Что такое очаговый туберкулез легких, каковы пути его передачи и методы лечения? Виды очагового туберкулеза лёгких: заразен он или нет, как излечиться.

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.

Туберкулез является хронической эпидемически опасной инфекцией. Даже не смотря на проводимые мероприятия, заболеваемость им не уменьшается. Очаг туберкулеза легких означает либо место жительства большого количества больных этим заболеванием, либо место, где болезнь локализуется в тканях организма. Классификация очагов туберкулеза составлена на основании анализа условий проживания больного, социального статуса, как очаг туберкулеза подвергается выполнению противоэпидемических мероприятий и т.д.

Всего различают 5 очагов туберкулеза. Эпидемические очаги туберкулеза варьируются от самого опасного до потенциального. Наиболее опасен очаг туберкулеза легких с бактериовыделением в неблагоприятных условиях проживания с детьми и подростками. Потенциальная группа очагов туберкулеза, это когда источник инфекции больное животное. Эпидемические очаги туберкулеза должны подвергаться обследованию, динамическому наблюдению и проведению дезинфекции. Очаг туберкулеза легких наиболее частый и опасный случай заболевания туберкулезом. Туберкулез очаг поражения, которого находится в легочной ткани, проще всего диагностируется с помощью флюорографии, рентгенографии и КТ. Обследование очага туберкулеза в других органах и системах проводят узконаправленные специалисты (например, при наличии туберкулеза кишечника - гастроэнтеролог).

Локализация туберкулеза в организме

Бактерия Коха способна проникать в любую ткань человеческого организма и образовывать там специфические гранулёмы. Наиболее часто от туберкулезной инфекции страдают органы дыхания.

Выделяют легочный туберкулез, туберкулез других органов и систем , а также туберкулезную интоксикацию у детей и подростков.

Фото 1. Микобактерии

Когда поражается лёгочная ткань, образуется первичный очаг, который в последующем ведёт к специфическому поражению локальных лимфоузлов, развитию туберкулезного лимфаденита, и сосудов (лифмангит). Это может привести к распространению процесса на бронхиальные, трахеобронхиальные и медиастинальные лимфоузлы, т.е. к развитию бронхоаденита. Он относится к малым формам туберкулеза.

Легочные формы:

• очаговый туберкулез, с локализацией в пределах нескольких сегментов. К его возникновению приводит реактивация очагов. Воспаление в этом случае ограничено, поэтому дает довольно скудную клиническую картину.
• инфильтративный , когда ткань легкого заменяет фиброзная ткань, очаги инкапсулируются. Это представляет своего рода заживление;
• диссеминированный - с образованием множества очагов в легких и их распространением в другие органы лимфогенным, гематогенным и бронхогенным путем. Очаг похож просо - маленькие светлые бугорки. О том, что данный тип туберкулеза возник в организме можно судить по рентгенограмме. На ней можно увидеть множество мелких очагов, размер которых составляет не более пары миллиметров.

Фото 2. Свежий очаг в легких

Под плеврой может возникать туберкулезный плеврит. Как самостоятельно или из первичного очага. Из посттуберкулезных осложнений при легочной форме встречаются в основном спаечные процессы.

Внелегочной туберкулез может возникать:

• на коже и в подкожно-жировой клетчатке. Проявляется процесс образованием подкожных узелков, которые, при прогрессировании процесса, вскрываются.
• при локализации туберкулезной инфекции в суставах проявляется клиника артрита, в костях - боль, частые переломы;
• поражение желудочно-кишечного тракта проявляется диспепсическими явлениями (боль в животе, метеоризм, тошнота, понос), прогрессирование процесса может приводит к формированию кишечной непроходимости.
• туберкулез органов мочеполовой системы может иметь симптоматику нефрита, пиелонефрита, цистита. Осложнения могут быть различной тяжести вплоть до бесплодия.
• поражение мозговых оболочек и центральной нервной системы развивается стремительно. На протяжении нескольких недель наблюдаются нарушения сна, раздражительность, головные боли, затем появляется неукротимая рвота, судороги и другие расстройства.
• туберкулез органа зрения проявляется как формирование казеозного очага в конъюнктиве, радужке или склере. Обычно процесс распространяется на глубже находящиеся ткани и ведет к слепоте.

Фото 3. Туберкулез органов зрения ведет к слепоте

Различают вторичный туберкулез. Он возникает в ослабленных организмах (при иммуннодефицитных состояниях): происходит активизация инфекции в старых очагах. Чаще всего к его возникновению приводит очаг Симона - это групповые оседания палочек Коха, остающиеся после первичной туберкулезной интоксикации.

