, непоправимого ухудшения зрения.

При сахарном диабете различают фокальный и диффузный макулярный отек. Отек макулы считается диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска зрительного нерва и распространяется на центр макулы, и фокальным – если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска. Именно диффузный отек при длительном существовании часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, макулярный разрыв, эпиретинальная мембрана.

Диагностика

При проведении офтальмоскопии (осмотра глазного дна) обычно удается установить только выраженный макулярный отек. Если же отек не выражен, обнаружить его довольно сложно.

Существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки.

Один из самых эффективных методов диагностики отека макулы - оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным этого исследования можно количественно оценить толщину сетчатки в микронах, объем в кубических миллиметрах, ее структуру, витреоретинальные соотношения.

Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) также позволяет выявлять макулярный отек и проводить количественную оценку толщины сетчатки (индекс отека), однако HRT не может предоставлять данные по оценке структуры сетчатки.

Еще один способ подтверждения макулярного отека - флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ) – контрастное исследование сосудов сетчатки. Отек определяется по участку рассеивания контраста без четких границ. С помощью ФАГ можно определить источник пропотевания жидкости.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела. Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.

Важно своевременное обращение к врачу!

Отек макулы заключается в накоплении жидкости и белковых фракций в самой центральной зоне сетчатки, что приводит к ее утолщению, дезорганизации слоев сетчатой оболочки глаза, как следствие снижению центрального зрения. Это общая характеристика многих заболеваний и состояний глаза, к числу которых относятся: диабетическая ретинопатия, возрастные заболевания, закупорка сосудов сетчатки, хронические воспаления и послеоперационные осложнения.Кистозный макулярный отек формируется при нарушениях в гематоофтальмическом барьере, который в норме препятствует накоплению жидкости в сетчатки. Воспалительные процессы, а так же повышенная проницаемость сосудистой стенки играют ведущую роль в патогенезе. Различные процессы, включающие острую или хроническую ишемию в тканях глаза, высвобождение факторов воспаления и ангиогенеза взаимодействуют сложным образом приводя к развитию отека макулы.

Макулярный отек сетчатки может вызывать различные изменения зрения в зависимости от ряда факторов:

• Выраженность отека
• Протяженность отека (локальный или диффузный)
• Вовлеченность фовеа
• Нарушение гематоофтальмического барьера и наличия интраретинальных кист
• Наличие признаков и выраженности ишемии сетчатки
• Наличие или отсутствие тракций стекловидного тела
• Увеличение толщины сетчатки
• Длительность существования отека макулярной зоны

Макулярный отек. Классификация в зависимости от патогенеза

1. Кистозный макулярный отек (КМО) – жидкость скапливается в интраретинальных полостях в наружном ядерном слое сетчатки макулы. Обычно является терминальной формой многих процессов.
2. Диабетический отек макулы (ДМО) – возникает из-за нарушения проницаемости хориокапилляров сосудистой оболочки.
3. Отек макулярной области, вызванный возрастной макулярной дегенерацией.

Кистозный макулярный отек (КМО)

Характеризуется накоплением в слоях сетчатой оболочки глаза транссудата. Основной причиной считается нарушение гематоофтальмического барьера. Сетчатка глаза питается путем разницы градиента осмотического давления между ней и сосудистой оболочкой. После возникает дисбаланс и происходит задержка жидкости. Витреомакулярные тракции (натяжения между сетчаткой и стекловидным телом) являются общим фактором развития отека. Они приводят к высвобождению воспалительных факторов, таких как VEGF и тромбоцитарный фактор роста.

В зависимости от этиологии подобные нарушения могут, как само разрешиться в течение нескольких месяцев, так и потребовать лечения. Хронический макулярный отек (более 6 месяцев) приводит к безвозвратному повреждению фоторецепторов сетчатки с фиброзным перерождением.

