Сахарный диабет 2 типа механизм. Причины сахарного диабета и механизмы его развития

Сахарный диабет представляет недуг, развитие которого обусловлено появлением хронического нарушения процессов метаболизма в организме. Механизм развития сахарного диабета тесно связан с возникновением дефицита синтеза инсулина поджелудочной при одновременном повышении уровня глюкозы у человека.

Развитие сахарного диабета имеет тесную взаимосвязь с нарушениями в функционировании эндокринной системы. В процессе прогрессирования недуга развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

При сахарном диабете развивается в первую очередь сбой в углеводном обмене, за которым следует возникновение нарушений белкового и жирового обмена. В последнее время количество, страдающих от этого заболевания, постоянно увеличивается. Такая ситуация связана с плохим состоянием экологической обстановки, нарушениями в питании, изменениями в образе жизни, курение и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. По данным статистики от 2 до 10% населения стран болеют этим недугом.

Основные разновидности диабета в организме

Сахарный диабет является патологией, при которой наблюдается прогрессирование комплекса метаболических нарушений.

Существует две основных разновидности диабета:

Тип первый – инсулинозависимый. Эта разновидность диабета начинает развиваться в организме в случае, если патологические изменения затрагивают клетки, продуцирующие инсулин. Такими клетками являются бета-клетки поджелудочной.

Тип второй инсулиннезависимый диабет. Эта разновидность заболевания характеризуется нормальным уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной.

Основу механизма развития сахарного диабета 2 типа составляет утрата способности клетками тканей организма взаимодействовать с инсулином. Это приводит к понижению возможности связывания глюкозы и соответственно рост уровня сахаров в составе плазмы крови.

Вне зависимости от основного механизма развития при диабете нарушения затрагивают метаболизм белков и жиров. Такие сбои приводят к появлению полноты с дальнейшим похудание. Такая ситуация характерна для диабета 2 типа.

Отдельным вариантом развития нарушения является гестанционный сахарный диабет. Этот тип заболевания возникает только у беременных.

Клинически появление этого типа заболевания ничем не проявляется и его выявление осуществляется только лабораторным путём, на основании анализа проб крови на содержание сахара.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Уровень сахара

Механизмы прогрессирования сахарного диабета способны запустить в организме различные факторы.

Нарушение обмена сахаров в результате снижения количества вырабатываемого в организме инсулина способны спровоцировать следующие факторы:

Наследственная предрасположенность. Уровень активности бета-клеток поджелудочной осуществляется определёнными генами. Появление в этих генах точечных мутаций, способных передаваться по наследству могут спровоцировать развитие патологий в работе железы ребёнка.

Инфекционные заболевания – некоторые вирусы способны стать причиной развития в организме вирусного заболевания и возникновения нарушений в работе эндокринной части клеток поджелудочной железы у человека. Некоторые вирусы способны встраиваться в геном бета-клеток и нарушать их функциональную активность, что приводит к снижению синтеза инсулина.

Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной, которое обусловлено сбоями в функционировании иммунной системы организма. такое нарушение характеризуется выработкой иммунной системой антител к клеткам тканей эндокринных органов.

Указанные факторы являются причинами развития сахарного диабета 1 типа в организме человека.

Факторы возникновения в организме диабета второго типа являются другими. Основными среди них являются следующие:

1. Наследственная предрасположенность организма заключается в том что чувствительность клеточных рецепторов к инсулину регулируется несколькими генами. Изменения в этих генах способные передаваться по наследству способны спровоцировать снижение рецепторной чувствительности.
2. Злоупотребление сладостями и мучными изделиями приводит к постоянному продуцированию поджелудочной железой повышенного количества инсулина, что приводит к привыканию рецепторов к повышенным концентрациям инсулина в организме.
3. Избыточный вес человека – избыточное количество клеток жировой ткани в организме приводит к снижению относительной концентрации инсулина в организме человека.

Указанные факторы считаются модифицируемыми, то есть такими, действие которых можно ограничить на организм на протяжении жизни.

Такое ограничение позволяет предотвратить появление сахарного диабета второго типа.

Роль ожирения и гиподинамии в развитии недуга

Частое переедание и ведение малоподвижного образа жизни провоцируют возникновение в организме ожирения, что ухудшает показатели инсулинорезистентности. Снижение показателей чувствительности к инсулину запускает работу генов ответственных за развитие в организме сахарного диабета второго типа.

При сахарном диабете механизм развития недуга чаще всего связан со сбоями не только в углеводном, но и липидном обмена. Это связано с тем что у адипоцитов висцеральных в отличие от клеток подкожной жировой клетчатки чувствительность рецепторов к инсулину, который оказывает антилиполитическое действие, значительно снижена при одновременном повышении чувствительности к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство провоцирует поступление в кровяное русло большого количества жирных кислот.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что в состоянии покоя клетки мышечной ткани осуществляют утилизацию преимущественно жирных кислот. Такое состояние приводит к тому что клетки становятся неспособными утилизировать глюкозу из плазмы крови, что приводит к увеличению уровня сахаров, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке инсулина поджелудочной железой.

Повышенное содержание свободных жирных кислот в организме препятствует образованию связей между рецепторами клеток печени с инсулином. Ингибирование процесса образования комплекса между рецепторами и инсулином тормозит процесс глюконеогенеза в печени.

В результате повышение уровня жирных кислот усиливает рост инсулиновой невосприимчивости инсулинозависимых клеток в тканях организма, а повышение невосприимчивости усиливает процесс липолиза и гиперинсулиномии.

При ведении неактивного образа жизни больными диабетом второго типа происходит дополнительное усугубление явления, такого как .

Основные причины развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете является состоянием, при котором возникает недостаточный ответ клеток инсулинозависимых тканей на гормон инсулин, если присутствует нормальное количество вырабатываемого инсулина. Состояние возникает на фоне нормальной работы инсулина.