Виды туберкулезных очагов

Очаг туберкулезной инфекции - это ограниченная территория, на которой в данный момент пребывает больной туберкулезом, окружающие его люди, предметы внешней среды. Очаг инфекции понятие неточное, ведь кроме постоянного места проживания пациента, его родственников, он включает:

• место работы/учёбы больного и родственников, постоянно находящихся в контакте;
• круг общения пациента (коллеги, друзья, соседи, близкие);
• стационар, в который госпитализируются больной;
• если местом проживания является деревня или поселок, то вся его территория становится очагом туберкулезной инфекции.

Фото 4. Очагом инфекции может являться группа людей

Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе определяет участковый фтизиатр при обязательном участии врача-эпидемиолога. Этот порядок сохраняется при переводе очага из одной эпидемической группы в другую в случае изменения в очаге условий, повышающих или понижающих риск заражения или заболевания.

В зависимости от риска появления новых случаев заражения выделяют 5 групп очагов. Чтобы определить степени опасности используют такие характеристики:

• социальный статус, интеллектуальный уровень пациента, уровень грамотности и культуры;
• характеристика жилищно-коммунальных условий: тип жилья (коммунальная квартира, общежитие, собственная квартира или дом), соответствие его площади норме, наличие удобств (туалет, ванная комната, электричество, газ, отопление, вода) и пр.;
• качество выполнения противоэпидемических мероприятий;
• наличие среди контактных детей, подростков, беременных и пожилых людей;
• локализация туберкулезной инфекции;
• устойчивость микобактерий к терапии, их количество.

Фото 5. Заболеваемость зависит от социального статуса

Группы варьируются от очагов туберкулёза с наибольшим риском заражения до очагов с минимальным риском.

В таблице представлена классификация туберкулезных очагов по их основным показателям.

Методы исследования очагов туберкулеза

Первичное обследование могут проводить работники среднего медицинского звена, работающие в условиях стационара, амбулатория, диспансера или оздоровительной организации, а так же врачи любого профиля.

В пределах медицинского учреждения проводится выявление признаков, указывающих на возможное поражение туберкулёзом. Фтизиатр подтверждает диагноз или опровергает его.

Фото 6. Фтизиатр

При обследовании важную роль играет сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом выясняется:

• жалобы: резкое похудение за последнее время, снижение аппетита, постоянный кашель, усиливающийся ночью (особенно, если длительность его составляет более 2-3 недель);
• наличие в анамнезе заболеваний дыхательной системы;
• присутствие в семье страдающих туберкулёзом любой формы;
• социальное благополучие семьи: условия проживания, наличие постоянного места работы, количество членов в семье (особенно детей).

В процессе общения с пациентом можно определить уровень его культуры и интеллектуальных способностей.

Фото 7. Кашель - симптом воспаления легких

Для выявления в организме микобактерий туберкулеза используются три основных метода :

• туберкулинодиагностика;
• бактериологическое исследование.
• рентген-исследование.

Туберкулинодиагностика проводится двумя способами:

• проба Манту - детям в возрасте от 1 года до 14 лет включительно, один раз в год;
• Диаскинтест - детям 8 до 17 лет включительно, один раз в год. Эта проба проводится таким же образом, что и проба Манту - внутрикожно в среднюю треть предплечья вводится 0,1 мл препарата. Оценка результата проводится через 3 суток (72 часа).

Фото 8. Диаскинтест позволяет выявить очаговый туберкулез

Папула размером от 2 мм и более дает судить о воспалительном процессе.

Бактериологическое исследование подразумевает анализ мокроты на выявление микобактерий туберкулеза. При сборе материала следует соблюдать правила личной гигиены. До и после откашливания нужно прополаскивать ротовую полость. Мокрота необходимо именно откашливать, а не отхаркивать. Сбор проводится в течение 1-3 суток в плевательницу из темного стекла, она храниться в темном прохладном месте.

Рентген-исследование включает флюорографию и рентгенографию.

Флюорография проводится всем гражданам один раз в год, дважды в год его обязаны проводить работники сферы пищевой промышленности, медицинские работники, воспитатели и учителя в ДДУ, ДОУ. Это является процедурой входящей в обязательное медицинское обследование.

Рентгенография проводится при выявлении затемнений на флюорограмме для уточнения диагноза.

Проведению рентгенографии сейчас предпочитают компьютерную томографию легких. Она позволяет определить размер процесса и патоморфологическую картину в целом.

