– наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

МКБ-10

O15

Общие сведения

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза . Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов). В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия , которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро. Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже - в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).

Причины развития и формы эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет), беременные с артериальной гипертензией , ожирением , гломерулонефритом , сахарным диабетом , гастритом , колитом , системной красной волчанкой , ревматоидным артритом и др. соматической патологией. К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь , токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения - ишемический или геморрагический инсульт . Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом. Особо тяжелая - коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем - генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому . При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия , кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты ; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода . Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.

Диагностика эклампсии

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр , УЗИ , допплерометрия маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга - аневризмы , эпилепсии , опухолей, а также уремической и диабетической комы.

Типичным для эклампсии является ее связь с беременностью, возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки, предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией и кратковременная симптоматика преэклампсии. В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура - т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки ; для оценки состояния головного мозга -

Почечная эклампсия является сравнительно редким осложнением острого нефрита. Ее не следует смешивать с азотемической уремией — терминальным осложнением хронического нефрита.

Патогенез

Развитие приступа почечной эклампсии при остром нефрите объясняют повышением внутричерепного давления, связанным с отеком мозга и недостаточным кровоснабжением (ишемией) последнего вследствие спазма мозговых сосудов. При осмотре у больного отмечаются признаки повышения как внутричерепного, так и спинномозгового давления: ригидность затылка, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением.

Клиника

Приступ почечной эклампсии чаще всего наступает неожиданно, когда острый нефрит в разгаре. При внимательном наблюдении за больным можно уловить ряд признаков, которые предшествуют приступу. Помимо головных болей, отмечается оглушенность, частая рвота, ригидность затылка. Перед приступом эклампсии (слово эклампсия по-гречески обозначает судороги) резко повышается артериальное давление, в моче увеличивается содержание белка. В других случаях приступы совпадают с нарастанием отеков.

Сам приступ начинается внезапными тоническими судорогами, на смену которым быстро приходят клонические судороги всего тела.

Кожные покровы больного до приступа бледны (имеют вид, характерный для острого нефрита), а во время него становятся цианотичными. Цианоз распространяется на шею. Вены на шее набухают. Глаза скошены в сторону. Зубы стиснуты, но сквозь них выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью, так как больной прикусывает язык. Во время приступа больной теряет сознание (находится в коме). Дыхание беспорядочное, то прерывистое, то храпящее (стерторозное), связанное с судорогами. Приступы длятся несколько минут и повторяются через 1/2—1 час. Эклампсические приступы при остром нефрите могут продолжаться в течение суток и больше. Помимо артериального давления, повышается и внутричерепное.

После приступа эклампсии больной, как правило, погружается в глубокий сон, а если иногда пробуждается, то с трудом ориентируется в окружающей обстановке. Только после приступа удается установить, что у больного наступила полная слепота или частичная потеря зрения — гемианопсия, которая связана с поражением центров зрения в головном мозгу. С прекращением приступов эклампсии в ближайшие 2 дня она проходит.

Диагноз

При распознавании заболевания, вызвавшего коматозное состояние (приступ эклампсии), возможны затруднения. Они возникают, если больной оказывается под наблюдением врача или фельдшера не с начала заболевания почек (острого нефрита), а лишь в период эклампсического приступа. Диагноз облегчается, если известен анамнез и удается установить, что заболевание началось с характерных признаков острого нефрита: быстро развившиеся отеки, гипертония и гематурия. Эти симптомы дают возможность отличить почечную эклампсию от эпилептического припадка.

Симптомы при почечной эклампсии и эпилептических припадках сходны. И в том, и в другом случае приступ возникает внезапно. В обоих случаях отмечается прикусывание языка, непроизвольное мочеотделение, полная потеря сознания. Анамнестические данные, наличие артериальной гипертонии, отеки позволяют диагностировать эклампсию при остром нефрите. Для эпилепсии характерны рубцы на языке, указывающие на ранее имевшие место приступы.