Не офтальмологическими причинами могут послужить: увеит, циклит, иридоциклит, синдром Бехчета, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция и цитомегаловирусная инфекция. Макулярный отек может быть вызван факоэмульсификацией катаракты (Синдром Ирвина –Гассе). Сосудистыми причинами служат тромбозы центральной вены сетчатки или ее ветвей. Другие причины КМО: идиопатические телеангиэктазии сетчатки и пигментный ретинит.

Диабетический макулярный отек (ДМО)

ДМО возникает при наличие диабета глаза, может развиваться, как при пролиферативной диабетической ретинопатии, так и на непролиферативной стадии заболевания. В контексте диабетического макулярного отека крайне важно его распространение, клинически значимый макулярный отек требует медикаментозного лечения.

Диабетическое поражение микрососудистого русла приводит к нарушению проницаемости микрокапилляров. Основным механизмом является повышенная продукция факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), а так же наличие изменений витреоретинального интерфейса. Стойкая гипергликемия приводит к утолщению базальной мембраны сосудов, образованию свободных радикалов и гибели фоторецепторов. Эти изменения в конечном итоге приводят к расширению сосудов, повышению давления в капиллярах и формированию микроаневризм.

Макулярный отек при диабете является основной причиной потери зрения. Последние исследования показали, что ДМО представляет собой воспалительное заболевание.

Возрастная макулярная дегенерация с развитием отека сетчатки

Макулярный отек развивается только у пациентов с влажной макулодистрофией сетчатки. Заболевание характеризуется ростом новых не нормальных сосудов, эти сосуды склонны к просачиванию. Более подробно о причинах развития отека макулы вы можете прочитать в соответствующей статье.

Макулярный отек сетчатки. Симптомы

Безболезненное, постепенное затуманивание центрального зрения

Образование скотомы (черного пятна в поле зрения)

Снижение зрения на 50 и более процентов

Искажения объектов целиком или только их участков

У некоторых больных развивается сине-желтый дальтонизм

Может развиваться потеря контрастной чувствительности

Макулярный отек сетчатки. Инструментальная диагностика

В подавляющем большинстве случаев наличие отека макулы определяется при комплексном офтальмологическом обследовании сетчатки. Квалифицированный врач определит изменения глазного дна, а так же выявит причины возникновения отека. Однако, для выбора тактики лечения и оценки прогноза течения макулярного отека этого может оказаться не достаточно.

Тест Амслера - простой тест, который помогает оценить наличие искажений (метаморфопсий) и скотом (дефектов центрального зрении). Тест может использоваться в домашних условиях самостоятельно для оценки динамики.

Оптическая когерентная томография является золотым стандартом в диагностики макулярного отека. Помогает оценить высоту, распространенность, повреждение сетчатки, а так же наличие экссудатов. Оптическая когерентная томография необходима, как для подтверждения диагноза, так и для дифференциальной диагностики и динамического наблюдения.

Флюоресцентная ангиографии позволяет обнаружить и оценить протяженность ишемии сетчатки при макулярном отеке. Исследование крайне полезно при тромбозе центральной вены сетчатки. В настоящее время в клиническую практику внедрены методы автофлюоресценции позволяющие добиться схожего диагностического эффекта неинвазивными методами.

Макулярный отек. Лечение

Кистозный макулярный отек. Лечение

• Местное или системное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), например, индоколлир, неванак, диклоф и др.
• Кортикостероидные препараты применяются в виде интравитреальных инъекций.
• приводит к централизации кровотока и улучшению кровоснабжения центральных отделов сетчатки.
• препаратов ингибирующих факторы роста эндотелия сосудов. В нашей стране самыми распространенными являются Авастин и Луцентис.
• Хирургическое лечение макулярного отека () снижает количество воспалительных медиаторов в стекловидном теле, однако, доказательная база остается скудной.