Главным последствием развития инсулинорезистентности является формирование состояния гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипопротеинемии. , развивающаяся в организме, играет главную роль в возникновении относительной инсулиновой недостаточности у больного сахарным диабетом второго типа.

У людей, страдающих диабетом второго типа возможности компенсирования бета-клетками поджелудочной железы относительной недостаточности инсулина в организме ограничены в результате сбоёв в структуре глюкокиназы и ГЛЮТ-2. Эти химсоединения в организме отвечают за активацию выработки инсулина под воздействием повышенной концентрации глюкозы.

Больные, страдающие диабетом второго типа, чаще всего имеют нарушения в процессе продуцирования инсулина бета-клетками.

Эти нарушения проявляются в следующем:

• наблюдается замедление начальной фазы секреторного ответа на оказание нагрузки на организм глюкозой при введении её внутривенно;
• наблюдается снижение и отсрочка секреторного ответа на употребление организмом смешанной пищи;
• выявляется повышенный уровень в организме проинсулина и продуктов, образуемых при его переработке;
• выявляются расстройства ритма колебаний секреции инсулина.

Наиболее вероятной причиной возникновения сбоев в процессе синтеза инсулина является появление генетических дефектов в бета-клетках, а также нарушения, возникающие в результате появления липо- и глюкозотоксичности.

Характеристика ранних стадий нарушения секреции инсулина

Изменения в процессе секреции инсулина на стадии преддиабета могут происходить из-за повышения содержания свободных жирных кислот. Повышение концентрации последних приводит к процессу угнетения пируватдегидрогеназы, а следовательно, и замедлению процессов гликолиза. Ингибирование процесса гликолиза в клетках поджелудочной ответственных за синтез инсулина, что провоцирует снижение синтеза АТФ. Недостаток АТФ в клетках поджелудочной провоцирует снижение секреции инсулина.

Глюкозотоксичность представляет собой комплекс биомолекулярных процессов, при которых избыток глюкозы провоцирует нарушение секреции инсулина и понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Развитие гипергликемии в организме пациента является одним из факторов прогрессирования диабета второго типа у человека в результате прогрессирования глюкозотоксичности.

Развитие глюкозотоксичности приводит к снижению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к инсулину. Из всего сказанного выше можно сделать вывод о том что достижение нормальных физиологически обусловленных показателей содержания глюкозы в плазме крови и поддержанию этих показателей на одном уровне способствует восстановлению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к гормону инсулину.

Гипергликемия является не только основным маркером определения диабета в организме, но и важнейшим звеном в патогенезе сахарного диабета. Гипергликемия провоцирует возникновение нарушений в процессе продуцирования инсулина бета-клетками поджелудочной и усваивание глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это провоцирует возникновение нарушений в процессе осуществления углеводного метаболизма.

Наиболее ранним симптомом развития сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы в организме пациента натощак, обусловленное повышением продуцирования сахара клетками печёночной ткани. Видео в этой статье продолжит тему механизма развития диабета.

Для успешного лечения сахарного диабета обязательное условие – это воздействие на все составные части его патогенеза. Ученые много лет изучают причины и механизмы развития диабета и уже установлен ряд патофизиологических процессов и этиологических факторов, которые в результате ведут к гипергликемии.

Что «запускает» сахарный диабет

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

• наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
• неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
• питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
• инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
• нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у однояйцевых (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа.

Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.

В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

• замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
• снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
• повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
• разлажен ритм колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина. Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений это следует учитывать.

Есть мнение, что сахарный диабет это не болезнь, а стиль жизни. Это действительно так - результативная нормализация уровня сахара определяется в первую очередь дисциплинированным выполнением общих и диетических рекомендаций. На сегодняшний день заболеваемость сахарным диабетом является достаточно высокой, 1 тип наблюдается преимущественно у детей и молодых людей, 2 тип - у более пожилых людей. Мужчины и женщины болеют сахарным диабетом с одинаковой частотой.

Механизм развития (патогенез)

Заболевание сахарным диабетом представляет собой нарушение в обмене веществ. Это нарушение затрагивает обмен углеводов в организме. В меньшей степени страдает метаболизм жиров (липиды) и белков. По механизму развития выделяют два основных типа нарушения обмена углеводов:

• Тип 1 (инсулинозависимый) - это сугубо эндокринная патология, которая затрагивает железистые клетки поджелудочной железы, отвечающие за продукцию гормона инсулина. Он является важнейшим регулятором обмена глюкозы в организме. При воздействии инсулина на специфические рецепторы всех клеток организма, происходит усиление усваивания глюкозы и ее расщепление с выделением энергии. При этом типе сахарного диабета уровень инсулина уменьшается, соответственно снижается усвоение глюкозы клетками и ее уровень повышается.
• Тип 2 (инсулиннезависимый) - характеризуется нормальным уровнем инсулина, но рецепторы клеток частично утрачивают возможность его связывания, что также уменьшает поглощение глюкозы из крови.

Вне зависимости от основного механизма развития, при сахарном диабете затрагивается метаболизм липидов и белков. Обычно это проявляется склонностью к полноте с последующим похуданием, особенно выражено при типе 2 диабета.

Отдельным вариантом нарушения обмена углеводов является гестационный сахарный диабет. Он развивается только у беременных и является признаком того, что впоследствии у женщины может быть манифестация этого заболевания. Клинически гестационный диабет ничем себя не проявляет, его выявляют только на основании лабораторного анализа крови на сахар.

Этиология (причины)

Сахарный диабет является полиэтиологическим заболеванием. Это означает, что в его развитии играют роль различные факторы. Так нарушение обмена углеводов вследствие снижения инсулина спровоцировать такие факторы:

Все эти факторы приводят к развитию патологии при изолированном или комбинированном воздействии. Факторы, приводящие к развитию второго типа обменных нарушений, немного отличаются. К ним относятся:

• Наследственная предрасположенность - чувствительность рецепторов к инсулину определяется несколькими генами, изменения в одном из них приводят к снижению чувствительности.
• Злоупотребление сладостями - прием в пищу большого количества глюкозы (кондитерские, мучные изделия, сахар) приводят к постоянному увеличению продукции инсулина и «привыканию» рецепторов к нему.
• Повышенный вес тела - большое количество адипоцитов (клетки жировой ткани) снижает относительную концентрацию инсулина.

