Воспаление мягких тканей стопы. Противовоспалительная терапия нпвп

М ышцы, сухожилия и их оболочки, связки, фасции, апоневрозы, а также капсулы играют важную роль в обеспечении стабильности суставов. Патологию околосуставных мягких тканей можно рассматривать как состояния, ассоциированные с артритами, и как самостоятельную патологию. При описании мягкотканной патологии обычно используют следующие понятия:

• тендинит – воспаление ткани сухожилия;
• теносиновит/тендовагинит – воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;
• энтезит/энтезопатия – воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;
• бурсит – воспаление синовиальных сумок, тонкостенных полостей, выстланных синовиальной оболочкой, которые облегчают движение сухожилий и мышц над костными выступами.

П атология голеностопного сустава и стопы, а также поражение околосуставных мягких тканей этой области являются частой причиной обращения к врачу, составляя, по данным отечественной и зарубежной литературы, от 6 до 21% всей патологии опорно–двигательного аппарата.

П ричинами патологии мягких тканей в области голеностопного сустава и стопы могут быть как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относят перегрузку (изменение стереотипа физической нагрузки), травмы (однократные или повторные микротравмы), локальное введение в толщу сухожилия глюкокортикостероидов (ГКС), способных вызвать дегенерацию сухожильной ткани, к внутренним – врожденные аномалии структур сустава, приводящие к нарушению биомеханики, дисбаланс мышц, окружающих сустав, гиподинамию (иммобилизация), нарушение кровоснабжения отдельных зон сухожилий, возрастную инволюцию опорно–двигательного аппарата. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов.

Б олевой синдром при поражении мягких тканей области голеностопного сустава и стопы обычно имеет четкую локализацию.

Основными причинами болей в пяточной области являются:

• тендинит ахиллова сухожилия;
• энтезит ахиллова сухожилия;
• ахиллов или позадипяточный бурсит;
• подпяточный бурсит;
• подошвенный фасциит, пяточная шпора.

А хиллово сухожилие – это продолжение трехглавой мышцы голени, которая образуется из икроножной и камбаловидной мышц. Это довольно мощное сухожилие прикрепляется к пяточной кости. Между самим сухожилием и костью, а также между сухожилием и кожей имеются синовиальные сумки.

Н аиболее частыми причинами хронических болей в области ахиллова сухожилия являются тендинит, частичный разрыв или бурсит ахиллова сухожилия. Как правило, эти заболевания проявляются следующими симптомами:

• несильные, ноющие боли в области сухожилия после бега или физических нагрузок, которые постепенно усиливаются;
• чувство слабости в ноге;
• эпизоды разлитой или локализованной боли в области сухожилия сразу же или спустя несколько часов после бега;
• отечность мягких тканей в области сухожилия;
• ощущение жесткости («забитости») мышцы, которое проходит по мере того, как сухожилие «разогревается» во время тренировки.

Тендинит ахиллова сухожилия

Т ендинит ахиллова сухожилия (ахиллодения) часто встречается при серонегативных спондилоартритах, у больных с синдромом гипермобильности суставов, при выраженном плоскостопии. При ахиллодении возникает отечность и боли при нагрузке в области сухожилия или в месте прикрепления сухожилия к пяточной кости.

Основные клинические симптомы, характерные для тендинита ахиллова сухожилия:

• боль в пятке, иногда по задней поверхности голени;
• сгибание стопы усиливает боль;
• область наибольшей болезненности находится на 2–3 см выше места соединения сухожилия с пяточной костью;
• сухожилие может быть отечно и утолщено.

Позадипяточный бурсит

П озадипяточный бурсит клинически схож с тендинитом ахиллова сухожилия, однако боль чаще приобретает мучительный характер и значительно усиливается при ходьбе и длительном стоянии, часто появляются припухлость или отек выше места прикрепления сухожилия к пяточной кости. Дифференцировать состояния помогает ультразвуковое исследование этой области.

Энтезопатия ахиллова сухожилия

Н аиболее частой причиной развития энтезита ахиллова сухожилия являются серонегативные спондилоартриты.

Ч асто причинами энтезитов являются травма энтезисов или перегрузки сухожилий. Энтезиты проявляются болью при движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при напряжении заинтересованной мышцы. Определяются отечность окружающих тканей и болезненность в области вовлеченного энтезиса. Исходом энтезопатии является, как правило, оссификация энтезиса с развитием энтезофитов.

Подошвенный фасциит

П одошвенный фасциит, самая частая причина болей в области пятки, – это воспаление места прикрепления короткого сгибателя пальцев к бугристости пяточной кости. Перенапряжение этих структур вследствие плоскостопия, дегенеративных заболеваний опорно–двигательного аппарата, серонегативного спондилоартрита приводит к возникновению реактивной воспалительной продукции костной ткани или формированию пяточной шпоры вторично из–за растяжения этих структур.

О сновным симптомом подошвенного фасциита является боль по всей подошвенной поверхности стопы при ходьбе. Обычно эта боль появляется при первых шагах после того, как больной встает с постели утром, или после длительного сидения.

У вас болят стопы? Приходите, мы Вам поможем !
З аписаться к ревматологу на прием и в Самаре, можно позвонив по телефону на странице .

К околосуставным тканям относят сухожилия мышц, их синовиальные влагалища, места прикрепления сухожилий к кости – энтезисы, слизистые сумки – бурсы, связки, фасции, апоневрозы, мышцы, окружающие сустав. Воспалительный процесс может быть локализован в любой из этих тканей и, соответственно, быть определен как тендинит (воспаление сухожилия), тендовагинит (воспаление сухожильного влагалища), бурсит (воспаление суставной сумки), тендобурсит (воспаление сухожилия и суставной сумки), энтезопатия (воспаление энтезисов), лигаментит (воспаление связок), фиброзит (воспаление апоневрозов и фасций), миотендинит (воспаление участков мышц, прилегающих к сухожилию).

Апоневрозит

Апоневрозит стопы, или апоневрозит подошвенный, – это воспаление подошвенного апоневроза (широкая соединительнотканная пластинка, состоящая из плотных коллагеновых и эластических волокон, которые расположены большей частью параллельно друг другу). Апоневроз соединяет широкие мышцы с костями или другими тканями.

Апоневрозит стоп обычно носит хронический характер и приводит к прогрессирующим фиброзно-рубцовым изменениям с вовлечением сухожилий и развитием стойких сгибательных контрактур (соответственно контрактуры Дюпюитрена и Ледерхоза). Подошвенный апоневрозит приводит к узловатому утолщению подошвенного апоневроза с чрезмерным сгибанием пальцев.

Бурсит – это воспаление суставной сумки с накоплением в ее полости жидкости. Бурсит делится на острый и хронический. В большинстве случаев причиной заболевания является инфицирование ссадин и порезов в области суставной сумки. Также заболевание может развиваться после травм (преимущественно ушибов), особенно при повторной и длительной травматизации.

Травматический бурсит наиболее часто возникает у мужчин моложе 35 лет. Гораздо меньше страдают от этого заболевания женщины.

При гнойном бурсите болезнь развивается остро – с резкой болью, повышением температуры тела. Для хронического серозного бурсита характерно постепенное развитие, поскольку жидкость в слизистой сумке накапливается постепенно, боль практически незаметна. Основной симптом этого заболевания – местный отек, возникающий в области расположения околосуставной сумки. В большинстве случаев отек располагается на передней поверхности коленного сустава.

