При повреждении кровеносных сосудов тромбоциты. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Кирилл Стасевич, биолог

Если посмотреть на каплю крови в микроскоп (пусть это будет световой микроскоп, но достаточно мощный), то можно увидеть клетки трёх типов: многочисленные эритроциты, или красные кровяные тельца, немногочисленные, но довольно крупные лейкоциты и мельчайшие тромбоциты, которые удаётся разглядеть с некоторым трудом. Эритроциты, плотно набитые белком гемоглобином, переносят кислород: гемоглобин связывает его в лёгких и отдаёт в тканях и органах, которые в нём нуждаются. Лейкоциты - клетки иммунной системы, и они вместе с иммунными белками защищают нас от инфекций и от некоторых неинфекционных заболеваний, например от рака. Лейкоцитов существует несколько типов, отличающихся в том числе и по численности; возможно, из лейкоцитов нам попадутся Т-лимфоциты, которые целенаправленно распознают и сами уничтожают как чужеродные, так и наши собственные клетки, которым не повезло заболеть. Наконец, тромбоциты. Про тромбоциты мы знаем, что они нужны для свёртывания крови.

Поперечный срез через митохондрии клетки лёгкого. Митохондрии выглядят как цистерны, окружённые двойной мембраной; поперечные полосы на снимке - впячивания их внутренней мембраны, на которой сидят ферменты энергетического обмена веществ.

Почувствовав, что стенка кровеносного сосуда повреждена, тромбоциты активируются. Обычные активированные тромбоциты (слева; фото со сканирующего электронного микроскопа) делаются плоскими и образуют, подобно амёбам, многочисленные выросты мембраны.

Кто не представляет, как работает система свёртывания крови? Уколовши палец, мы наблюдаем, как он сначала кровоточит, а потом перестаёт - образовавшийся тромб остановил кровь. Если бы кровь не свёртывалась, то разбитый нос мог бы оказаться смертельным ранением. Но, наверно, едва ли не более важная функция механизма свёртывания - предотвращение внутренних кровотечений, которые часто случаются при различных заболеваниях (например, при тяжёлой инфекции или при злокачественной опухоли). При этом система свёртывания должна быть очень точно сбалансирована: если она будет работать плохо, то пойдут неостанавливаемые кровотечения, внутренние и наружные; если же механизм свёртывания будет слишком активным, начнут формироваться тромбы, грозящие закупоркой сосудов и остановкой кровоснабжения. В медицине есть масса примеров, когда процессы свёртывания крови и тромбообразования идут не так, как надо, и не там, где надо. Причиной тому могут быть либо другие болезни, и тогда нарушения системы свёртывания крови - это просто сопутствующий симптом, либо же сами эти нарушения представляют собой отдельные, самостоятельные заболевания (вроде небезызвестной гемофилии или болезни Виллебранда).

Бороться с аномалиями системы свёртывания можно по-разному, и сейчас есть медицинские средства, которые позволяют эффективно регулировать её работу. Но чтобы такие средства работали ещё лучше, чтобы сделать их ещё более совершенными, нужно как можно точнее знать, как на молекулярно-клеточном уровне устроен механизм свёртывания крови. Его изучают уже более ста лет, и сейчас его схему можно найти в любом школьном учебнике; правда, схему эту большинство из нас старается забыть, как страшный сон: ещё бы, около двух десятков белков, соединённых стрелками, - кто-то кого-то активирует, кто-то кого-то ингибирует. Однако если рассматривать свёртывание по этапам, то всё становится более или менее понятно.