Эти факторы являются модифицируемыми - можно ограничивать их воздействие на организм в течение жизни, что позволит предотвратить развитие сахарного диабета тип 2 в будущем.

Симптомы

Для нарушения обмена углеводов с повышением концентрации сахара характерны такие проявления:

• Похудание человека в течение достаточно короткого периода времени при неизмененном режиме питания.
• Постоянное чувство голода, которое на небольшое время снимается приемом пищи.
• Усиленное чувство жажды - человек в течение суток употребляет больше 2 л жидкости.
• Повышенный диурез - увеличивается частота мочеиспусканий с увеличением объема выделяемой мочи.
• Ночной диурез - симптом, который является специфичным для сахарного диабета. Человеку приходится просыпаться за ночь несколько раз, чтобы справить малую физиологическую нужду.
• Нарушения зрения - проявление длительного течения сахарного диабета, характеризуется помутнением хрусталика и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза.
• Уменьшение регенерации тканей - проявляется в плохом заживлении кожи после порезов, небольших ссадин.
• Присоединение инфекции, вызванное бактериями и грибками представителями условно-патогенной микрофлоры - результат снижения активности иммунной системы слизистых оболочек и высокой концентрации сахара в них, что создает благоприятные условия для микроорганизмов. Наиболее часто развивается дисбактериоз, у женщин может быть молочница (кандидоз) влагалища.

Все эти симптомы практически одинаковы для всех его типов патологии. При типе 2 диабета характерно длительное отсутствие каких-либо проявлений. Затем по мере декомпенсации патологического процесса - развивается симптоматика.

Осложнения

Одним из опасных осложнений при этой патологии является значительное повышение концентрации сахара, которое может привести к кетоацетонемической коме. При этом в крови образуется большое количество ацетона (промежуточный продукт обмена веществ) вследствие нарушения метаболизма в организме. У человека сознание нарушено. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона. Длительное повышение уровня глюкозы в организме приводит к развитию таких основных осложнений:

• Ангиопатия сосудов сетчатки глаза - изменения структуры сосудов микроциркуляторного русла с нарушением процессов кровоснабжения и питания.
• Помутнение хрусталика - результат связывания глюкозы с веществами, которые входят в состав хрусталика. Проявляется нарушением зрения.
• Ангиопатия сосудов ног, сердца и головного мозга - характеризуется нарушением питания и кровоснабжения этих органов с соответствующей симптоматикой.

Очень опасным осложнением является передозировка инсулина во время лечения 1 типа диабета. Чрезмерное количество инсулина в крови приводит к значительному снижению уровня глюкозы с недостаточностью питания головного мозга. Проявляется потерей сознания - гипогликемическая кома.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений и лабораторного подтверждения
повышения сахара крови. Также для определения длительности течения патологии определяется гликозилированный гемоглобин.

Лечение сахарного диабета

Терапевтические мероприятия при сахарном диабете направлены в первую очередь на нормализацию концентрации глюкозы. Это достигается различными путями в зависимости от типа нарушения обмена углеводов. При 1 типе диабета проводится восполнение недостатка инсулина с помощью его синтетических или полусинтетических аналогов, которые человек вводит постоянно посредством подкожной инъекции. Лечение сахарного диабета 2 типа включает лекарственные средства, которые усиливают чувствительность рецепторов клеток к инсулину - таблетки Сиофор, Глюкофаж, Диаформин. Терапия проводится под обязательным периодическим контролем уровня глюкозы. Для этого существуют персональные глюкометры, которые позволяют измерить сахар крови с помощью специальной тест-полоски.

При помощи современных технологий генной инженерии удалось достичь существенного снижения стоимости инсулина. Практически во всех странах препарат выдается людям с сахарным диабетом бесплатно.

Основой терапии при сахарном диабете является правильное питание, цель которого ограничить поступление углеводов в организм. Для этого из рациона исключаются сладости, кондитерские, мучные изделия, выпечка. Для контроля количества поступления углеводов с пищей немецкие диетологи разработали хлебную единицу (ХЕ) - это условная единица, равная 12 г углеводов или 20 г хлеба. Каждый продукт в определенном количестве (объем и вес)
содержит различное количество хлебных единиц. С помощью специальных таблиц, в которых указаны основные продукты питания и эквивалентные им ХЕ, человек может контролировать поступление углеводов в организм. Также рекомендуется выполнять ряд общих рекомендаций:

• Достаточная двигательная активность - улучшает усвоение глюкозы клетками.
• Достаточный сон не менее 8 часов в сутки.
• Отказ от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя).
• Ограничение умственных нагрузок и стрессов, которые стимулируют продукцию сахароповышающих гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды).
• Избегание травматизации кожи, для предотвращения гнойных осложнений и длительного заживления ран.

Все эти мероприятия также помогут в отношении профилактики сахарного диабета тип 2. В случае 1 типа этой патологии, развитие сахарного диабета происходит вне зависимости от воздействия факторов внешней среды.

Сахарный диабет II типа является по своему механизму развития группой нарушений обмена веществ, которые могут возникать под воздействием большого разнообразия причин. Данное заболевание характеризуется большим разнообразием проявлений.

Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет IIа и сахарный диабет IIб. Сахарный диабет IIа протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет скрытого аутоиммунного (в результате нарушения функции иммунной системы организма) характера. Сахарный диабет IIб характеризуется наличием ожирения. Улиц, страдающих сахарным диабетом IIа, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1—3 года после начала лечения таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете IIа типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия (распространенное поражение нервной системы), которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом IIб типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40%. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности (устойчивости) к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в три раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в пять раз. При ожирении третьей степени вероятность развития сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз.