Острый бурсит сопровождается болью, ограничением подвижности, локальной болезненностью при пальпации, покраснением, гипертермией кожи при поверхностном расположении сумки.

При хроническом бурсите происходит уплотнение стенок сумки, внутриполостные сращения, кальцификация и атрофия регионарных мышц.

Лечить заболевание следует на ранней стадии, иначе может возникнуть осложнение в виде флегмоны окружающих мягких тканей (особенно при гнойном бурсите). Опасно также самопроизвольное вскрытие, при котором возникают свищи.

При остром серозном бурсите рекомендуется покой, иммобилизация сустава, а также различные тепловые процедуры. При хронической форме заболевания показана пункция сумки в асептических уровнях с удалением экссудата и его бактериологическим исследованием и наложением давящей повязки. При рецидивирующем течении хронического бурсита необходимо оперативное лечение с иссечением слизистой сумки. При гнойном бурсите также делают разрез для дренирования сумки, после чего назначают курс лечения антибиотиками.

При своевременно предпринятых мерах прогноз, как правило, благоприятный. В дальнейшем в качестве профилактических мер для устранения хронических микротравм сустава используют защитные повязки, которые накладывают на коленный сустав.

Ревматические заболевания

Ревматические заболевания, как правило, носят воспалительный характер. Они могут развиться на фоне аллергии или инфекционного заболевания, а также вследствие ранения, травмы, переохлаждения и пр.

Ревматические заболевания вызывают сильный болевой синдром, локализованный в области суставов, и затруднение движений.

Периартрит коленного сустава

Это заболевание чаще всего затрагивает сухожилия, составляющие так называемую гусиную лапку (полусухожильная, стройная, портняжная и полуперепончатая мышцы крепятся в районе медиального мыщелка большеберцовой кости).

Для периартрита коленного сустава характерна боль в области большеберцевой кости во время движения, как активного, так и пассивного – при сгибании, резком разгибании или повороте голени. Болезненные ощущения возникают также при пальпации.

Периартрит тазобедренного сустава

Это воспаление околосуставных тканей крупных суставов, зачастую являющееся следствием перегрузки, травмы или переохлаждения. Периартрит одна из самых частых причин болевых ощущений в области тазобедренного сустава. Болевой синдром при этом заболевании имеет свои характерные особенности: боль отсутствует в покое и возникает, если лечь на больной бок или сесть, закинув ногу на ногу, а также при движении, когда делаются первые шаги. Затем при ходьбе боль постепенно уменьшается и совсем стихает.

При пальпации определяется локальная болезненность в области большого вертела. Установить диагноз позволяет рентгенография, которая иногда выявляет специфические особенности: бахромистость контуров большого вертела, линейные тени обызвествлений сухожилий прикрепляющихся к нему мышц или расположенных здесь синовиальных сумок.

Это воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота. В большинстве случаев страдает коленный сустав. Заболевание возникает после травмы, при артрите, гемофилии и аллергии, когда в сустав возможно проникновение инфекции.

Выделяют острый и хронический синовит. Острый синовит сопровождается сильной болью в суставе и повышением температуры тела. В области больного сустава образуется выпот. Хронический синовит сопровождается менее острой болью. Она возникает периодически, когда в суставе накапливается выпот. На поздних стадиях синовит характеризуется, как и раньше, небольшими изменениями симптомов. Своевременно не вылеченное заболевание приводит к деформирующему артрозу с нарушением сгибательной контрактуры сустава.

Выявить заболевание довольно сложно, поскольку рентгенографическое исследование исключает костные повреждения. Диагноз ставят лишь на основании клинической картины и уточняют путем исследования жидкости, полученной при пункции сустава.

Тендинит

Тендинит – это воспаление внутри или вокруг сухожилия. Болевой синдром при этом заболевании сохраняется очень долго.

Следует знать, что продолжение работы сухожилия в том же ритме, который первоначально спровоцировал болезнь, приведет к ее переходу в хроническую стадию.

Первоначальной реакцией сухожилия на хронические перегрузки является отек и микроскопическое расщепление коллагена с изменениями в окружающей слизистой оболочке. В более тяжелых случаях развивается слизистая дегенерация, при которой центральная часть сухожилия заменяется желеподобным слизистым осадком.

Лечение тендинита осуществляется путем применения физиотерапевтических методов, обезболивающих и противовоспалительных средств. При тяжелых поражениях может применяться хирургическое вмешательство. В процессе лечения следует ограничить физическую нагрузку на область пораженной связки и носить фиксирующую повязку.

Тендовагинит

Это воспаление синовиальных влагалищ сухожилия. Каждое такое влагалище представляет собой соединительнотканную оболочку, 2 листка которой, образуя замкнутую полость, окружают сухожилие мышцы. При этом внутренний листок сращен с сухожилием. В полости между листками находится синовиальная жидкость, которая способствует облегчению скольжения сухожилия. Тендовагинит возникает преимущественно в области кисти и лучезапястного, реже коленного и локтевого суставов, еще реже в области стопы. Причиной воспаления является проникновение гноеродных микробов в сухожильные влагалища при ранах и гнойных заболеваниях окружающих тканей. Также это заболевание может возникнуть и без участия инфекции – при чрезмерной нагрузке на сухожилия, постоянной, связанной с профессией, или кратковременной, непривычной для организма.

По клиническому течению выделяют острый и хронический тендовагинит. Острый тендовагинит развивается после проникновения патогенной гноеродной микрофлоры внутрь синовиального влагалища при его повреждении. Этот тип заболевания характеризуется скоплением в полости синовиального влагалища серозного, а затем гнойного экссудата с последующим нарушением кровоснабжения сухожилия. Острый тендовагинит характеризуется повышением температуры тела, резкими болями в области поражения, усиливающимися при попытках движения, регионарным лимфаденитом. Также развиваются отек и вынужденное фиксированное положение поврежденного участка.

Хронический тендовагинит чаще вызывается специфической микрофлорой (палочка Коха, бруцеллы, спирохеты). Характеризуется заболевание медленно увеличивающейся малоболезненной припухлостью в области сухожильных влагалищ и суставных сумок. Сухожильные влагалища сгибателей поражаются примерно в 2 раза чаще разгибателей.

При первых признаках заболевания следует немедленно обратиться к врачу. При гнойном заболевании в ряде случаев может потребоваться срочное хирургическое вмешательство. При тендовагините, обусловленном перегрузками, необходимости в оперативном вмешательстве не возникает, поэтому врач ограничивается назначением тепла, покоя и других терапевтических процедур.

Профилактика инфекционного тендовагинита состоит в предупреждении микротравм на производстве, постоянном наблюдении за чистотой рук и ног, раннем лечении микротравм с применением антисептиков, в соблюдении правил личной гигиены. Для предупреждения профессионального тендовагинита следует делать перерывы в работе, давая отдых конечностям, а по окончании рабочего дня показаны теплые ванны.