Иногда при почечной эклампсии ошибочно ставится диагноз азотемической уремии. Дифференциальный диагноз при этих двух синдромах не представляет трудности. Основным заболеванием в первом случае является острый нефрит, тогда как азотемическая уремия развивается у больного хроническим нефритом. При эклампсии приступ возникает быстро и бурно, уремия же характеризуется длительным и медленным развитием. В моче больного с уремией постоянно определяется низкий удельный вес. При эклампсии выделительная функция почек не нарушена и моча имеет высокий удельный вес.

Кроме того, нетрудно обнаружить признаки азотемической интоксикации при уремии: запах мочи в выдыхаемом воздухе, выделительный гастрит и колит, малокровие. При эклампсии эти признаки отсутствуют. В крови при уремии всегда определяется повышенный остаточный азот. При эклампсии содержание остаточного азота крови не повышено, а если и отмечается его повышение, то на короткое время. Азотемия при почечной эклампсии бывает тогда, когда прекращается мочеотделение (анурия), но это кратковременное явление. С улучшением мочеотделения азотемия при эклампсии исчезает.

Если эклампсия развивается в пожилом возрасте, может возникнуть подозрение на кровоизлияние в мозг. При этом заболевании общими с эклампсией признаками являются: внезапно развившееся бессознательное состояние, наличие менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи и конечностей, урежение пульса и т.д.). Отличительными являются следующие симптомы. При эклампсической коме бессознательному коматозному состоянию предшествует приступ судорог, напоминающий эпилепсический припадок. Обращает на себя внимание бледность, а нередко и отечность лица.

Почечная эклампсия наблюдается чаще в молодом возрасте. При кровоизлиянии в мозг у больных не отмечается приступа судорог. Кома развивается остро в течение нескольких секунд; лицо больного не бледно, а, наоборот, красно, гиперемировано. Появившиеся признаки гемиплегии (одностороннего паралича) быстро нарастают, тогда как при почечной эклампсии признаки параличей редко возникают и скоро исчезают. Мозговое кровоизлияние в молодом возрасте отмечается очень редко. В подавляющем большинстве случаев оно развивается у пожилых людей.

Лечение

Больной, у которого диагностирован приступ почечной эклампсии, должен быть немедленно госпитализирован. Тяжелое состояние не может служить основанием для задержки больного дома. Быстрая госпитализация и соответствующие лечебные мероприятия, примененные в условиях стационара, обеспечивают благоприятный исход. Между тем дома без надлежащей медицинской помощи больной может погибнуть во время приступа.

Если транспортировка больного оказывается невозможной или задерживается, то необходимо в домашних условиях начать лечение, которое применяется в стационаре. В дальнейшем при первой же возможности больной должен быть направлен в больницу.

Первым неотложным лечебным мероприятием у больного с почечной эклампсией является кровопускание, причем следует выпустить не менее 400—500 мл крови.

Если и после кровопускания больной не может быть госпитализирован (не по состоянию здоровья, а по другим причинам), то ему необходимо ввести внутривенно 30—40 мл 40% раствора глюкозы. Как кровопускание, так и введение глюкозы способствуют уменьшению отека мозга.

При почечной эклампсии целесообразно проводить лечение раствором сернокислой магнезии. Смысл назначения этой соли заключается в ее сосудорасширяющем действии. Мы уже указывали, что одной из причин эклампсического припадка является спазм мозговых сосудов. Это послужило основанием для того, чтобы обозначить эклампсию как «ангиоспастическую энцефалопатию».

Помимо сосудорасширяющего действия, сернокислая магнезия в концентрированных растворах влияет как средство, вызывающее обезвоживание тканей (отсюда ее роль в понижении внутричерепного давления). Сернокислая магнезия, применяется внутривенно или внутримышечно. Для внутривенного вливания используется 10% раствор в количестве 10—15 мл. Внутримышечно вводят 20—25 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Rp. Sol. Magnesii sulfuric! 25% 20,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 20 мл внутримышечно через 6 часов

Введение глюкозы и сернокислой магнезии, начатое во время приступа, целесообразно продолжать несколько дней.