Механизм развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий.

Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенным содержанием глюкозы в крови.

Вторая стадия включает в себя малую подвижность, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением выработки инсулина β -клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию устойчивости тканей организма к воздействию на них инсулина.

На третьей стадии развития сахарного диабета II типа возникает нарушение устойчивости к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому (синдром нарушения обмена веществ).

Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом (увеличением содержания инсулина в крови человека).

На пятой стадии развития болезни функция в-клеток истощается, что приводит к появлению потребности во вводимом извне инсулине.

Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие устойчивости тканей организма к инсулину. Она формируется в результате снижения функциональной способности β -клеток поджелудочной железы.

Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

1. При отсутствии патологии инсулин вырабатывается β -клетками поджелудочной железы с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10—20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в выработке инсулина происходит восстановление чувствительности к данному гормону рецепторов, которые располагаются на клетках различных тканей человеческого организма. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его выработки. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличения выброса инсулина поджелудочной железой. При этом уже образованный инсулин не способен выбрасываться из β -клеток. Его образование продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям.

3. Может происходить преждевременное опорожнение β -клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении глюкозы. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние, т. е. способствовать развитию атеросклероза.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку.

Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов, расположенных на клетках органов и тканей организма, постепенно уменьшается. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке откладываются в жировой ткани. Это приводит к повышению устойчивости тканей организма к инсулину. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность β -клеток железы, приводя к снижению их активности. Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, то длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что в конце концов приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют препараты инсулина. В норме 75% потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в печени в виде запасного вещества — гликогена. В результате устойчивости мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Устойчивость ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку. Помимо этого, при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности клеток поджелудочной железы к глюкозе. Это приводит к нарушению выделения инсулина данной железой.

Сахарный диабет — это болезнь эндокринной системы и разлад углеродного обмена в организме.

Последствием данного разлада являются отклонения в функциональности эндокринного органа — поджелудочной железы.

Гормон инсулин, отвечающие за превращение сахара в глюкозу, вырабатывается поджелудочной железой.

Без должного количества инсулина, сахар аккумулируется в составе крови и в большом объеме выходит вместе с уриной из организма.

Если в составе крови повышенное содержание глюкозы, тогда это верный признак сахарного диабета.

Что происходит при сахарном диабете?

При недостаточной выработке инсулина, глюкоза в составе крови выше нормативного уровня, но клетки тканей при такой ситуации ощущают дефицит глюкозы.

Сахарный диабет бывает:

• Наследственного генетического характера;
• Приобретённая форма диабета.

От дефицита глюкозы в тканях развиваются такие патологии:

• Кожные поражения гнойникового типа;
• Нарушается слизистая;
• Разрушается зубная эмаль;
• Развивается заболевание атеросклероз;
• Повышается индекс АД — гипертоническая болезнь;
• Развивается патология в почках;
• Падает зрение;
• Возникает заболевание грудная жаба;
• Происходит нарушения в волокнах нервной системы.

Что происходит при сахарном диабете

Код по МКБ-10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу «Сахарный диабет» и имеет код:

• Е10 — сахарный диабет 1 типа;
• Е11 — сахарный диабет 2 типа;
• Е12 — сахарный диабет при недостаточном питании;
• Е13 — другие уточнённые типы сахарного диабета;
• Е14 — неуточнённый сахарный диабет.

Механизм развития

Глюкоза — это один из главных энергетических элементов питания клеток всех органов. Когда происходит отклонения в выработке инсулина по причине разлада функциональности поджелудочной железы, тогда начинаются нарушения в метаболизме организма.

В клетки тканей глюкоза не попадает, а аккумулируется в составе крови.

Из-за дефицита в клетках глюкозы, начинают развиваться сопутствующие диабету патологии — нарушения в системе кровотока, сердечные болезни, патологии кожи, нарушения в работе нервных волокон, а также происходят отклонения в работе внутренних органов.

Гипергликемия ухудшает состав крови, приводя к нарушениям в системе кроветворения и в системе гемостаза.

Данный процесс переизбытка в составе крови глюкозы называется заболеванием сахарный диабет.

Чем опасен для организма сахарный диабет?

Повышенный индекс сахара в составе крови вызывает дисфункцию всех клеток тканей органов. Чем больше индекс сахара, тем сильнее проявляется его негативное воздействие на организм.

Патологии, развивающиеся при сахарном диабете:

• Избыточный вес — ожирение;
• Гликозилирование клеток органов;
• Интоксикация клеток нервных волокон, приводящая к поражению системы;
• Разрушительное воздействие на стенки сосудов системы кровоснабжения организма;
• Развитие вторичных заболеваний, поражающих сердечный орган, головной мозг, а также почечный орган и печень;
• Нарушается вся система пищеварения;
• Происходит разрушение клеток мышечных тканей, а также кожных покровов;
• Возникает обморочное состояние;
• Гипергликемическая кома, которая в основном заканчивается летальным исходом.

Типы сахарного диабета

Если в организме происходит недостаточная выработка инсулина и есть его дефицит, тогда индекс сахара не удержится на нормативных единицах, которые не ниже 3,30 ммоль/литр и не выше 5,50 ммоль/литр.

Такое состояние в организме имеет название СД — сахарный диабет.

Существуют типы сахарного диабета:

• Поджелудочная железа совсем не вырабатывает инсулин (полное его отсутствие). При таком нарушении эндокринного органа формируется инсулинозависимый сахарный диабет первого типа (ИЗСД);
• Недостающий объем вырабатываемого инсулина эндокринным органом (дефицит инсулина относительный). Данное состояние при нехватке инсулина нарушает углеводный обмен и возникает инсулиннезависимый второй тип сахарного диабета (ИНЗСД).