Фасцит подошвенный

Это воспаление, вызванное чрезмерным растяжением подошвенной фасции. Подошвенная фасция – широкая полоса волокнистой ткани, располагающаяся вдоль подошвы ноги от пятки до передней части стопы. Сильно растянутая фасция может привести к подошвенному фасциту. Это заболевание в большинстве случаев вызывает боли в пятке, приводит к возникновению пяточных шпор и провоцирует боли в своде стопы. Чрезмерное растяжение подошвенной фасции может произойти по следующим причинам:

– излишняя пронация стопы при плоскостопии, которая ведет к ослаблению свода стопы под действием веса;

– необычно высокий подъем стопы;

– внезапное усиление двигательной активности;

– неправильно подобранная обувь.

Основной причиной заболевания является излишняя пронация при плоскостопии. Это происходит в процессе ходьбы, когда свод стопы у человека ослабевает под действием веса, заставляя подошвенную фасцию отходить от пяточной кости.

Подошвенный фасцит характеризуется болью на внутренней части стопы. Боль бывает особенно острой либо сразу после подъема с постели, либо после долгого отдыха, потому что во время отдыха подошвенная фасция принимает свою первоначальную форму. В течение дня, когда подошвенная фасция постепенно растягивается, боль обычно утихает.

Залогом успешного лечения подошвенного фасцита является выяснение причины чрезмерного растяжения фасции. Если она заключается в излишней пронации при плоскостопии, ортопедическая обувь с укрепленной пяткой и супинатором для поддержки продольного свода стопы поможет сократить пронацию и позволит зажить повреждению.

Если стопа имеет слишком высокий подъем, который приводит к развитию подошвенного фасцита, следует использовать подпяточники и удобную обувь.

Другие виды лечения включают упражнения на растяжение, ночные лонгетки от подошвенного фасцита, ношение обуви с мягким подпяточником и подъемом пятки с помощью стелек или косков для пятки. Стельки и коски обеспечивают дополнительный комфорт ноге, уменьшают удары и напряжение, испытываемые ногой в течение дня.

Каждый раз, когда нога ударяется о землю, подошвенная фасция растягивается. Сократить нагрузку на фасцию можно, придерживаясь следующих простых правил: откажитесь от бега, постарайтесь похудеть и носите ортопедическую обувь с приспособлениями для поддержки свода стопы.

Энтезопатия

Это термин, применяемый для обозначения патологических изменений в местах прикрепления сухожилий и связок к костям (анкилозирующий спондилит, псориатический артрит и болезнь Рейтера). Термин «энтезопатия» означает патологический процесс в энтезах, то есть в местах прикрепления к кости сухожилий, связок, суставных капсул. При более широком толковании сюда включают тендиниты концевых участков сухожилий и воспаление прилегающих к ним слизистых сумок.

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева, – это хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.

Эта болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Средний возраст заболевших составляет 25–26 лет. Анкилозирующим спондилитом в среднем по России страдает 0,05 % населения, в северных районах – 1,1–0,4 %.

Причина возникновения анкилозирующего спондилита не известна, но установлено, что большое значение для его возникновения имеет наследственная предрасположенность, а именно антиген В27, который встречается у 90 % больных.

При заболевании воспаляются суставы, ограничивается их подвижность, образовывается анкилоз, то есть сращение костей друг с другом. Одновременно с этим происходит окостенение связок, укрепляющих позвоночник. В результате позвоночник может полностью утратить свою гибкость и превратиться в сплошную кость.

Как правило, заболевание развивается постепенно, появляются небольшие боли в пояснице, которые со временем усиливаются и распространяются на другие отделы позвоночника. Боли, как правило, стойкие, лишь на время уменьшающиеся после приема болеутоляющих средств. Постепенно появляется ограничение подвижности позвоночника, что порой происходит незаметно для самого больного и выявляется только при специальном обследовании врачом. Иногда боли бывают очень слабыми или даже отсутствуют, а единственным проявлением болезни является нарушение подвижности позвоночника. Изменения в позвоночнике распространяются обычно снизу вверх, поэтому затруднения при движении шеи появляются довольно поздно. В некоторых случаях ограничения движений и боли в шейном отделе позвоночника наблюдаются с первых лет заболевания. Наряду с уменьшением гибкости позвоночника ограничивается подвижность суставов, связывающих ребра с грудными позвонками. Это приводит к нарушению дыхательных движений и ослаблению вентиляции легких, что может способствовать возникновению хронического легочного заболевания.

У некоторых больных, помимо изменений в строении позвоночника, появляются боли и ограничение движений в плечевых, тазобедренных, височно-нижнечелюстных суставах, реже боли и припухание суставов рук и ног, боли в грудине. Эти явления могут быть умеренными и непродолжительными, но в ряде случаев они отличаются стойкостью и протекают довольно тяжело. В отличие от артрита при других заболеваниях, воспаление суставов при анкилозирующем спондилите редко сопровождается их разрушением, но способствует ограничению их подвижности.

Кроме позвоночника и суставов, иногда наблюдается поражение различных органов и систем. В большинстве случаев поражаются глаза, что обычно проявляется болью и покраснением одного глаза, светобоязнью. В таких случаях больные должны наблюдаться не только у ревматолога, но и у окулиста. Лечение необходимо начинать сразу после установления диагноза увеита (иридоциклита), чтобы избежать возможного нарушения зрительной функции. Другие внесуставные проявления встречаются редко и включают в себя поражения аортального клапана, нарушения сердечной проводимости, патологические изменения в почках и легких. Иногда заболевание сопровождается амилоидозом почек, серьезным осложнением, при котором возникает почечная недостаточность.

К сожалению, медицине не известны методы полной остановки процесса анкилозирующего спондилита. Главной задачей лечения является уменьшение болевого синдрома и сохранение подвижности позвоночника. Для этого используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они не излечивают заболевание, но позволяют уменьшить воспалительный процесс.

Для цитирования: Зубеев П.С., Верещагин Н.А., Кудыкин М.Н. Посттравматическое воспаление мягких тканей и опорно-двигательного аппарата // РМЖ. 2013. №15. С. 819

В клинической практике врачей любой специальности травма мягких тканей и опорно-двигательного аппарата занимает важное место. Наибольший уровень этого вида травм отмечается у мужчин в возрасте 20-50 лет, а у женщин - 30-59 лет, причем во всех возрастных группах данный показатель значительно выше у мужчин. По характеру повреждений около 50% травм - это вывихи, растяжения капсульно-связочного аппарата, травмы мышц и сухожилий, переломы костей верхних и нижних конечностей. Известно, что на любую травму организм отвечает неспецифической воспалительной реакцией - реактивным воспалением, которая является адаптационной и защитной реакцией и клинически проявляется болью, отеком и нарушением функции поврежденной области.