Стоит сразу сказать, что собственно свёртывание - лишь часть более общего процесса гемостаза (от греч. haimatos - кровь, stasis - остановка). И этот процесс начинается как раз с тромбоцитов. Они происходят от мегакариоцитов - гигантских клеток костного мозга. От зрелых мегакариоцитов «отшнуровываются» куски цитоплазмы, которые и становятся безъядерными клетками тромбоцитами (хотя, учитывая их происхождение и отсутствие ядра, более корректно называть их просто тельцами крови или кровяными пластинками). Тромбоциты циркулируют по крови, пока не «заметят» брешь в сосуде. Сигналом для них служит соединительнотканный белок коллаген. Он обычно спрятан внутри стенки сосуда, но при её повреждении оказывается лицом к лицу с тромбоцитами и другими белками крови. На мембране тромбоцитов есть специальный рецептор, который хватает коллаген и заставляет кровяные пластинки прилипнуть к месту повреждения. Тут в дело вступает один из факторов свёртывания под названием «фактор фон Виллебранда». Это гликопротеин (его молекула состоит из белковой и углеводной частей), который помогает другим рецепторам тромбоцитов зацепиться за торчащий из стенки сосуда коллаген. Благодаря фактору фон Виллебранда тромбоциты не только прочнее взаимодействуют с местом повреждения, но и дополнительно активируются - подают молекулярные сигналы другим тромбоцитам и белкам свёртывания, меняют внешнюю форму и активно слипаются друг с другом. В результате на стенке кровеносного сосуда появляется затычка из тромбоцитов.

Одновременно с формированием тромбоцитарной пробки происходит процесс собственно свёртывания крови - свёртывания в строгом смысле слова. В нём участвует множество белков плазмы крови, большинство из них - ферменты-протеазы, то есть белки, отщепляющие куски от других белков. Если до расщепления «жертва» протеазы была неактивным белком-ферментом, то после расщепления фермент активируется и, если он сам протеаза, тоже может кого-то расщепить. Суть ферментативных реакций, которые идут во время свёртывания, в том, что белки активируют друг друга, и в итоге всё заканчивается появлением активного белка фибрина, который быстро полимеризуется, превращаясь в нити - фибриллы. Из нитей фибрина формируется фибриновый сгусток, дополнительно укрепляющий тромбоцитовую «затычку», - образуется тромбоцитарно-фибриновый тромб. Когда сосуд восстанавливается, тромб рассасывается.

Оба этапа - и формирование тромбоцитарной пробки, и свёртывание крови с участием плазматических факторов-ферментов - подчиняются множеству регуляторов. Для организма важно, чтобы система гемостаза работала как можно более точно, и многостадийность как раз помогает выполнять тонкую настройку: на каждом этапе, на каждой реакции ферменты и другие молекулы, задействованные в процессе, проверяют, не ложный ли сигнал к ним пришёл и действительно ли есть необходимость в тромбе. Естественно, тромбоциты и факторы свёртывания теснейшим образом связаны друг с другом и тромбоциты нужны не только для того, чтобы первыми заткнуть брешь в сосуде. Во-первых, они также выделяют белки, которые ускоряют восстановление стенки сосуда. Во-вторых, что особенно важно, кровяные пластинки нужны ещё для того, чтобы ферменты свёртывания продолжали работать.

После запуска процесса гемостаза мембрана некоторых тромбоцитов изменяется особым образом, так что теперь на неё могут садиться ферменты реакций свёртывания: после приземления на такие тромбоциты они начинают работать намного быстрее. Что при этом происходит, удалось выяснить лишь относительно недавно. Активированные тромбоциты, то есть те, которые почувствовали повреждение сосуда, бывают двух форм: простые (агрегирующие) и сверхактивированные (прокоагулянтные). Простые агрегирующие тромбоциты отчасти похожи на амёбы: они образуют выпячивания мембраны, похожие на ножки, которые помогают им лучше сцепляться друг с другом, и становятся более плоскими, как бы растекаясь по поверхности. Такие клетки формируют основное тело тромба. Сверхактивированные тромбоциты ведут себя иначе: они приобретают сферическую форму и увеличиваются в несколько раз, становясь похожими на воздушные шарики. Они не просто укрепляют тромб, но и стимулируют реакцию свёртывания, почему их и называют прокоагулянтными.