Развитие диабета происходит поэтапно и когда возникает большое возрастание в кровяной сыворотке глюкозы, тогда проявляются признаки сахарного диабета и ярко выраженные симптомы. Происходят нарушения полностью в метаболизме организма, нарушается от этого функциональность органов.

Патологический процесс затрагивает все функции всех систем в человеческом организме диабетика. Сахарный диабет имеет системный характер и отражается на всех клетках.

Скорость прогрессирования сахарного диабета связанное с состоянием эндокринной системы и от количества вырабатываемого поджелудочной инсулина.

Эндокринные органы и определяют тип диабета — инсулинозависимый и не инсулинозависимый.

Виды сахарного диабета

Кроме сахарного диабета первого инсулинозависимого и второго не инсулинозависимого типов, существуют еще особые виды данной патологии:

Вторичный вид

Данная патология развивается при воспалении эндокринного органа (панкреатите), а также как вторичное заболевание таких патологий:

• Новообразования злокачественного характера в железе;
• При патологии цирроз печение в острой и тяжёлой форме;
• Заболевание акромегалия — повышенная выработка эндокринными органами антагонистов гормона инсулин;
• Заболевание Кушинга;
• Патология онкологического характера феохромоцитома;
• Патологии и заболевания в щитовидной железе.

Также вторичный вид сахарного диабета может возникнуть по причине приема длительное время медикаментозных препаратов:

• Прием мочегонных средств;
• Гипотензивные препараты;
• Оральные гормональные контрацептивы.

Гестационный вид

Он развивается в время беременности у женщин. Причина возникновения данного вида в том, что поджелудочная железа формирующегося внутриутробно малыша начинает вырабатывать свой инсулин, который тормозит функции материнского инсулина.

По этой причине и происходит возникновение гестационного вида сахарного диабета.

После родового процесса начальная стадия диабета проходит у женщин, но почти у 40,0% на протяжении 7 — 8 лет происходит прогрессирование сахарного диабета второго не инсулинозависимого типа.

Типы сахарного диабета

Симптомы патологии

Довольно редко происходит внезапное возникновение сахарного диабета, который сразу поднимет индекс в крови глюкозы на высокий показатель, и может грозить гипергликемической комой.

Очень часто развитие данной патологии происходит медленно и поэтапно, поэтому симптоматика при сахарном диабете также проявляется поэтапно.

Первые этапы развития заболевания проявляются такими симптомами:

• Сухость в ротовой полости, которую диабетик чувствует постоянно;
• Постоянная жажда, что довольно сложно утолить. При сахарном диабете, больные выпивают до 5 литров жидкости;
• Повышенное мочеотделение из организма. Суточный объём мочи заметно увеличивается;
• Резкое похудение при нормальном питании;
• Быстрое набирание лишнего веса при том объеме употребляемой пищи;
• Сухость кожных покровов и зуд, какие при прогрессировании диабета только усиливаются;
• Появляются гнойники на коже;
• Повышается потоотделение организмом;
• Слабость в мышцах;
• Раны любого характера очень плохо заживают.

Данная симптоматика развивается в самом начале диабета и служит сигналом для того, чтобы посетить эндокринолога и начать своевременно лечение заболевания.

Своевременное лечение приостановит прогрессирование сахарного диабета, который переходит в осложнённую форму и поражает все жизнь обеспечивающие органы.

При осложнённой форме сахарного диабета происходит интоксикация организма, что может привести к гликемической коме.

Симптомы сахарного диабета

Симптоматика осложненной формы сахарного диабета

• Нарушается функция зрительного органа — происходит нарушения в качестве зрения, и может привести к полной слепоте;
• Боли в голове, иногда проявляются очень сильно, и нет конкретной локализации боли;
• Неврологические нарушения происходят по причине недостаточного питания нервных волокон;
• Развиваются патологии в сердечном органе, происходит неполучение клетками миокарда глюкозы;
• Происходит увеличение печеночного органа и в его клетках развивается цирроз;
• Болезненность в мышечной ткани нижних конечностях, которая нарушает двигательные функции;
• Происходит онемение конечностей по причине не правильной работы периферической системы кровоснабжения;
• Разрушаются стенки сосудов системы кровотока, происходит отклонения в работе данной системы и качество поставляемой крови снижается. Особенно от этого страдает периферическая сфера — мозговые сосуды и капилляры нижних конечностей;
• Снижена чувствительность кожных покровов, особенно заметно проявляется на стопах конечностей;
• Повышается индекс АД и гипертония довольно быстро прогрессирует. Происходит скачек давления от того, что высокий индекс в крови глюкозы отрицательно влияет на оболочки сосудов и подвергает их к склерозированию. Поэтому сосуды теряют эластичность и способность своевременно расширяться;
• Отёчность голеней, а также лица. От того, что диабетики употребляют большое количество воды за сутки и по причине сбоя в работе почечного органа, вся жидкость не сходит с уриной и отёчность развивается сначала на нижних конечностях, а потом и на лице;
• От диабетиков исходит запах ацетона;
• Потеря сознания;
• Гипергликемическая диабетическая кома;
• Летальный исход.

Симптомы осложнённого сахарного диабета проявляются от неправильного лечения медикаментами, или же от не лечения вообще, когда прогрессирование сахарного диабета возникает стремительно.

Причины сахарного диабета

Наиболее частые причины сахарного диабета:

Предпосылки для возникновения

• Нервные стрессы. При постоянном нервном напряжении возникает гормональный сбой в организме, так как железы внутренней секреции перестают вырабатывать в нужном объеме гормоны. При дефиците гормона инсулин, страдают нервные волокна системы, и это усугубляет течение сахарного диабета;
• Систематический прием алкогольных напитков, который провоцирует воспаление в поджелудочной железе;
• Никотиновая зависимость. При длительном периоде курения у больного прогрессируют не только патологии системы кровотока, но и эндокринной системы, приводящие к сахарному диабету;
• Период старения организма. С возрастом риски возникновения сахарного диабета в организме увеличиваются. Чем старше становится человек, тем выше шанс заболеть диабетом.