В лечении пациентов с повреждениями опорно-двигательной системы важной задачей является достижение быстрого и стойкого анальгетического эффекта, особенно в раннем посттравматическом или постоперационном периодах. Для решения этой задачи применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые обладают как противовоспалительным, так и анальгетическим действием.
Как известно, действие НПВП основано, прежде всего, на ингибиции циклооксигеназ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. В современной фармакологии принято выделять селективные ингибиторы ЦОГ-1 и неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2, преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 и высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 .
Позитивный лечебный эффект НПВП связан с подавлением активности ЦОГ-2 (циклооксигеназа 2-го типа). Этот фермент, участвующий в каскаде распада поврежденных при травме и других поражениях клеточных мембран, отвечает за выделение провоспалительных простагландинов и других медиаторов воспаления не только в суставах, но и в других органах и тканях, в первую очередь в стенках сосудов.
Выбор конкретного препарата определяется двумя основными параметрами: эффективностью и безопасностью . Длительное применение НПВП создает опасность целого ряда нежелательных реакций, основной из которых является их ульцерогенное действие. Чем более селективен препарат в отношении ЦОГ-2, тем менее выражен этот эффект, однако в то же время уменьшается анальгетическое действие препарата. У неселективных ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, наоборот, повышается риск нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но усиливается противовоспалительное и обезболивающее действие . При необходимости проведения длительного курса лечения предпочтение обычно отдают селективным ингибиторам ЦОГ-2 .
Принципиальным моментом, который следует учитывать при выборе НПВП, считается скорость достижения клинического эффекта. Особое значение этот параметр имеет при купировании острых болевых синдромов, например травматического генеза. Известно, что НПВП с хорошей биодоступностью, максимально быстро создающие высокую пиковую концентрацию в крови, являются наиболее эффективными средствами для ургентного обезболивания. Быстрое развитие обезболивающего эффекта определяет необходимость их применения у пациентов с травмой и воспалением мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. Однако большинство НПВП являются неселективными, что вызывает большое количество побочных эффектов и значительно снижает возможность использования лекарственных препаратов.
Преимущества селективных ингибиторов ЦОГ-2 в терапии болевых синдромов, в т.ч. при травме и в послеоперационном периоде, хорошо известны :
1. Достоверное уменьшение частоты развития нежелательных явлений со стороны ЖКТ, почек, печени.
2. Отсутствие негативного влияния на синтез основных компонентов матрикса суставного хряща в отличие от неселективных НПВП.
3. Возможность длительного применения при заболеваниях и травмах суставов и пролонгация противовоспалительной терапии при необходимости (упорный синовит и др.).
Препаратом, обладающим указанными выше свойствами, является нимесулид. Ключевое значение имеет его высокая биодоступность - уже через 30 мин. после перорального приема достигается значимая концентрация препарата в крови, составляющая не менее 25% от максимальной. Полный обезболивающий и противовоспалительный эффект нимесулида отмечается через 1-3 ч после приема .
После перорального применения у здоровых добровольцев нимесулид (таблетка 100 мг) быстро всасывается и распределяется. Максимальная концентрация (Cmax) составляет от 2,86 до 6,50 мг/л, время до достижения максимальной концентрации (tmax) - 1,22-2,75 ч после применения. Средний период полувыведения - от 1,80 до 4,73 ч. Стабильный уровень концентрации достигается в течение 24-48 ч при ежедневном пероральном или ректальном приеме 2 р./сут. . При клиническом использовании НПВП в течение длительного времени у пожилых пациентов, которые обладают повышенной чувствительностью к этим препаратам, довольно часто наблюдаются побочные эффекты . Безопасной альтернативой в таких ситуациях является применение местных НПВП, что приводит к уменьшению системных побочных явлений.
Проведенное группой авторов исследование эффективности местного применения нимесулида показало, что данное лекарственное средство проникает трансдермально и достигает биофазы (синовиальной жидкости) в достаточной для производства его главной фармакологической активности (ингибирование ЦОГ) концентрации и, следовательно, оказывает положительное клиническое воздействие на болевой синдром, тугоподвижность суставов и адекватное функционирование пораженного органа . Следует отметить, что степень проникновения препарата и скорость достижения биофазы зависят от его липофильности и увлажнения рогового слоя эпидермиса, а также от состояния барьерной функции кожи . Клинический эффект данных средств определяется концентрацией действующего вещества, оптимальной терапевтической дозой, обеспечивающей анальгетический и противовоспалительный эффекты. Гели по сравнению с мазями являются более перспективной лекарственной формой, т.к. имеют рН, близкий к рН кожи, не закупоривают ее поры, быстро и равномерно распределяются. При их использовании создается высокая концентрация действующего вещества в периартикулярных тканях, а в кровоток препарат поступает в минимальной концентрации, не вызывающей каких-либо системных нежелательных реакций .
Клиническая эффективность топических средств при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, включая травмы мягких тканей, суставов и связочного аппарата, была изучена в ряде исследований. Согласно полученным данным, в случае острой фазы артрита (первые 18 ч), как и в случае хронической фазы артрита (14 дней), гель нимесулид оказался эффективнее, чем гели диклофенак и пироксикам . Применение нимесулида показало быстрое наступление лечебного эффекта. Авторами был сделан вывод, что хороший анальгетический эффект геля, содержащего нимесулид, позволяет применять препарат локально, что может быть более безопасным и эффективным методом лечения, чем назначение внутрь или ректально .
Основанием для проведения открытого сравнительного исследования геля диклофенак и геля нимесулид при РА послужил дискутируемый в литературе вопрос о выраженности анальгетического эффекта неселективных и селективных по отношению к ЦОГ-2 НПВП . В результате оказалось, что анальгезирующий эффект обоих препаратов сопоставим. Выраженность боли в исследуемом коленном суставе достоверно уменьшалась как при ходьбе по ровной местности, так и при подъеме/спуске по лестнице в обеих группах. Скорость наступления эффекта была различной, в среднем составляла 30 мин., длительность аналгезии сохранялась от 4 до 6 ч, что свидетельствует о необходимости трехразового нанесения геля на пораженный сустав в течение суток. Эффект локальной терапии оценили как хороший 37,9% больных, применявших гель нимесулид, и 33,3% лечившихся гелем диклофенак, как удовлетворительный - 48,3 и 50% соответственно. Не отметили эффекта трое больных, получавших нимесулид, и пятеро - диклофенак. Переносимость гелевых форм была хорошей, побочных реакций (местных и системных) авторами не отмечено.
Согласно результатам метаанализа 86 рандомизированных клинических испытаний, в которых НПВП для местного применения сравнивались с плацебо, другими НПВП для местного использования или НПВП для перорального приема, локальные НПВП значимо превосходят плацебо по эффективности . В этот обзор были включены исследования, в которых боль являлась клиническим исходом при острых (травма мягких тканей, растяжения и вывихи) или хронических заболеваниях (остеоартрит и ревматизм). Было показано, что при острых болях местное лечение эффективнее плацебо уже на 1-й нед., при хронических - через 2 нед. терапии. Нежелательные явления - как местные (3,6%), так и системные (0,5%) - встречались редко и были сопоставимы с плацебо. Согласно полученным данным, местное применение НПВП достоверно эффективнее плацебо, а число локальных (6%) и системных (3%) нежелательных явлений и количество больных, прервавших лечение из-за побочных реакций, было сопоставимым с числом больных, получавших наружно НПВП, и на фоне лечения плацебо .
В результате проведения оценки качества лечения больных остеоартрозом методом анкетирования исследователи выявили, что больные выполняют рекомендации врача главным образом в части проведения симптоматической терапии и широко используют местное лечение НПВП .
В некоторых ситуациях использование местных топических средств либо невозможно, либо не дает достаточного анальгезирующего эффекта, например при травме позвоночника и значительно выраженном болевом синдроме. В таких случаях необходимо и вполне оправданно использование пероральных анальгетиков, содержащих нимесулид. Так, исследование итальянских авторов показало высокую эффективность нимесулида у больных с переломом позвоночника на фоне остеопороза .
Применение пероральных форм нимесулида показало высокую клиническую эффективность и при острой патологии плечевого сустава . Так, авторами в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования при сравнительной оценке эффективности обезболивания во время острого воспаления плечевого сустава установлено, что анальгезирующая способность нимесулида в дозе 100 мг значительно превосходит таковую диклофенака в дозе 75 мг при сравнимой безопасности применения. Аналогичные результаты были получены и в другом исследовании , в ходе которого проведена сравнительная оценка эффективности диклофенака и нимесулида при острой патологии плечевого пояса.
Хорошую эффективность и переносимость нимесулида у больных травматологического профиля зафиксировало исследование, проведенное группой итальянских исследователей среди детей с острой травмой в возрасте от 7 до 14 лет. В результате исследования обезболивающего потенциала нимесулида у этой категории больных установлено, что данный препарат обладает высокой анальгезирующей активностью, сравнимой с эффективностью наркотических анальгетиков, но при этом его использование не приводит к росту числа побочных эффектов от проводимой терапии .
Одной из самых частых причин обращения за медицинской помощью является спортивная травма, которая не сопровождается нарушением целостности костных структур, не требует оперативного лечения и длительной иммобилизации, но при этом ее наличие ухудшает качество жизни человека и требует обезболивания и эффективного купирования симптомов, таких как боль, отек и ограничение движений в конечности. При проведении мультицентрового исследования эффективности и безопасности лечения так называемых малых спортивных повреждений установлены эффективность и преимущества применения нимесулида у данных больных. Так, применение пероральной формы нимесулида в дозе 300 мг/сут. позволило полностью купировать симптомы повреждения и вернуться к привычной спортивной активности всем больным, получавшим лечение, при этом не зафиксировано побочных эффектов исследуемого препарата .
Заключение
Обзор современной литературы показал, что проведение лечебных мероприятий с включением в состав комплексной терапии НПВП, содержащих нимесулид, оказывается эффективным для различной патологии, в т.ч. и при травме мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. В совокупности представленные данные свидетельствуют о хорошей переносимости и отсутствии системных нежелательных реакций, свойственных НПВП, при сравнительно высокой эффективности лечения.