Фото 9. Флюорография для выявления патоморфологической картины

Для диагностики туберкулезного лимфаденита, лимфангита и бронхоаденита проводят биопсию лимфатических узлов. Для выявление туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы необходима консультация невролога, проведение ЭЭГ, МРТ, КТ головного и спинного мозга, а также выполнение спинномозговой пункции с посевом на палочку Коха.

При подозрении на туберкулез ЖКТ - консультация гастроэнтеролога, ФГДС, УЗИ.

Профилактика распространения заболевания в организме

Предупреждение распространения туберкулезной инфекции на друге ткани и органы заключается в первую очередь в своевременном и правильном лечении. Чем раньше начата терапия, тем выше процент благоприятного исхода. Курс лечения длится около 12 месяцев (в стационаре, санаторно-курортное), назначается комплекс препаратов, действие которых направлено на заживление очагов. Назначается 2-4 препарата, например рифадин в комбинации с изониазидом, а также этамбутамол.

Фото 10. Лечение медикаментами

Если консервативные методы не эффективны, проводится резекция пораженного органа.

Лучше всего лечению подается свежий очаг, формированием которого характеризуется острый очаговый туберкулез .

Важно обсудить с пациентами меры личного контроля за передачей инфекции, такие как прикрывание рта и носа платком при кашле или чихании. Необходимо объяснить пациенту и членам его семьи, что проветривание и хорошая вентиляция удаляют капельную взвесь из воздуха помещения, а прямые солнечные лучи быстро убивают МБТ.

Важную роль в профилактике распространения заболевания играет активный образ жизни: прогулки на свежем воздухе, занятие физическими упражнениями, отдых в Крыму, а также высококалорийное питание и потребление большого количества витаминов.

Видео: Очаги распространения туберкулеза

Оцени статью:

Средняя оценка: 5 из 5 .
Оценили: 1 читатель .

Туберкулез сегодня очень распространен, особенно на постсоветском пространстве. Это инфекционное заболевание вызывается , которая в большинстве своем поражает людей, живущих в неблагоприятных условиях. Особенно опасен возбудитель тем, у кого хронически снижен иммунитет. Туберкулез может проявляться в разных клинических формах. Одна из них — очаговый туберкулез легких. Он выявляется в 15% случаев впервые выявленного заболевания, 25% больных тубдиспансеров лечатся от очаговой формы болезни.

КТ очагового туберкулеза

Очаговый туберкулез — малая, не распространенная по всему организму, а локализованная только в легких форма заболевания.

Очаги размером до 12 мм занимают не больше 1-ой легочной дольки и расположенные в пределах 1-го, 2-х легочных сегментов. Чаще всего очаговый туберкулез возникает в виде рецидива через 5-6 лет после первичного заражения у взрослых, является продолжением различных первоначальных форм заболевания. Очаговое поражение легких среди всех рецидивов проявляется в 50% случаев.

Очаг по размеру может достигать 1 см, но не более этого. Их классифицируют в зависимости от размеров:

• Мелкие очаги – от 2 до 3 мм;
• Среднего размера – от 4 до 6 мм;
• Крупные очаги – от 7 до 12 мм.

Туберкулезные очаги наиболее часто локализуются в 1, 2 и 6 сегментах легкого.

Дополнительно различают еще 2 формы очагового туберкулеза легких:

• Мелкоочаговое поражение – это форма, для которой характерна фаза инфильтрации. При этом часто происходит распад образования и возникновение полостей. Лечение мелкоочагового поражения имеет благоприятные прогнозы.
• Фиброзно-очаговое поражение – при этом в легких — это очаг туберкулезного воспаления, где иммунные клетки не могут до конца победить палочки Коха, находится в стадии уплотнения. Он начинает развиваться при неполном излечении мелкоочаговой формы. Он протекает более тяжело, так как чаще прогрессирует и приводит деструктивным изменениям. При фиброзно-очаговом туберкулезе всегда происходит образование соединительной ткани.

Развитие заболевания

Очаговый туберкулез легких характеризуется развитием патологического процесса в несколько этапов. Палочка Коха мигрирует в верхушку легкого с лимфой. Далее вследствие активности микобактерии происходит ее закрепление на слизистой оболочке, и в дальнейшем образовывается воспалительный очаг, затем он заполняется творожистыми массами.

Вокруг очага поражаются нижние отделы бронхолегочного дерева, затем поражается ткань легкого, которая расположена возле уже образовавшегося очага и возникает бронхопневмония.