В перечень не включены причины, при которых развитие взаимосвязано с иными болезнями, и сахарный диабет рассматривают в качестве вторичного заболевания.

Предрасполагающие условия развития сахарного диабета II

Вторичный диабет не является истинным, и его терапия направлена скорее на лечение первопричины такого диабета, чтоб снять диабетические признаки.

Нередко вторичного типа диабет развивается в организме, как самостоятельное заболевание, прогрессирующее довольно быстро.

Диагностические исследования

Когда проявляется симптоматика сахарного диабета и есть предпосылки к нему, тогда необходимо пройти обследование у таких специалистов:

• Врач-эндокринолог;
• Кардиолог;
• Врач-невролог;
• Врач-офтальмолог;
• Сосудистый хирург;
• Врач-инфекционист;
• Онколог;
• Педиатр при обследовании детей.

Но первый визит должен быть к врачу-эндокринологу, который по результатам обследования назначает дополнительные консультации профильных специалистов. После визуального осмотра доктор проводит сбор анамнеза, устанавливая возможную этиологию предпосылок к диабету.

Главное, необходимо на первом приеме установить, есть ли среди генетических родственников — диабетики.

Для того чтобы подтвердить диагноз сахарный диабет проводится целый ряд инструментального исследования и лабораторного тестирования состава крови на уровень в ней глюкозы.

Лабораторное тестирование

• Анализ состава крови на голодный желудок;
• Тестирование состава крови на толерантность к глюкозе — производится забор крови натощак, а потом пациента дается выпить раствор глюкозы. И по прошествии 2-х часов, проводится снова забор крови и оперяется индекс глюкозы;
• Тест гликемического профиля — происходит измерение индекса глюкозы несколько раз за сутки. Проводится данное тестирование для оценивания качества терапевтического лечения сахарного диабета;
• Лабораторный анализ урины на выявление в урине глюкозы, а также на показатель в ней лейкоцитов и белка;
• При кетоацидозе при сахарном диабете определяется в урине индекс кетоновых тел и ацетона;
• Биохимический анализ состава крови на выявление гликированного гемоглобина. Чем выше гликированный гемоглобин, тем выше вероятность осложнённого сахарного диабета;
• Биохимия крови на почечные пробы, а также биохимия печеночных проб;
• Электролитное изучение состава крови при запущенной форме диабета;
• Тест Роберга — выявляет поражения почечного органа;
• Определение индекса эндогенного типа инсулина в составе крови.

Инструментальное исследование

Инструментальная диагностика направлена на то, чтобы выяснить, почему возникает сахарный диабет и на степень его осложнения во внутренних органах:

• Изучение состояния глазного дна;
• ЭКГ (электрокардиография);
• ЭХО-кардиография;
• УЗИ сердечного органа;
• УЗИ почек;
• УЗИ печени;
• УЗИ эндокринных органов;
• МРТ (магнитно резонансная томография) сосудов и клеток головного мозга;
• Реовазография капилляров ног;
• Капилляроскопия конечностей;

Данное комплексное диагностическое исследование позволит не только установить диагноз сахарный диабет, но также определить диабетический тип, и степень его развития.

При диагностике можно в полной мере выявить возможные проявления сахарного диабета во внутренние органы.

Очень важно диагностику проводить регулярно, чтобы выявить степень прогрессирования патологии и своевременно проводить корректировку терапии заболевания.

Индекс глюкозы в сыворотке крови

Самым первым показателем патологии диабет, является индекс в составе крови глюкозы. Существуют нормативные показатели глюкозы в зависимости от возраста человека.

У новорожденных детей сахар в составе крови не измеряется, потому что показатели у них не устойчивые и будут разными постоянно. Нормативные показатели глюкозы в составе крови определены с 3-х летнего возраста.

Таблица нормативных индексов глюкозы в крови по возрастным категориям:

У женщин в климактерический период показатели могут отличаться от нормативов, по причине гормональной перестройки в организме и уменьшению выработки гормонов.

Также при беременности индекс глюкозы не должен быть ниже, чем 3,30 ммоль/ литр крови и не больше, чем 6,60 ммоль на литр сыворотки крови.

Если у беременной индекс выше, есть предположения в развитии гестационного диабета.

Таблица нормативных индексов глюкозы в крови на голодный желудок, а также после нагрузки углеводами:

Степени патологии сахарный диабет

При классификации патологии эндокринных органов сахарный диабет, очень важно его разделение по степеням течения патологии. При разделении по степеням учитывается не только индекс глюкозы, но и компенсация диабета, а также последствия его течения в организме.

Чем выше индекс глюкозы в сыворотке крови, тем сложнее и тяжелее степени болезни, и большая вероятность развития осложнённого сахарного диабета.