Литература
1. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств / под ред. Ю.Д. Игнатова, В.Г. Кукеса, В.И. Мазурова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 576 с.
2. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине). М.: Анко, 2000.
3. Steinmeyer J. Pharmacological basis for the therapy of pain and inflammation with nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Arthritis Res. 2000. Vol. 2 (5). Р. 379-385.
4. Moore R., Barden A., Barden J. Systematic review of dexketoprofen in acute and chronic pain BMC // Clin Pharmacol. 2008.
5. Боль (практическое руководство для врачей) / под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М., 2012. 512 с.
6. Насонов Е.Л. Эффективность и переносимость нестероидного противовоспалительного препарата. Нимесулид: новые данные // РМЖ. 2001. № 15. С. 6-8.
7. Rainsford K. Current status of the therapeutic uses and actions of the preferential cyclo-oxygenase-2 NSAID, nimesulide // Inflammopharmacology. 2006. Vol. 14 (3-4). Р. 120-137.
8. Bennett A. Nimesulide a well established cyclooxygenase-2 inhibitor with many other pharmacological properties relevant to inflammatory diseases. In: Therapeutic Roles of Selective COX-2 Inhibitors. Editors Vein J.R., Botting R.M. William Harvey Press, 2001. Р. 524-540.
9. Bernareggi A. Clinical pharmacokinetics of nimesulide // Clin Pharamacokinetic. 1998. Vol. 35. Р. 247-274.
10. Ruoff G.E. Challenges of managing chronic pain in the elderly // Semin Arthritis Rheum. 2001. Vol. 32 (Suppl 1). Р. 43-50.
11. Erdogan F., Ergun H., Gokay N.S. et al. The diffusion of nimesulide gel into synovial fluid: a comparison between administration routes // International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2006. Vol. 44. № 6. Р. 270-275.
12. Хитров Н.А., Цурко В.В., Семочкина Е.Н. Локальная терапия остеоартроза // Лечащий врач. 2002. Vol. 3. Р. 48-55.
13. Moore R.A., Tramer M.R., Carall D. et al. Quantative systemic review of topically applied NSAID-s // Brit. Med. J. 1998. Vol. 316. Р. 333-338.
14. Gupta S.K., Prakash J., Awor L. et al. Anti-inflammatory activity of topical nimesulide gel in various experimental models // Inflamm Res. 1996. Vol. 45 (12). Р. 590-592.
15. Sengupta S., Velpandian T., Kabir S.R. et al. Analgesic efficacy and pharmacokinetics of topical nimesulide gel in healthy human volunteers: double-blind comparison with piroxicam, diclofenac and placebo // Eur J Clin Pharmacol. 1998. Vol. 54 (7). Р. 541-547.
16. Балабанова Р.М., Федина Т.П., Запрягаева М.Е. и соавт. Эффективность геля Найз (нимесулид) в качестве аддитивной терапии у больных ревматоидным артритом // РМЖ. 2008. № 16 (10). С. 684-687.
17. Mason L., Moore R.A., Derry S., Edwards J.E., McQuay H.J. Systematic review of topical for the treatment of chronic pain // BMJ. 2004. Vol. 328. Р. 991-994.
18. Замятина Е.А., Багирова Г.Г. Как лечатся больные остеоартрозом? Тезисы II Всероссийского конгресса ревматологов России. 2011. 27. № 98.
19. Rossini M., Bertoldo F., Lovato R., Bortolotti R., Gatti D., Adami S. Use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in patients with vertebral osteoporotic fractures // Reumatismo. 2002 Oct-Dec. Vol. 54 (4). Р. 340-343.
20. Wober W. Comparative efficacy and safety of nimesulide and diclofenac in patients with acute shoulder, and a meta-analysis of controlled studies with nimesulide // Rheumatology (Oxford). 1999 May. Vol. 38 (Suppl 1). Р. 33-38.
21. Wober W., Rahlfs V.W., Buchl N., Grassle A., Macciocchi A. Comparative efficacy and safety of the non-steroidal anti-inflammatory drugs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendinitis // Int J Clin Pract. 1998 Apr-May. Vol. 52 (3). Р. 169-175.
22. Facchini R., Selva G., Peretti G. Tolerability of nimesulide and ketoprofen in paediatric patients with traumatic or surgical fractures // Drugs. 1993. Vol. 46 (Suppl 1). Р. 238-241.
23. Calligaris A., Scaricabarozzi I., Vecchiet L. A multicentre double-blind investigation comparing nimesulide and naproxen in the treatment of minor sport injuries // Drugs. 1993. Vol. 46 (Suppl 1). Р. 187-190.

Воспалительные процессы мягких тканей могут протекать в различных формах и локализоваться в самых разных местах. Клиническая картина, однако, имеет общие проявления. При небольшой глубине процесса развивается болезненный отек с покраснением и повышенной температурой кожи. Если воспаление пошло глубже, больной испытывает приступы лихорадки, проявляются признаки интоксикации. Это свидетельствует о начале гнойно-некротической стадии.