Симметричность очагов объясняется расположением лимфатических сосудов. Сказать точно, почему поражаются верхние сегменты лёгких, нельзя. Но врачи отмечают, что это происходит из-за замедления кровообращения, ухудшения вентиляции и замедления оттока лимфы, что характерно для этой части органа.

Причины, пути передачи

Чтобы не заразиться или не заболеть повторно, нужно знать, что первичное поражение в очаговой форме встречается достаточно редко. Источником заражения будет больной человек. Риск заболеть в 8-10 раз выше по сравнению с другими людьми у родственников больного или . Особенно высок риск, если в целом обстановка по туберкулезу неблагоприятная. Заразиться этой лёгочной патологией можно воздушно-капельным путем. Помимо снижения иммунитета, причиной будет появление устойчивых к лечению форм туберкулеза.

Чаще всего очаговый туберкулез является вторичным поражением. Оно появляется, когда под воздействием различных факторов активизируются бактерии из лимфоузлов или известковых очагов внутри организма, когда-то болевшего и лечившегося человека. Под воздействием неблагоприятных факторов заболевание начинается повторно. Этими факторами могут быть:

• Хроническое течение воспаления легких;
• Язвенная болезнь желудка;
• Хронический алкоголизм, злоупотребление наркотическими веществами.

Неправильный образ жизни часто становится фактором, определяющим течение болезни. Человек, который перенес туберкулез, должен правильно питаться, вести здоровый образ жизни и вовремя принимать лекарства, назначенные врачом.

Симптомы очагового туберкулеза

Симптоматика очагового туберкулёза всегда менее выражена, чем при больших формах. Это объясняется тем, что очаги разрушения в легких небольшого размера. Чаще всего очаговый туберкулез диагностируют при плановой флюорографии или рентгенографии.

Ярко выраженных клинических симптомов нет. У больного могут быть лишь усталость и слабость. На эти признаки люди редко обращают особое внимание. Основными клиническими признаками очагового туберкулеза являются:

• Общее недомогание и снижение работоспособности;
• Вечерний субфебрилитет;
• Жар с приступообразным ознобом;
• Нарушение аппетита и сна.

Иногда у человека бывает кашель. Он может быть разным – сухим или же с выделением мокроты с примесями крови. Кроме того, изредка бывают болевые ощущения в боку.

Когда врач осматривает пациента, он может отметить при прослушивании такие признаки, как жесткое дыхание, хрипы, возможны болезненные ощущения в плечевых мышцах.

Очаговый туберкулез легких развивается как вторичная форма болезни. Часто его появление происходит на основе ранее пролеченного первичного туберкулеза. Почти у половины больных туберкулезом встречаются симптомы очаговой формы болезни.

Патология иногда протекает без видимых симптомов и выявляется при очередной профилактической диагностике. Обнаружить очаговый туберкулез можно при прохождении флюорографического обследования.

Описание болезни

Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации образует небольшие очаги поражения, они составляют примерно 1 см в диаметре. Находятся образования в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких (как справа, так и слева). Чаще диагностируется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Рассмотрим обе формы этого заболевания:

1. Мягкоочаговый вид. Он появляется после заражения туберкулезом. Сначала развивается эндобронхит в конечных отделах бронхов. После этого воспалительный процесс переходит на верхние доли легких. В результате в них образуется 1 или более очаг поражения.
2. Хронический фиброзно-очаговый туберкулез. Появляется данное состояние после лимфогематогенного рассеивания микобактерий. МБТ (микобактерии туберкулеза) остаются в лимфоузлах грудного отдела в L-форме. При сниженном иммунитете они трансформируются в типичные МБТ. При инфильтративных формах заболевания появляются уплотнения или происходит неполное рассасывание очага воспаления. Подобное состояние диагностируется и при таких видах туберкулеза, как мягкоочаговый вид или острый диссеминированный туберкулез легких.

Поражения легких могут иметь малый очаг (до 3 мм), средний (4-6 мм) и большой (6-10 мм).

По мере заживления очаговых мест происходит образование зон с наличием фиброзных тканей.

Течение болезни и ее симптомы

Очаговый туберкулез легких может иметь разное течение болезни. Вторичные признаки развиваются на фоне сопутствующих патологий. Нередко это проявляется осложнениями в виде суперинфекции, экзогенной, эндогенной и прочих МБТ.

Очаги при этом появляются не только в легких, но и в других внутренних органах. По этой причине диагностика болезни порой затруднена.