Стадии заболевания диабет	Характеристика его протекания
первая степень развития сахарного диабета	На первой стадии сахарного диабета характерно наиболее благоприятное его протекание. При лечении патологии, необходимо стремиться, чтобы болезнь протекала равномерно и без резких скачков повышения индекса глюкозы. Глюкоза в составе сыворотки крови не выше, чем 7,0 ммоль/л, нет ее выделения с уриной (отсутствует признак глюкозурии). Гликированный гемоглобин находится на показателях нормативных единиц.
	Не присутствуют в организме признаки и симптоматика таких последствий заболевания сахарный диабет, как:
	· патология ангиопатия;
	· заболевание ретинопатия;
	· признаки полинейропатии;
	· патология нефропатия;
	· заболевания сердечного органа - кардиомиопатия.
	Лечение состоит из диеты и приема медикаментов.
2 степень сахарного диабета	На данной стадии начинают проявляться осложнения патологии, происходит поражения:
	· глазного органа;
	· сосудистой системы;
	· клеток тканей почек;
	· сердечного органа;
	· нервных волокон;
	· тканей ног.
	Индекс глюкозы не выше 10,0 ммоль на литр. Гликированный гемоглобин в пределах нормативного показателя, отсутствует глюкоза в урине.
	Нет тяжёлых осложнений в органах.
3 стадия развития сахарного диабета	Тяжёлая степень течения сахарного диабета, когда медикаментозная терапия не может снизить глюкозу, которая в 3 стадии доходит до 14,0 ммоль/л. Развивается глюкозурия, в составе урины диагностируется белок, происходит поражение органов. Развиваются такие патологии:
	· снижается качество зрения;
	· высокие индексы АД;
	· происходит онемение в ногах;
	· на коже появляются гнойные раны, как последствия сильного зуда.
	Гликированный гемоглобин на высоком уровне.
четвёртая степень прогрессирования сахарного диабета	Декомпенсационная степень сахарного диабета характеризуется тяжёлыми осложнениями и высоким индексом глюкозы - от 15,0 до 25,0 ммоль на литр. Данная степень патологии практически не поддается медикаментозному лечению. Диагностируется в урине белок. Происходит развитие таких патологий:
	· недостаточность тканей почек;
	· недостаточность сердечного органа;
	· гангренизация конечностей.
	на данном этапе высокий риск возникновения таких диабетических ком:
	· гипергликемическая кома;
	· гиперосмолярная кома;
	· кетоацидотическая диабетическая кома.

Осложнения диабета

Сахарный диабет не опасен для жизни человека. Необходимо опасаться осложнений, к которым приводит данная патология. Последствия тяжёлой стадии диабета нередко становятся причинами летального исхода.

Самые тяжёлые осложнения сахарного диабета:

Форма осложнения	Характеристика осложнения
диабетическая кома	симптоматика данной патологии возникает внезапно и молниеносно, и не зависит от типа коматозного состояния. При первой симптоматике заторможенного состояния больного, необходимо срочно вызвать бригаду медиков, которые госпитализируют диабетика в клинику.
	Наиболее часто встречается кетоацидотическая диабетическая кома. Данное состояние происходит от интоксикации организма продуктами распада при метаболизме, и негативно влияют на сосудистые стенки и на волокна нервной системы. Перед коматозным состоянием, от больного сильно пахнет ацетоном.
	Гипогликемическая кома происходит от превышения дозы введённого инсулина при лечении 1 типа сахарного диабета.
отёчность при сахарном диабете	Отечность при данной патологии могут носить общий характер, а также иметь конкретную локализацию. Синдром отёчности - это главный признак недостаточности сердечного органа и почечного органа. Чем больше отечность, тем больше разрегулированный процесс работы почек и развития нефропатии диабетического характера.
	Если локализация отёка на голенях нижних конечностей, тогда развитие связано с признаком микроангиопатии диабетического характера, при которой также развивается нефропатия.
трофического типа язвы при заболевании сахарным диабетом	Трофическая язва на ногах - это последствия развития заболевания ангиопатия, а также нейропатии диабетического типа на ногах. Диабетическая стопа также разделяется по типам и при диагностировании очень важно установить форму патологии, потому что терапия отличается при разном типе. При правильно установленном диагнозе удается спасти конечность.
	Диабетикам очень важно постоянно следить за состоянием ног и не надевать плотную ногу. Своевременно выявленные признаки натоптышей, позволят начать лечение стопы и предотвратят воспалительный процесс в стопе и нагноение.
	Довольно часто диабетики обнаруживают уже открывшиеся язвы на стопах.
гангрена на ногах при патологии сахарный диабет	Гангрена на ногах, более часто является последствием патологии ангиопатии в период развития заболевания сахарный диабет.
	Развитие гангрены начинается, тогда, когда поражены артерии и капилляры в конечностях. По причине недостаточного притока к клеткам крови происходит гангренизация пальцев на ногах, появляется синюшность кожных покровов, температура конечности низкая.
	Дальнейшая гангренизация проявляется в пузырях на коже, в которых содержится геморрагическая жидкость, после этого появляются признаки некроза тканей повреждённой конечности.
	Развитие гангрены - это необратимый процесс и необходима только ампутация стопы.

Лечение сахарного диабета

• Снизить индекс в составе крови глюкозы;
• Нормализовать в организме метаболизм;
• Предотвратить переход сахарного диабета в осложнённую форму.

Лечение сахарного диабета разделяется в зависимости от его разновидности и от типа.

Первый тип инсулинозависимого сахарного диабета лечиться только уколами инсулина. Таблетированные препараты от диабета при первом типе не принимаются.

Также при лечении необходимо соблюдение диеты для первого инсулинозависимого сахарного диабета, а также индивидуальные нагрузки и лечебная физкультура.

Второй тип не инсулинозависимый лечится при помощи специализированной диеты и таблетированных медикаментозных препаратов для понижения индекса глюкозы.

Лечение первого типа инсулином

1 тип сахарного диабета лечится только с применением инсулина.

На сегодняшний день существует для терапии монокомпетентный инсулин, который разделяется на такие фармакологические группы:

• Монокомпетентный препарат инсулин, имеющий полусинтетическую фармакологическую формулу, соответствующую субстанции инсулина в организме человека. Данная форма инсулина имеет значительные преимущества перед инсулином животного происхождения (свиная вытяжка). Противопоказания к данной группе инсулина отсутствуют, так же как и побочные его действия;
• Монокомпетентный препарат инсулин, который получен из вытяжки поджелудочной железы животного происхождения (у свиньи). Если использовать в терапии данную группу инсулинов, тогда необходимо дозировку увеличивать на 15,0%.

Терапия второго типа

Лечение второго типа сахарного диабета, изначально заключается в ограничительной диете, а также в таблетированных препаратах для снижения индекса глюкозы в сыворотке крови.

Диета при данном типе диабета — это главная методика, тем более, когда индекс глюкозы находится на первой стадии развития заболевания.