При любых подозрениях на воспаление мягких тканей ноги следует немедленно обращаться к врачу, поскольку бурно развивающийся воспалительный процесс может в итоге привести к необходимости ампутации.

Типы воспалений ноги

Воспаление получить очень просто даже в быту. Разбитые колени, ссадины, царапины – типичные причины развития различных воспалений ноги. Проникновение микробов в мягкие ткани ног может также происходить:

• при кожных расчесах – например, при аллергии на укусы насекомых;
• при грибковых заболеваниях, сопровождающихся трещинами на коже;
• при диабетических язвах;
• при варикозном расширении вен;
• при инъекциях в антисанитарных условиях – например, в случаях наркозависимости;
• при травмах и ранениях – например, у спортсменов или военных;
• при заносе микрофлоры из первичных воспалительных очагов с кровью или лимфой.

Возбудителями гнойного воспаления мягких тканей служат гноеродные бактерии, в основном стафилококковые. На начальной стадии нарушается микроциркуляция крови, что связано с повреждением тканевой структуры. Если сразу не приступить к лечению воспаления мягких тканей ноги, начинается отек, уже вызывающий боль, когда мышечные ткани распирает от накопившейся жидкости, и они сигнализируют об этом через нервно-мышечное соединение. В подавляющем большинстве ситуаций больной принимает обезболивающее и забывает о проблеме. Тем временем, воспаление переходит в гнойную стадию, когда нервно-мышечная связь теряется, боли уже нет, но накапливается гной. Известны два варианта гнойного воспаления:

• Абсцесс. В просторечье – нарыв. Развивается в мышцах и подкожной клетчатке, имеет четко очерченные границы в рамках гнойной капсулы, которая формируется как защитная реакция организма на инфекцию.
• Флегмона. Острое разлитое воспаление подкожной клетчатки, не имеет четких границ, легко распространяется на всю конечность.

Для ног большую опасность также представляют анаэробные инфекции. Самые распространенные воспаления мягких тканей ноги, связанные с этим видом инфекций:

• Рожистое воспаление. Проявляется в виде образования пузырей на коже, покраснения, кровоизлияний. Возбудитель – стрептококк, воспаление может развиться при контакте с человеком, пораженным стрептококковой инфекцией, например, ангиной. Этот вид воспаления в редких случаях проходит самостоятельно, однако рассчитывать на это не стоит. Запущенные случаи рожистого воспаления придется лечить несколько месяцев.
• Гангрена – омертвение тканей. Возбудитель – бактерии семейства клостридий, «живущие» в почве и пыли. Гангрена лечится только путем ампутации, поэтому очень важно при травмах дезинфицировать раны и сразу обращаться к врачу.

Методы лечения воспалений ноги

Воспалительные процессы лечатся в несколько этапов. Если болезнь перешла в гнойную стадию, необходимы хирургическое удаление гноя и обработка раны. Далее и на более легких стадиях назначается противовоспалительная медикаментозная терапия – курс антибиотиков в виде таблеток или инъекций, в зависимости от происхождения и серьезности инфекции. Очень важно правильно подобрать препараты, для этого делается бактериальный посев. Больному прописывается обильное питье для скорейшего выведения токсинов из организма.

На восстановительной стадии назначается физиотерапия, направленная на регенерацию системы кровообращения и лимфотока. С этим успешно справляется , способствующий скорейшему восстановлению мягких тканей. Вы можете пройти его в нашей .

11-01-2013, 16:05

Описание

Серозное пропитывание тканей глазницы встречается чаще всего у детей, даже у новорожденных, у взрослых же негнойное воспаление орбитальной клетчатки и век наблюдается очень редко; поэтому некоторые авторы расценивают негнойные формы воспаления мягких тканей глазницы как симптом всех этмоидитов у детей, поскольку в детском возрасте из всех пазух сформирован лишь решетчатый лабиринт.

У детей серозное пропитывание орбитальной клетчатки возникает даже при катарральном воспалении решетчатого лабиринта, в то время как у взрослых оно возникает лишь при наличии рарефицирующего остита глазничной стенки или гнойного очага в пазухе.

Чаще всего возникновение воспалительного отека орбиты связано с перенесенными детьми инфекционными заболеваниями - скарлатиной, гриппом, приводящими к этмоидиту.

Воспалительные изменения в глазнице у детей при этмоидитах настолько выражены, что возникает ошибочное предположение о наличии абсцесса, которого во время операции не обнаруживают.

Своеобразие клинической картины негнойных воспалительных отеков глазницы побудило некоторых иностранных авторов выделить такие формы в отдельные нозологические группы (Ролле, например, говорит о ложных флегмонах орбиты и т. п.).

Негнойные воспаления мягких тканей орбиты можно разбить на две группы.

1. Отек век . Эта группа многочисленна. Отек обычно имеется на верхнем веке; редко отекают оба века и очень редко - только нижнее веко. Кожа век представляется покрасневшей, отечность иногда распространяется на боковую поверхность носа, а также на plica semilunaris и на конъюнктиву глазного яблока. Подвижность глазного яблока обычно сохранена, преломляющие среды глаза не изменены. Отмечается болезненность при давлении на внутренний угол глаза.

   Такая форма негнойного воспаления век обусловливается поражением передних клеток решетчатого лабиринта . Риноскопическое исследование позволяет иногда выявить гнойное поражение придаточной полости, увеличение и отечность средней раковины, гной в среднем носовом ходе. В ряде случаев, даже при отсутствии указанных признаков, отек век можно связать с поражением клеток решетчатого лабиринта, что подтверждается данными рентгенологического исследования. Общее состояние большинства больных не нарушено, хотя в отдельных случаях температура может быть субфебрильной.

   Наблюдение 1 . Ребенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 29).

   

   Рис. 29. Отек верхнего и нижнего века слева. Глазная щель сужена (собственное наблюдение).

   Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нa рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 30).

   

   Рис. 30. Тот же случай, что на ряс. 29. Затемнение левого решетчатого лабиринта.

   Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.

2. Отек ретробульбарной клетчатки встречается не так часто, как отек век. Эта форма простого воспаления мягких тканей орбиты является результатом поражения задней группы клеток решетчатого лабиринта.

   В клинической картине у детей (у взрослых эта форма наблюдается редко) на первое место выступают общие симптомы заболевания: повышенная температура, доходящая до 39°, головная боль, рвота. Значительны и местные проявления: отек век и прямой экзофталм, иногда отмечаются диплопия и поражение отводящего нерва. Глазное дно остается без изменений, зрение обычно не страдает.

   Приводим случай негнойного воспаления ретробульбарной клетчатки у ребенка в возрасте 20 дней, когда в зависимости от состояния носа явления со стороны глаз то улучшались, то ухудшались.