По мере обострений единичные очаги туберкулеза распространяются по лимфоузлам и мелким бронхам, в результате поражают верхние сегменты легких.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Симптомы вторичного туберкулеза протекают периодами обострения и затухания, когда признаки болезни отсутствуют вовсе. При этом даже обострения характеризуются неяркими проявлениями.

Туберкулез легких очагового характера имеет следующие симптомы:

1. На протяжении 10-12 дней держится невысокая температура.
2. Появляется сухой кашель, иногда с незначительной мокротой.
3. Происходит появление тахикардии и повышенного потоотделения, особенно в ночное время.
4. Слабость во всем теле.
5. Иногда возможно кровохарканье на последних стадиях заболевания, когда начинают отделяться распавшиеся легочные ткани.

При затихании острого периода симптомы болезни становятся еле заметными, в некоторых случаях субфебрильная температура держится длительно. Человек жалуется на быструю утомляемость, снижается работоспособность.

Если появились подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу и сделать рентген. На осмотре врач проверит, появляются ли хрипы после покашливания. Если появилось кровохарканье с заметными примесями крови в мокроте, то это явный признак очагового туберкулеза в стадии прогрессирования.

Основные причины развития болезни

Очаговый туберкулез в фазе распада или инфильтрации распространяется аэрогенным способом и составляет 10-15% от всех заболеваний этой формы.

Заразиться туберкулезом можно, находясь с больным в замкнутом пространстве, но при этом человек должен быть носителем открытой формы данного заболевания.

Хроническая очаговая форма туберкулеза может развиться при целом ряде благоприятных для ее появления факторов. Кроме того, нужно понимать, что если МБТ однажды проникла в организм, то даже при правильно проведенном лечении полностью избавиться от нее не удастся.

Поэтому огромную роль при заражении туберкулезом как первичного, так и вторичного характера играют защитные силы организма.

Возбудителем болезни является палочка Коха, которая чаще всего поражает легкие. Она передается от больных людей следующими путями:

1. Через вдыхаемый воздух.
2. Через мокроту.
3. Через посуду и одежду больного.
4. При использовании одного полотенца с больным человеком и других личных предметов.

Поэтому ответ на вопрос, очаговый туберкулез легких заразен или нет, будет положительным. Болезнь может передаваться от людей, заболевших открытой формой туберкулеза.

Туберкулез не только капельная, но и пылевая инфекционная болезнь.

Провоцирующие факторы:

• плохие бытовые условия;
• неблагополучная эпидемическая обстановка;
• отсутствие иммунизации;
• прием иммунодепрессантов;
• наличие хронических системных болезней, таких как сахарный диабет, язва, пневмокониоз и т.д.;
• вредные привычки.

Диагностические мероприятия

Главный диагностический метод при данном заболевании - рентген. При рассмотрении снимков можно обнаружить затемнения, которые указывают на стадию болезни и ее тяжесть.

При волнообразном течении туберкулеза диагностика затруднена. В этом случае обнаружить инфекцию удастся только в стадии обострения.

В качестве дополнительных исследований проводится бактериологический анализ мокроты и делается проба Манту.

Меры предотвращения болезни

Чтобы было как можно меньше больных с этой инфекцией, необходимы профилактические меры в масштабе страны.

Для предотвращения распространения туберкулеза необходимы следующие коллективные действия:

1. При распространении туберкулеза в отдельной местности проводятся профилактические противоэпидемиологические мероприятия.
2. Люди должны своевременно прививаться от этой болезни. Кроме того, рекомендуется ежегодно проходить осмотры у врачей с целью раннего выявления инфекции.
3. Государство должно заботиться о том, чтобы имелись все необходимые медикаменты для лечения туберкулезных больных.
4. При туберкулезе легких лечение больных должно проводиться в закрытом пространстве, чтобы они не смогли заразить окружающих людей. При этом весь медицинский персонал должен пройти специальное обучение. При работе в очагах туберкулезной инфекции необходима дополнительная вакцинация от этой болезни.
5. Медицинский осмотр людей всех специальностей должен проводиться каждый год, в особенности тщательно проверяются работники животноводства, общественного питания и детских учреждений.
6. В обязательном порядке проводится первичная вакцинация новорожденных детей, которая делается до 30 дня жизни ребенка.

Основы лечения

Основа лечения очагового туберкулеза легких заключается в приеме антибиотиков.

При начальной форме болезни полное рассасывание происходит по прошествии года. Рентгеновские снимки в период лечения делаются по назначению врача, на них можно обнаружить постепенное уменьшение очагов инфекции.