Если правильно сбалансировать питание при начальной стадии диабета, тогда можно снизить показатели глюкозы ближе к нормативным единицам, или же перейти в стадию приграничного типа сахарного диабета.

Диета и постоянный контроль уровня глюкозы и своевременная корректировка ее медикаментами позволит диабетику жить полноценной жизнью.

В редких случаях при стойком высоком индексе глюкозы во втором типе сахарного диабета, доктор может назначить курс инсулиновых инъекций.

Лекарственные препараты для терапии 2 типа сахарного диабета

Для лечения сахарного диабета второго типа и гестационного применяются следующие фармакологические группы препаратов, которые способны снизить индекс глюкозы в сыворотке крови:

фармакологическая группа	лечебное действие	наименование препаратов
группа сульфонилмочевины	для стимулирования функциональности поджелудочной железы	· средство Гликлазид;
		· препарат Гликвидон;
		· медикамент Глипизид.
группа меглитинидов	для стимулирования выработки гормона инсулин эндокринным органом	· препарат Репаглинид;
		· средство Натеглинид.
группа бигуанидов	для повышения организма воспринимать инсулин. Не принимать препараты при недостаточности - сердечного органа и почек.	· препарат Сиофор;
		· медикаментозное средство Глюкофаж;
		· медикамент Метформин.
Тиазолидиндионы	для повышения резистентности инсулина в тканях мышц	· препарат Авандия;
		· лекарство Пиоглитазон.
группа ингибиторов ДПП - 4	инкретиновое действие способно снижать глюкозу	· препарат Вилдаглиптин;
		· медикамент Ситаглиптин.
группа антагонистов рецепторов пептида - 1	снижают сахар в составе крови	· препарат Лираглутид;
		· средство Эксенатид.
ингибиторы альфа - глюкозидазы	блокируют процесс всасывания сахара кишечником	· препарат Акарбоза

Диета и режим питания при сахарном диабете

При лечении сахарного диабета обязательно необходимо соблюдать диету, а также правильный режим питания.

Диета при диабете — стол №9.

Суть диеты при сахарном диабете:

• Диета при данной патологии сбалансирована так, чтобы, не было потери энергетической ценности готовых блюд;
• Количество употребляемых калорий должно соответствовать энергозатратам. Это поможет снизить вес;
• Режим приема пищи нужно соблюдать — кушать в одно и то же время;
• Кушать нужно 6 раз за сутки;
• Объем пищи за один раз должен быть небольшим;
• Употреблять в каждом приеме пищи свежую зелень и овощи. В них много клетчатки, а она уменьшает скорость всасывания глюкозы;
• Не употреблять легко усваиваемые углеводы;
• Сложные углеводы кушать ограниченно;
• Не употреблять животный жир;
• Ограничить количество соли;
• Отказаться от алкоголя;
• Потребления воды за сутки — не больше 1500 миллилитров.

Также при сахарном диабете очень важно постоянно просчитывать гликемический индекс продуктов.

Продукты, которые можно и нельзя употреблять

Продукты, что можно есть при диабете	Продукты, что нельзя кушать
· томаты;	· белый хлеб;
· свежий чеснок, лук;	· кофе;
· зелень;	· шоколад;
· капуста и зелёные овощи;	· алкоголь;
· ягоды;	· макаронные изделия;
· орехи;	· конфеты;
· бобовые;	· варенье, джемы;
· абрикос, вишня, слива, персик, яблоки;	· копченые продукты;
· чернослив, курага;	· солёные продукты;
· чечевица;	· изюм;
· крупы - перловая, ячневая, гречневая;	· бананы;
· молоко;	· горькие продукты - перец, горчица.
· клубника;
· морковь;
· апельсины;
· лимоны;
· гранат.

Профилактические мероприятия

Во избежание заболевания сахарный диабет, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры:

• Строго следить за весом, не допускать повышения массы тела, а при необходимости заниматься корректировкой лишних килограмм;
• Больше двигаться и заниматься активным спортом — ездить на велосипеде, ходить в бассейн;
• Соблюдать культуру питания — не употреблять продукты, которые способны повысить индекс в крови глюкозу;
• Ограничить употребление соли;
• Систематически принимать витаминно-минеральные комплексы;
• Употреблять в пищу больше свежих овощей, зелени и фруктов;
• Контролировать водный баланс в организме;
• Следить за уровнем холестерина в организме, не допускать повышение показателя плохого холестерина в составе крови;
• Вести контроль артериального давления и систематически посещать кардиолога;
• Своевременно диагностировать заболевания в организме и полностью излечивать патологии;
• Отказаться от никотиновой зависимости;
• Не употреблять алкогольные напитки;
• Избегать стрессовых ситуаций и нервного перенапряжения;
• Постоянно отдыхать на свежем воздухе;
• Систематически контролировать индекс глюкозы в составе крови, чтобы иметь возможность своевременно выявить приграничное ее повышение.

Видео: Диабет. 3 ранних признака.

Прогноз на жизнь при патологии

Прогноз на жизнь при заболевании эндокринной системы — сахарный диабет зависит от таких факторов:

• От типа сахарного диабета;
• От стадии развития патологии;
• От образа жизни;
• От правильного лечения и выполнения всех назначений доктора.

Диабет относится к тем заболеваниям, которые полностью не излечиваются, но при правильной терапии можно предупредить его переход в осложнённую форму.

При сахарном диабете второго типа на начальной стадии заболевания при помощи правильно подобранной индивидуальной диете можно снизить индекс глюкозы до нормативных показателей. При соблюдении данной диеты прогноз на жизнь — благоприятный.

При сахарном диабете первого типа, довольно часто происходит его прогрессирования в более тяжёлые степени тяжести патологии — прогноз неблагоприятный.

При осложнённом сахарном диабете, когда поражаются все жизненно важные органы и медикаментозное лечение не приносит положительного действия, высокая вероятность диабетической комы, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу — прогноз неблагоприятный.