   Наблюдение 2 . Ребенок К. помещен в стационар с диагнозом: левосторонний этмоидит и экзофталм. Заболел ночью: появилась краснота и припухание век слева, много выделений из левой половины носа. На следующий день припухание распространилось на кожу носа. При исследовании в стационаре обнаружено: отек век левого глаза, переходящий на кожу носа, расширенные и извилистые подкожные сосуды верхнего века и синюшность его кожи. Глазная щель почти сомкнута. Из слезной точки ничего не выдавливается. Резкий экзофталм. Легкая гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока у переходной складки, гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Роговица зеркальна. Передняя камера нормальной глубины. Рисунок радужки правильный, зрачок круглой формы. Правый глаз в норме. В носу много гноя слева, особенно при надавливании на боковой отдел спинки носа у переносицы. После применения пенициллина снизилась температура, уменьшился насморк, почти исчез экзофталм и отек век. Однако через неделю температура повысилась до 38°, усилились выделения из носа и вскоре после этого вновь появилась синюшность кожи верхнего века, стали более выраженными отек век и экзофталм. Только после энергичного лечения пенициллином ликвидировались все офталмологические симптомы, причем сначала исчезли явления со стороны носа, а уже затем началось улучшение со стороны глаза.

   У взрослых воспалительный отек орбитальной клетчатки протекает при нормальной температуре. Местная картина сводится к экзофталму различной степени, понижению остроты зрения и параличу глазных мышц.

   Нередко распространение гнойного процесса из придаточной полости носа в направлении к глазнице может, не ограничиваясь развитием периостита и субпериостального абсцесса, привести к возникновению абсцесса век, ретробульбарного абсцесса или к флегмоне глазницы.

3. Абсцесс век . Тарзо-орбитальная фасция очень плотно сращена с орбитальным краем и когда рарефицирующий остит и некроз кости в результате воспаления лобной пазухи и вызванного им остеомиэлита локализуется у орбитального края, прикрепленная к нему фасция не дает гною возможности проникнуть в мягкие ткани орбиты. Через дефект в верхней стенке орбиты гной стекает в таких случаях по передней поверхности тарзо-орбитальной фасции на выпуклую часть хряща и прорывается в мягкие ткани верхнего века. Нередко абсцесс вскрывается, причем гной прокладывает ход, заканчивающийся свищом в коже века. В хронически протекающих случаях может образоваться рубцовая тракция века.

   Наблюдение 3 . Больная К., 28 лет, госпитализирована по поводу не заживающего в течение года свища на правом верхнем веке. При осмотре обнаружен выворот средней трети правого верхнего века. Помимо этого, веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. В области рубца - свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (рис. 31).

   

   Рис. 31. Выворот средней трети правого верхнего века. Веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. Свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (собственное наблюдение).

   В остальном глаз в норме. ЛОР-органы без особых изменений. Рентгенологическое исследование указало на полное разрушение верхнего края орбиты справа, на неравномерную прозрачность правой лобной пазухи, на неясные контуры нижней ее стенки, а также на затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (рис 32).

   

   Рис. 32. Тот же случай, что на рис. 31. На рентгенограмме полное разрушение верхней стенки орбиты оправа, неравномерная прозрачность правой лобной пазухи и затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи.

   Ввиду того что длительное наличие свища на верхнем веке было связано с заболеванием придаточных пазух, произведена радикальная операция правой лобной полости и решетчатого лабиринта, причем после кожно-периостального разреза веки были освобождены от спаек. Непосредственным результатом операции явилась ликвидация воспалительного процесса и закрытие свища.

   Абсцесс верхнего века с образованием фистулы может наблюдаться и при нагноившейся мукоцеле.

4. Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в позадиглазной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, когда гной прокладывает себе путь кзади в направлении ретробульбарного пространства, или при переходе инфекции из пораженной пазухи в мягкие ткани глазницы.

   Развитие ретробульбарного абсцесса возможно в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век . Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов в позадиглазном пространстве.

   Ретробульбарные абсцессы вне зависимости от того, как они возникают контактно или метастатически, протекают с резко выраженной общей реакцией организма : гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофталму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.

   Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при диференциальной диагностике абсцессов, в особенности до вскрытия гнойника, чем оправдан диагноз - абсцесс орбиты, без уточнения локализации процесса в самой глазнице.

   Приводим два наблюдения, касающиеся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков в этих наблюдениях (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу . Наблюдение 4 является примером распространения процесса контактным путем через дефект в костной стенке глазницы. В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу.

   Наблюдение 4 . Больной Ф., 56 лет, поступил в стационар 10/ХI 1946 г с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное. Правый глаз Веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено. Зрение 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офталмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 33)

   

   Рис. 33. Затемнение обеих лобных и гайморовых пазух, а также правого решетчатого лабиринта, приведшее к развитию ретробульбарного абсцесса (собственное наблюдение).

   обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта; верхне-внутренняя стенка правой глазницы отдавлена в сторону глазницы; затемнение правой глазницы. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.

   Ввиду того что абсцесс правой орбиты, несомненно, риногенного происхождения. 11/XI произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса глазницы. Обычным разрезом, применяющимся для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо-орбитальной фасции, удалось опорожнить абсцесс глазницы, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке. Оба гнойника сообщались между собой через дефект в периорбите . Изменения в полостях состояли в следующем: лобная пазуха - большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2x3 см), причем мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта - грануляции; в основной пазухе - полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, обнаружено большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось: исчезла припухлость правого века, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, I9/XII произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0.33%о, реакции Панди и Нонне-Апельта ++, цитоз 15/3, моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии реактивных явлений со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и внутрь давался норсульфазол.

   Наблюдение 5 . Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/III 1949 г. с диагнозом: абсцесс в правой надбровной области. 5 дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. До поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние тяжелое, септическое. Температура 39,2°. Пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего века, глазная щель открывается с трудом. Правый глаз. Со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаз не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши в норме.

   При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 34)

   

   Рис. 34. Затемнение лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта. Абсцесс глазницы (собственное наблюдение).

   обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа и понижение прозрачности левой верхнечелюстной полости. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить заболевание орбитальной клетчатки (абсцесс) как риногенное заболевание . Ввиду этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию - вскрыть правую лобную пазуху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны. На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса к этому моменту обнаружено не было. Так как и после операции температура продолжала оставаться высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм. белок 0,42%о, реакция Панди, лимфоцитов 59, моноцитов 10, нейтрофилов 31. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство.

   Вскрыты основная и верхнечелюстная полость справа, причем в той я в другой обнаружены гной, полипы и грануляции . Температура после очистки этих полостей литически снизилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.

   Эпикриз . Интерес данного наблюдения состоит в том. что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, невидимому, гематогенно. Это подтверждается тем, что на операции не было ничего обнаружено, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты сказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.

5. Флегмона орбиты представляет собой разлитое, без четких границ, прогрессирующее острое воспаление, сопровождающееся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, что отличает ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.

   Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны.

   Чаще всего причиной возникновения флегмоны глазницы являются эмпиемы придаточных пазух носа , что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.

   Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.

"Последнее десятилетие XIX века, - пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), - резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинувши на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники заболевания орбиты".

Проф. К. X. Орлов в статье "К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа" отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офталмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.

С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 глазных больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900-1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% в основе флегмонозного поражения глазницы лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процесс заболевания даже ниже действительного вследствие недостаточности рентгеновской службы в досоветский период.

Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что отсюда нельзя делать вывод о том, что глазные осложнения при синуитах - частое явление . Процент осложнений со стороны орбиты при синуитах колеблется от 3 до 4 (П. Е. Тихомиров и др.).

Среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, значительное место занимают инфекционные заболевания , в особенности рожа; фурункулы носа, кожи век и др. также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо первоначально к роже, а затем к флегмоне глазницы.

Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания - скарлатина, корь и др., а также послеродовой сепсис и септицемия, однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.

Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы . В литературе имеются указания, что флегмоны глазницы возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных полостях носа.

В наблюдении 8 флегмона была вызвана гнойным дакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патологическая анатомия изменений при флегмоне глазницы детально изучена С. В. Очаповским. Эти изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы . В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.

Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают мышечные волокна и разрушают их.

Не остаются без изменений и другие ткани глазницы : периорбита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. В тяжелых случаях при флегмоне орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка утрачивает свой жировой характер.

В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрации особенно твердую консистенцию, доходящую в ряде случаев до состояния плотности.

Характерно для флегмоны и тромбирование сосудов, главным образом вен . Тромбофлебиты и тромбоартерииты вызывают омертвение участков клетчатки, размягчение очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели, причем пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе путь через мягкие ткани - кожу век или конъюнктиву - по ходу фасций и нервов.

Ликвидация флегмонозного процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления, если процесс имеет тенденцию к обратному развитию, начинаются с 4-го дня и достигают оптимума на 8-й день.

Сущность регенеративных изменений заключается в появлении элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные элементы, кариокинетические фигуры), отграничивающих пораженный участок от здоровой ткани, причем местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания орбиты.

Патогенез . Приведенная выше картина патологоанатомических изменений дает лишь представление о грубых и большей частью необратимых морфологических состояниях тканей, не раскрывая механизмов, которые приводят к флегмоне.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других - абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих - ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.

При флегмоне орбиты, наиболее тяжелом, угрожающем жизни больного орбитальном осложнении, происходит ряд последовательных сдвигов в различных физиологических системах организма, ведущих к резкому изменению его реактивности.

Значительную роль играет проницаемость такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и др.

Чаще всего инфекция проникает из придаточной полости носа в орбиту непосредственно, так называемым контактным путем . Обязательным условием развития флегмоны глазницы при контактном распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки, но и периорбиты - плотной фиброзной пластинки, представляющей серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения; промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако, поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки - 12-24 часа, отдельные этапы поражения орбиты (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.

Хотя неопровержимых данных в пользу гематогенного заноса инфекции из придаточных полостей носа в орбиту не существует, тем не менее обнаружение перифлебитов и тромбофлебитов, а также большого количества мелких асбцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны орбиты . Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки пазухи и соединяются с венами орбиты.

Флегмона орбиты может возникнуть при распространении инфицированного тромба какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в вену глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду, и образуются сначала мелкие, а затем и крупные абсцессы.

Анатомические условия оттока по венам носа и придаточных полостей благоприятствуют заносу инфекции в сторону орбиты, а также в мозг. Распространение инфекции облегчается вследствие отсутствия в орбитальных венах клапанов ; это способствует тому, что кровь по ним поступает смотря по положению головы или в вены лица, или же в пещеристый синус. Этим объясняется, почему при воспалении придаточных полостей носа могут возникнуть через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.

Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим орбиту с придаточными полостями носа, но этот путь мало изучен.

Однако, каков бы ни был путь заражения, возбудители - обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, - проникнув в орбиту, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения . Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную ткань во всех направлениях; их можно приравнять к лимфатическим пространствам.

Хотя первопричиной флегмон орбиты большей частью является не поражение одной из придаточных пазух, а обычно пансинуиты , как в остром периоде их развития, так и в хронической стадии, однако поражение не всех придаточных полостей в равной степени ведет к развитию флегмоны; чаще всего флегмоны являются следствием поражения верхнечелюстной пазухи.

Развитие флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи облегчается наличием в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами орбиты, а также возможностью распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.

Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости , чаще всего остеомиэлитического происхождения. В заболевании верхнечелюстной кости важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма - с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти.

Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: либо при остром периостите верхней челюсти процесс распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты как по венам, так и контактным путем. Этот путь заражения у детей объясняется тем, что клыки проникают в толщу верхнечелюстной кости (поскольку полости в ней еще нет) так глубоко, что их корни достигают нижней стенки глазницы.

Поражение решетчатого лабиринта также часто является причиной возникновения флегмоны орбиты, особенно у детей в связи с перенесенными ими острыми инфекциями - корью, скарлатиной и др.

Эмпиемы основной пазухи встречаются редко и так же редко являются причиной развития флегмоны глазницы. При флегмонах орбиты, обусловленных заболеванием основной полости, одновременно могут подвергаться тромбированию мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы вследствие остеомиэлита основной кости.

Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, а вслед за ним тромбируются вены глазницы, а затем развивается флегмона орбиты. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны глазницы сходен с генезом флегмоны орбиты отогенного происхождения, при котором нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый синус, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.

Клинические проявления флегмоны орбиты в связи с поражением отдельных пазух носа. Флегмоны глазницы развиваются остро, что особенно характерно в случаях возникновения метастатическим путем.

В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое состояние больного : высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головные боли и разбитость, несоответствие между высокой температурой (выше 39°) и неучащенным пульсом (70-80 ударов в минуту), расцениваемое как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Это позволяет рассматривать таких больных как септических. Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии.

Особенно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит вышел за пределы орбиты и в процесс вовлечена система как сосудистого кровообращения лица и шеи, главным образом v. jugularis и ее ветви, так и мозговых сосудов.

Особенно тяжело протекают заболевания с поражением пещеристой пазухи , о чем можно судить по бледному землистому цвету лица, ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов - пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к признакам, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов дна глаза и к явлениям, связанным с отдавливанием глазного яблока. К числу последних признаков относятся: выпячивание глазного яблока вперед, ограничение подвижности глаза во все стороны, сильная болезненность при давлении на глазное яблоко и боль в глубине орбиты; в то же время при давлении на костные края глазницы боли нет. Помимо этого, при флегмоне глазницы нередко развивается атрофия зрительного нерва, невриты, а также стойкие параличи мышц.

Различия в клинических проявлениях флегмоны орбиты связаны в первую очередь с общей реакцией организма и местными проявлениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа. Так, при флегмоне орбиты, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной пазухи, наблюдаются серьезные расстройства со стороны глазного яблока и зрительного нерва: развивается экзофталм, параличи мышц, отмечается падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит.

При флегмоне орбиты этмоидального происхождения на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения .

Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов - с другой.

На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазух и: двусторонний экзофталм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.

Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.

Для тромбоза поперечного и продольного синусов, наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка - тромбоз поперечного синуса, а также лба и виска - тромбоз продольного синуса.

Флегмоны орбиты, возникшие в результате воспаления лобных пазух , встречаются редко, причем раньше развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а затем флегмона орбиты. У больного Мюллера (цитируется по С. И. Агроскину), когда не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и данные, обнаруженные на операции (нагноение и дефект орбитальной крыши), говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространялась контактным путем, на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из лобной пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену. Последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior et posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса. В цитированном выше наблюдении Мюллера, возможно, процесс сначала распространился контактным путем (развитие субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.

С. И. Агроскин собрал из литературы 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безинтересно и то, что в больнице имени С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного больного.

Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой - тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка; нередко отмечается субпериостальный абсцесс на лбу и темени.