В некоторых случаях такие мелкие очаги не рассасываются полностью, а образуют своеобразные капсулы, на месте которых развивается грубый фиброз.

Терапия при очаговом туберкулезе должна начинаться сразу после диагностирования болезни. Только в этом случае прогноз может носить благоприятный характер.

Помимо приема противотуберкулезных антибактериальных препаратов врач может назначить следующее:

• иммуномодуляторы;
• гепатопротекторы;
• глюкокортикоиды;
• витаминные комплексы.

Помимо медикаментозного лечения важное место отводится правильному питанию. Так, в рационе больного должны присутствовать следующие элементы:

1. Белковая легкоусвояемая пища. Это нежирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, яйца, молочные продукты и т.д. При этом предпочтение отдается отварной или приготовленной на пару еде.
2. Жиры. Они должны присутствовать в рационе обязательно, но не в избытке и тоже в легкоусвояемом виде. Сюда входят различные масла и рыбий жир.
3. Углеводы, которые содержатся в крупяных кашах, хлебе, выпечке и т.д. Мед и сахар тоже разрешены, но не в большом количестве.
4. Нужно есть больше овощей, фруктов и другой растительной пищи.

Даже в случае, если после лечения на легких останутся кальцинаты или фиброзы, болезнь отступит при своевременной терапии на ранних стадиях болезни. Сложнее, если терапия начата на поздних стадиях заболевания. В этом случае лечение очагового туберкулеза затянется и потребует огромных затрат.

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма тубер­ кулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при кото­ рых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового тубер­ кулеза легких является ограниченность туберкулезного по­ ражения, которое локализуется в отдельных изолирован­ ных легочных дольках одного-двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер­ кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не­ сколько лет после завершения первичного периода туберку­ лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку­ лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав­ ляют около 25 %.

Различают свежий ихронический очаговый туберкулез лег­ ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны­ ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту­ беркулез - самая ранняя, начальная форма вторичного тубер­ кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа­ те повторного экзогенного поступления в организм вирулент­ ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз­ вития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с

больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников про­ тивотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкуле­ за - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберку­ лезным препаратам, что и у больного, явившегося источни­ ком туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфек­ ции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии аде­ кватных мероприятий по социальной, санитарной и специфи­ ческой профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в раз­ витии вторичного туберкулеза подтверждает более частое вы­ явление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные постту­ беркулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулез­ ные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непо­ средственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза пред­ ставляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулез­ ной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе оча­ гового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.

Необходимым условием развития вторичного очагового ту­ беркулеза является ослабление противотуберкулезного им­ мунитета, сформировавшегося во время первичного перио­ да туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способ­ ствуют переутомление и недоедание, психические и физи­ ческие травмы, а также острые и хронические заболева­ ния, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность раз­ вития вторичного туберкулеза увеличивается при гормо­ нальной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов тубер­ кулезного воспаления предрасполагает и экзогенная супер­ инфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофа­ гов, что благоприятствует реверсии персистирующих мико­ бактерий в активные, размножающиеся формы. Относитель­ ному увеличению бактериальной популяции способствует и

Рис. 10.1. Туберкулезный пан­ бронхит. Гистологический пре­ парат.

повторное экзогенное поступ­ ление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторич­ ного туберкулеза обстоятель­ ства, при отсутствии сущест­ венных изменений в общей реактивности организма и со­ хранении нормергической ре­ акции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция час­ тично сохраняется. Макрофа­ ги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани лег­ кого. Возникающая специфи­

ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб­ рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патоло­ гический процесс могут быть вовлечены концевые ветви зад­ него сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментар­ ные отделы верхушечного бронха нижней доли.

Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограничен­ ная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способ­ ствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон­ няя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфати­ ческим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка- зеозно-некротических масс в дистально расположенные брон­ хиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония(очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци- нозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего

Рис. 10.2. Очаги Ашоффа-Пуля. Гистотопографический срез.

очагового туберкулеза. Вна­ чале бронхопневмонические очаги бывают преимущест­ венно экссудативными. Даль­ нейшее ослабление иммуни­ тета может привести к фор­ мированию вокруг очагов вы­ раженной воспалительной ре­ акции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных на­ рушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель­

ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способ­ ствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфи­ ческих грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки ак­ тивного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репара­ ции. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиб­ розная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый тубер­ кулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку­ леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми­ нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор­ ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаго­ вый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприят­ ное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти

полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плот­ ные фиброзные очаги рассматривают как остаточные измене­ ния после излеченного туберкулеза.