Диабетический макулярный отек. Лечение

• Лазерная коагуляция сетчатки является золотым стандартом, приводит к централизации кровотока и препятствует прогрессированию заболевания.
• Интравитреальное введение Кеналога часто применяется в лечении ДМО.
• Интравитреальное введение анти-VGEF положительно влияет, как на собственные измененные сосуды, так и на новообразованные при пролиферативной стадии диабета глаза. Выполняются интравитреальные инъекции Авастина и Луцентиса.
• Витрэктомия, как хирургическое лечение диабетического макулярного отека часто показано при пролиферативной стадии диабетического поражения сетчатки.

Макулярный отек при ВМД. Лечение

• Интравитреальное введение анти-VGEF препаратов, приводит к запустению новообразованных сосудов и восстановлению архитектоники сетчатки.

Макулярный отек сетчатки. Профилактика

Периоперационное применение НПВП позволяет снизить риск развития послеоперационного макулярного отека до 0.01%.

Контроль уровня сахара крови и гликозилированного гемоглобина, артериального давления и уровня холестерина в крови при сахарном диабете препятствует развитию ретинопатии и диабетического макулярного отека.

Пациенты с сухой формой макулодистрофии должны выполнять самоконтроль с помощью сетки Амслера, а так же каждые 6 месяцев проходить полную диагностику у офтальмолога.

28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

• В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
• При диабетической ретинопатии
• При экссудативной форме сенильной макулолатии
• При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
• После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
• При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
• При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
• При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
• При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
• При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
• При пигментном ретините
• При наличии преретинальных мембран
• При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
• При токсических поражениях глаз
• При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.

Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.

Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.

Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.

Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.

Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

• Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
• Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
• Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.

Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

• Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
• Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
• Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
• Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
• Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.

При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.

К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:

1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.

Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

Из-за желтого оттенка орган носит также название желтого пятна.

Основным функциональным предназначением макулы выступает центральное зрительное восприятие окружающего мира. Вследствие большого скопления жидкости в центральной зоне сетчатки образовывается отек макулы глаза, что негативно влияет на четкость воспринимаемой картинки.

Основным симптомом патологии выступает появление черного пятна в центре картинки. Выявить своевременно патологический процесс не всегда удается, так как некоторые формы заболевания протекают бессимптомно.

Основными первопричинами, провоцирующими патологическое состояние в центре сетчатки, выступают:

• тромбоз центральной сетчатки и ее ветвей;
• вследствие хирургического вмешательства;
• травмы зрительного аппарата;
• образования внутри полости глаза;
• интоксикация токсическими веществами;
• нарушение венозного оттока.

Приводят к макулярной патологии не только офтальмологические проблемы, но и патологические состояния:

• инфекционные патологии;
• артериальная гипертензия;
• туберкулезная инфекция;
• нарушения в функциональности почек;
• токсоплазмоз;
• заболевания кровеносной системы;
• иммунодефицит;
• атеросклероз;
• аллергические проявления;
• патологии головного мозга.

Группа риска

Подвержены развитию заболевания категории людей:

• возрастом старше 40 лет;
• с гиперлипидемией;
• пациенты с ожирением;
• с офтальмологическими нарушениями;
• больные диабетической патологией;
• с пониженной физической активностью;
• повышенная вязкость крови;
• тромбофлебии.

Классификация

В зависимости от провоцирующих факторов различают несколько разновидностей макулярной патологии:

Диабетический макулярный отек

Вследствие осложнений сахарного диабета развивается диабетическая ретинопатия. В зависимости от масштабов поражения эту форму макулярного отека подразделяют на типы:

• Фокальный . Размер повреждения не более 2-х диаметров зрительного нерва.
• Диффузный . Распространяется в центральную область сетчатки и превышает по масштабу фокальный тип отечности. Характеризуется неблагоприятным протеканием, так как провоцирует дегенеративные процессы в зрительном аппарате.

Кистозная форма отека

При развитии такого типа заболевания наблюдается образование кист наполненных жидкостью. Происходит данный процесс на фоне чрезмерного накопления транссудата, которое спровоцировано нарушением гематоофтальмического барьера. Кистозный отек характеризуется непродолжительностью.