Кровопускание, лечение глюкозой и сернокислой магнезией, как правило, обеспечивают успех, и приступы прекращаются. Если больной остается в глубокой коме или у него, несмотря на лечение, продолжаются судорожные приступы, необходимо прибегнуть к мероприятию, которое надежно и быстро снижает внутричерепное давление, — к спинномозговой пункции. Истечение спинномозговой жидкости струйкой указывает на резкое повышение спинномозгового давления, а следовательно, и внутричерепного.

Снижение спинномозгового давления определяется также по характеру истечения спинномозговой жидкости. Если жидкость перестает вытекать струйкой или частыми каплями и выделяется более редкими каплями, значит внутричерепное давление снизилось. После этой манипуляции судороги у. больных прекращаются, состояние оглушения уменьшается. К спинномозговой пункции прибегают в тех случаях, когда кровопускание, введение глюкозы и сернокислой магнезии не оказывают эффекта. Об этом мероприятии необходимо помнить при установлении диагноза почечной эклампсии.

Во время приступа целесообразно вводить в клизме 40—50 мл 3% раствора хлоралгидрата. Кроме то-то, больной должен находиться в полном покое. Необходимо оберегать его от ушибов. Чтобы предохранить язык от прикусывания, между зубами вставляют шпатель (обвернутый марлей) или ложку.

С исчезновением приступов лечение больного не прекращается: его нужно оставить в больнице и лечить по поводу острого нефрита.

Почечная эклампсия является осложнением острого нефрита. Известно, что в условиях стационара она наблюдается значительно реже, чем в случаях, когда больные острым нефритом остаются дома. Своевременная госпитализация таких больных и соответствующее лечение служат мерами профилактики опасных для жизни приступов эклампсии.

В связи с особой ролью почек в поддержании гомеостаза, малейшее нарушение функций разных отделов нефрона будет проявляться различными, на первый взгляд, разобщенными признаками, которые на основании общего обследования и специальных методов обследования объединены в синдромы.

1. Мочевой синдром

2. Нефротический синдром.

3. Гипертензивный синдром или ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

4. Нефритический синдром или остронефритический.

5. Острая почечная недостаточность

6. Хроническая почечная недостаточность.

7. Синдром тубуло - интерстициальных нарушений

8. Синдром обструкции мочевыводящих путей.

Почечная эклампсия - энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Причины: Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности - нефропатия, редко при хроническом нефрите).

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез): Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Клиническая картина заболевания. Течение и симптомы:

Предвестники:головная боль;головокружение;тошнота;апатия;бессонница;ухудшение зрения;высокое АД - 240/130,300/160 мм. рт. ст.

Приступ возникает внезапно:потеря сознания;судороги в конечностях;закатывание глаз;прикусывание языка: розовая пена изо рта;цианоз лица;одышка;непроизвольное мочеиспускание, дефекация;кома;послеприступный сон;продолжительность приступа 1-30 минут.

После приступа возникают преходящие:слепота (амавроз);немота или расстройство речи;потеря памяти (амнезия).

Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи). Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.

Диагностика заболевания: При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных. По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).

Лечение заболевания: Диагноз эклампсии является абсолютным показанием к немедленной госпитализации либо в терапевтическое отделение (в случае острого нефрита), либо в акушерское (в случае нефропатии беременных). В основу лечения эклампсии положены мероприятия, направленные на уменьшение отеков, снижение АД, устранение судорог, а при необходимости - на нормализацию дыхания, коррекцию метаболизма и ликвидацию коагулопатии.

Является самым тяжёлым осложнением острого нефрита и характеризуется коматозным состоянием, клоническими и тоническими судорогами.

Острый нефрит наблюдается у детей чаще в возрасте от 7 до 12 лет, реже у детей от 1 года до 3 лет. В грудном возрасте встречается редко.

В основе почечной эклампсии лежат изменения центральной нервной системы - спазм мозговых сосудов и быстро развивающийся отёк мозга. Поэтому эклампсию правильнее называть ангиоспастической энцефалопатией .

Склонность к эклампсии при остром нефрите у детей объясняется более легким образованием отека или набухания мозга в детском возрасте. В то же время артериальная гипертония у них выражена меньше.