При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, раз­ вивается казеозный бронхит и образуются новые свежие оча­ ги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекают­ ся близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное рас­ пространение МБТ приводит к появлению новых свежих оча­ гов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формирова­ нию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при­ мерно у1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по­ рога сознания заболевшего.

У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе­ ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез­ ной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про­ цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объектив­ ном обследовании выявляют небольшое ограничение дыха­ тельных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При пер­ куссии редко обнаруживают какие-либо патологические при­ знаки. Они появляются только при прогрессировании тубер­ кулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по­ ражения выявляют укорочение легочного звука и выслуши­ вают после покашливания непостоянные единичные влаж­ ные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клини­ чески обычно проявляется усилением симптомов интоксика­ ции и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом клиниче­ ская картина зависит от фазы туберкулезного процесса и дав­ ности заболевания. При обострении появляются симптомы

Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза

интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях не­ большое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных брон­ хов. При обследовании нередко обнаруживают западение над­ ключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение

легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы­ вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче­ ских и лабораторных признаков болезни.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра­ женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от­ рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские ин­ фекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовид­ ной железы), а также внешние воздействия, подавляющие им­ мунитет, могут ослабить выраженность ответной специфиче­ ской реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удов­ летворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых из­ менений в легких представляется сомнительной.

Определенную диагностическую ценность имеет подкож­ ное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологиче­ ских данных через 48-72 ч после введения туберкулина. По­ ложительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затрудне­ ния вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.

Информативность бактериологического исследованияпри очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бактериовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое ис­ следование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом мате­ риале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культурального исследования можно определить устойчивость воз­ будителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.

При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследо­ ванию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость на­ значения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас-

твором натрия хлорида. Их раздражающее действие на слизистую оболочку дыха­ тельных путей способствует выделению небольшого коли­ чества мокроты, которую больной откашливает. Иногда исследуют промывные воды бронхов или смывы со стенок бронхов, полученные во вре­ мя бронхоскопии.

вышает информативность бактериологической диагностики.

Рентгенологическое исследование - важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

Основной рентгенологический синдром очагового туберку­ леза - очаговая тень, т. е. затемнение диаметром не более 12 мм.

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обуслов­ ленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом (рис. 10.3). Эти изменения соответствуют начальной стадии образования очага Абрикосова. Более поздняя стадия с разви­ тием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгеноили флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интен­ сивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое ото­ бражение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения - определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в оча­ ге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). Такая рентгено­ логическая картина характерна для свежих очагов с преобла­ данием экссудативной тканевой реакции. Развитие продук­ тивной тканевой реакции способствует изменению характери­ стики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры

Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограммы в прямой проекции. Обведены тени очагов.

уменьшаются до 3-6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги ча­ ще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосу­ дов также уплотняется, что приводит к развитию ограничен­ ного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза, при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают

Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких.

а - перибронхиальные и периваскулярные уплотнения; б - просвет бронха среди очагов. КТ.

очаговые тени малого и среднего размера, высокой или сред­ ней интенсивности (рис. 10.10).

КТ позволяет отчетливо визуализировать наряду с плотны­ ми, хорошо отграниченными очагами уплотнение ткани во­ круг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и со­ суды, фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эм­ физемы (рис. 10.11). Такие изменения нередко называют фиб- розно-очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза кон-

Рис. 10.6. Свежий очаговый туберкулез легких. Полость распада в очаге. КТ.

туры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окру­ жающей легочной ткани появля­ ются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки дест­ рукции, а вокруг очагов призна­ ки бронхита и лимфангита (рис. 10.12, 10.13). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием

признаков фиброзного уплотне­ ния легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область вер­ хушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберку­

лезом легких при фибробронхоскопии диагностируют редко. Оно может иметь место при реактивации эндогенной туберку­ лезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Однако чаще на слизистой оболочке бронха виден рубец как след перенесенного в первичном периоде туберкулеза бронха. При хроническом очаговом туберкулезе во время бронхоско­ пии можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит.

В общем анализе крови у большинства больных очаговым туберкулезом изменений нет. У некоторых больных выявляют небольшое увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ (не более 10-18 мм/ч).

При иммунологическом исследованииможно обнаружить не­ значительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, чаще у больных со свежим очаговым туберкулезом.

ОВД при очаговом туберкулезе обычно не нарушается. Не­ значительные нарушения дыхания у отдельных больных обу­ словлены интоксикацией, а не поражением паренхимы легко­ го. Под влиянием интоксикации могут также наблюдаться та­ хикардия, лабильность артериального давления.