После прохождения патологического состояния наблюдается быстрое восстановление функциональности зрительного аппарата . При долговременной кистозной форме возможно слияние мелких образований в одно крупное, которое приводит к разрыву сетчатки.

Отек макулы при дистрофии сетчатки

Подвержены такой болезни люди возрастом более 40 лет. Развивается патологическое состояние на фоне возрастных дистрофических процессов. Согласно статистическим исследованиям эта форма отечности представлена у 20% всех пациентов. Патологическое состояние образовывается на фоне врастания новых сосудов в сетчатку. Осложнениями такого состояния выступают:

• отслоение сетчатки;
• повреждение фоторецепторов;
• снижение уровня зрения;
• субретинальное кровоизлияние.

Развивается патологическое состояние с разной скоростью. Важным аспектом выздоровления при отеке выступает своевременная диагностика состояния.

Симптомы

Симптомы заболевания могут и не проявляться, что зависит от его формы протекания. Главной клинической картиной патологии выступает появление черного пятна в центральном поле зрения. Макулярный отек сетчатки характеризуется симптоматикой:

• помутнение картинки;
• затуманивание или расплывчатость центральной зоны;
• визуальная деформация прямых линий;
• взгляд приобретает розовые оттенки;
• снижение качества зрения, которое зависит от времени суток;
• утром снижается восприятие цветовой гаммы глазом;
• утрата центрального зрения.

Симптоматика характеризуется различной интенсивностью, что зависит от формы болезни. Для своевременного выявления патологии необходима диагностика макулярной отечности.

Диагностика

Среди диагностических мероприятий по выявлению макулярной патологии выделяют:

• оптическая когерентная томография;
• ретинальная томография.

Дополнительное проведение диагностики определяется врачом в индивидуальном порядке. Отек сетчатки - очень сложная патология, которую легче устранить при своевременной диагностике.

Лечение

Восстановить зрение вследствие отечности центрального поля зрения возможно в течение периода от 2 месяцев до года. Терапия по устранению отека включает в себя методики:

• медикаментозное лечение;
• народные рецепты;
• хирургические операции;
• лазерная коагуляция.

Назначение лекарств в терапию зависит от типа отечности и стадии прогрессирования. При кистозном поражении назначают:

• противовоспалительные медикаменты;
• интравитреальные инъекции на основе кортикостероидов;
• препараты, повышающие кровообращение, которые необходимы для повышения питания сетчатки.

Для снижения отечности применяются хирургические манипуляции:

• методики криохирургии.

С целью устранения отечности необходимо уменьшить влияние провоцирующих факторов на пациента. При наличии сахарного диабета терапия основывается на принципах:

• устранение гипергликемии;
• нормализация давления;
• устранение воспалительных реакций;
• восстановление общего метаболизма.

При тромбозе вен применяются:

• препараты на основе стрептокиназы;
• устранение внутриглазного давления;
• снятие воспаления.

Для лечения макулярного отека сетчатки применяется также хирургическое вмешательство.

Осложнения

Осложнением вследствие развития макулярного отека выступает полная слепота. У пациента появляется черное пятно посреди поля зрения, которое значительно мешает восприятию информации. Острота зрения падает до показателей 0,1. Пациент сохраняет способность бокового зрения.

Прогноз

Вследствие своевременной диагностики отечности центрального поля зрения полностью восстановить зрение шансы есть . На реабилитацию после отека уходит период от 2 месяцев до года. Вследствие хронического отекания макулы возможны необратимые процессы в потере зрения, которые характеризуются отмиранием нервных волокон.

Профилактика

Специальных профилактических мер направленных на предупреждение развития макулярного отека нет. Профилактикой выступает:

• своевременное лечение патологий зрительного аппарата;
• контроль над уровнем сахара в кровяном русле;
• повышение физической активности;
• соблюдение режима дня и отдыха;
• ежегодное посещение офтальмолога после достижения 40-летнего возраста;
• сбалансировать рацион питания.

При отечности в макулярной зоне главное своевременный контроль за состоянием зрительного аппарата.

Полезное видео