Симптомы: головная боль, тошнота, иногда рвота. Кровяное давление у детей повышается незначительно, иногда оно остается нормальным. Чаще давление повышено лишь относительно по сравнению с цифрами до приступа. Приступ эклампсии часто начинается после вскрикивания или глубокого шумного вдоха. Через 1/2-1 минуту появляются клонические и тонические судороги всего тела. Бледность ребёнка сменяется резким цианозом лица. Дыхание становится редким, иногда прерывистым из-за судорог дыхательных мышц. Зрачки расширены, на свет не реагируют. При исследовании глазного дна отмечаются застойные явления. Сознание затемнено. Приступ длится несколько минут, обычно повторяясь в тот же день по нескольку раз (2-10). Приступы судорог, по мере увеличения их числа, становятся меньшими по силе и короче по продолжительности. Явления эклампсии обычно заканчиваются в течение первых или вторых суток. Пульс, как правило, замедлен, напряжен кровяное давление обычно выше, чем до приступа. Количество остаточного азота крови нормально или слегка повышено, количество хлоридов снижено.

В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Во время приступа эклампсии повышается спинномозговое давление до 500 мм водяного столба (против 120-200 мм в норме).

Иногда у детей бывают лишь эквиваленты приступа в виде небольших судорожных движений, слабости одной конечности или гемипареза с положительным симптомом Бабинского, легким нарушением зрения, резкой головной болью и рвотой.

Дифференциальный диагноз. Следует помнить об эпилепсии, которая также редко встречается у детей и характеризуется появлением кратковременных клонических и тонических судорог с потерей сознания. При этом часто изо рта выделяется пенистая слюна, нередко имеет место прикусывание языка, непроизвольное выделение мочи и кала.

Для отличия эпилепсии существенным является анамнез, так как эпилепсия представляет собой хроническое заболевание, в анамнезе имеются указания на аналогичные явления в прошлом, а главное - клиническое обследование ребенка не даёт признаков острого нефрита.

Неотложная помощь. Следует начинать с кровопускания, введения глюкозы и сернокислой магнезии. Кровопускание при эклампсии является надежным экстренным мероприятием. Оно снижает внутричерепное давление и должно быть массивным (100-150 мл). Вслед за кровопусканием вводится в вену 10-15 мл 40% раствора глюкозы, которая, очевидно, противодействует ангиоспастическим состояниям и оказывает обезвреживающее действие. Внутривенное или внутримышечное введение раствора сернокислой магнезии расширяет сосуды почек, снижает артериальное давление, увеличивает диурез и уменьшает нервно-мышечную возбудимость. Применяется 25% подогретый раствор 0,25 мл на килограмм веса ребёнка внутримышечно; внутривенно 1% раствор по 5-10 мл на килограмм веса ребёнка. Если от этих мероприятий эффекта не наступает, лишь тогда прибегают к люмбальной пункции с целью снижения внутричерепного давления. Спинномозговую жидкость следует выпускать до тех пор, пока она будет вытекать редкими каплями.

С целью понижения возбудимости центральной нервной системы рекомендуются клизмы с 2% раствором хлоралгидрата - 20- 30 мл в зависимости от возраста ребёнка. При недостаточности сердца рекомендуется внутривенное введение строфантина с глюкозой.

Рекомендуются массивные дозы аскорбиновой кислоты (200- 300 мг), витамин К (при гематурии), а также комплекс витаминов В (В1, В2). При оказании помощи на дому необходимо сделать больному ребёнку кровопускание и немедленно госпитализировать его на носилках.

Лечение. В основу лечения эклампсии должна быть положена разгрузка водно-солевого обмена, которая достигается путём назначения голода и жажды на 1-2 дня с постепенным переходом на диету с ограничением хлористого натрия и белковых веществ (до полного исчезновения отёков). Диета должна соответствовать пищевому режиму при остром нефрите с включением 2 сахарных дней в неделю.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Почечная эклампсия

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность, уремическая кома

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

- выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

- первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20-40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1-2 мг%), индикана (в норме 0,02-0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время