Верифицировать диагноз очагового туберкулеза посредством традиционно применяемых в медицинской практике исследо­ ваний часто не удается. В этих случаях целесообразно исполь­ зовать молекулярно-биологические методы диагностики, в ча­ стности ПЦР.

Для уточнения туберкулезной этиологии очагов в легких

Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких.

а- экссудативные очаги; б - продуктивные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции с интервалом 2 мес.

безусловное значение имеет реакция на специфическую хи­ миотерапию: уменьшение и тем более рассасывание очагов подтверждают диагноз очагового туберкулеза. Косвенным признаком, позволяющим предполагать специфическую при­ роду заболевания, считают отсутствие положительной дина­ мики процесса на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, которые не активны в отношении возбуди­ теля туберкулеза.

Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. Рентге­ нограмма в прямой проекции.

Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез лег­ ких обычно выявляют при контрольной флюороили рентге­ нографии. При оценке рентгенологической картины учитыва­ ют малосимптомное клиническое течение, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения, наличие свежих и плотных (старых) очагов, фиброза в легочной ткани. Эти при­ знаки являются типичными, но не патогномоничными для очагового туберкулеза. Его необходимо дифференцировать с периферическим раком или доброкачественной опухолью, не­ специфической очаговой пневмонией, грибковым поражени­ ем легкого.

Рис. 10.9. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. КТ.

Рис. 10.10. Хронический очаговый туберкулез легких. Фиброзные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза может быть подобна опухоли легкого - периферическому раку или, реже, доброкачественному новообразованию. Рак мелкого бронха и бронхоальвеолярный рак на ранних стадиях прояв­ ляются очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе в верхушках. При дифференциальной диагностике учитывают эпидемиологические моменты и более частое возникновение рака в пожилом возрасте у курящих мужчин. Анализируют де­ тали КТ-картины и пытаются бактериологическим и цитоло­ гическим исследованием бронхиального содержимого обнару­ жить МБТ или опухолевые клетки. При безуспешности этих попыток в клинической практике иногда используют пробу

Рис. 10.11. Варианты фиброзно-очаговых изменений в легких. КТ.

Коха, ПЦР. В сложных и сомнительных случаях распростра­ нено пробное назначение противотуберкулезных препаратов на 2-2,5 мес с последующим КТ-контролем. Положительная динамика свидетельствует о туберкулезе, а отсутствие измене­ ний или увеличение размеров - об опухоли. Важно разъяс­ нить подобную тактику больному и не превышать сроки пробного лечения и контроля.

Неспецифическая очаговая пневмония отличается более ост­ рым началом и выраженностью клинических проявлений за­ болевания. Повышенная температура тела, кашель с мокро­ той, влажные хрипы в легких у больных очаговой пневмонией бывают несравненно чаще, чем у больных очаговым туберку­ лезом. Пневмонические очаги локализуются преимуществен­ но в нижних долях легких, а на рентгенограммах, в отличие от туберкулезных очагов, проявляются тенями невысокой интен-

Рис. 10.12. Обострение хронического очагового туберкулеза легких, а - рентгенограмма; б - продольная томограмма в прямой проекции.

сивности. Через 2-3 нед лечения антибактериальными препа­ ратами широкого спектра действия очаговые тени, обуслов­ ленные пневмоническими очагами, исчезают.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза, очаговой пневмонии, периферического рака и доброкачест­ венной опухоли представлена в табл. 10.1.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза и грибковых заболеваний основывается на исследовании мокроты или содержимого бронхов на грибы, а также результатах ис­ следования биоптатов из зоны уплотнения легкого при транс­ торакальной игловой биопсии.

Рис. 10.13. Обострение хронического очагового туберкулеза легких. КТ.

Т а б л и ц а 10.1. Дифференциальная диагностика очагового туберкуле­

за, очаговой пневмонии, периферического рака, доброкачественной опухоли

У больных очаговым туберкулезом с нарушенным самочув­ ствием нередко диагностируют тиреотоксикоз иливегетососудистую дистонию. При этих состояниях, в отличие от туберку­ леза, субфебрильная лихорадка монотонная и стойкая к дей­ ствию жаропонижающих и противотуберкулезных препаратов, которые иногда назначают с диагностической целью. Решаю­ щую роль в дифференциальной диагностике имеют рентгено­ логическое исследование легких и бактериологическое иссле­ дование бронхиального содержимого.