Как одни тромбоциты становятся простыми, а другие - сверхактивированными? Известно, что в прокоагулянтных тромбоцитах очень высок уровень кальция (ионы кальция вообще один из главных регуляторов гемостаза) и что у них выходят из строя митохондрии. Связаны ли эти изменения в клеточной физиологии со сверхактивацией тромбоцитов?

В прошлом году Фазли Атауллаханов , директор Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, вместе с Михаилом Пантелеевым, заведующим Лабораторией молекулярных механизмов гемостаза центра и профессором кафедры медицинской физики физического факультета МГУ, опубликовали в журнале «Molecular BioSystems» статью с описанием модели митохондриального некроза как особой формы клеточной смерти. Мы знаем, что клетка может погибнуть в результате апоптоза, включив программу самоуничтожения (при апоптозе всё происходит по плану и с минимальным беспокойством для клеток-соседей), или в результате некроза, когда гибель случается быстро и незапланированно, например из-за разрыва наружной мембраны или из-за масштабных внутренних неприятностей, вроде вирусной или бактериальной инфекции.

В чём особенность митохондриального некроза? Митохондрии, как известно, служат источниками энергии для любой нашей клетки: в митохондриях происходит кислородное окисление «питательных» молекул, а освобождённая при этом энергия запасается в удобной для клетки форме. Побочным продуктом при работе с кислородом оказываются агрессивные кислородные радикалы, которые могут испортить любую биомолекулу. Сами митохондрии стараются уменьшать концентрацию радикалов и не выпускать их из себя в клеточную цитоплазму.

При митохондриальном некрозе происходит следующее: митохондрии вбирают в себя кальций, и в какой-то момент, когда кальция становится слишком много, они разрушаются, выплёскивая в цитоплазму и кальций, и активные формы кислорода. В результате в клетке распадается внутриклеточный белковый скелет и клетка сильно увеличивается в объёме, превращаясь в шар. (Как мы помним, шарообразная форма характерна для сверхактивированных тромбоцитов.) Кроме того, и ионы кальция, и активные формы кислорода активируют фермент скрамблазу, который перебрасывает фосфатидилсерин - один из липидов цитоплазматической мембраны - из внутреннего слоя мембраны в наружный. И вот на такую модифицированную мембрану округлившихся тромбоцитов, обогащённую фосфатидилсерином, прилипают некоторые важные факторы свёртывания: здесь они собираются в комплексы, активируются, и в результате реакция свёртывания ускоряется в 1000-10 000 раз.

В новой статье, опубликованной в июне этого года в «Journal of Thrombosis and Haemostasis», Михаил Пантелеев, Фазли Атауллаханов и их коллеги описывают эксперименты, которые полностью подтверждают такую модель активации тромбоцитов: кровяные пластинки стимулировали тромбином, одним из белков системы свёртывания, после чего митохондрии наполнялись ионами кальция, а в митохондриальных мембранах появлялись поры. Проницаемость митохондрий увеличивалась, и в какой-то момент, когда изменение проницаемости делалось необратимым, весь запасённый кальций оказывался в цитоплазме и запускал процесс «переформатирования» наружной мембраны.

Получается следующая картина: тромбоциты, подчиняясь внешним активаторам, впитывают кальций. Из их цитоплазмы кальций переходит в митохондрии. В самой цитоплазме уровень ионов кальция то повышается, то понижается (осциллирует), но в митохондриях он неуклонно растёт, и наступает момент, когда они уже не могут удерживать кальциевые ионы внутри себя. Весь кальций (с кислородными окислителями) выходит в цитоплазму и включает фермент, перебрасывающий липиды в цитоплазматической мембране тромбоцита. В результате на поверхности сверхактивированного и, очевидно, доживающего свои последние минуты тромбоцита собираются ферментативные комплексы, ускоряющие реакцию свёртывания.

Почему же не все тромбоциты становятся сверхактивированными - проко-агулянтными? Вероятно, потому, что для активации требуется сумма сигналов от разных регуляторов. Мы уже сказали, что тромбоциты чувствительны к тромбину, который плавает в плазме крови, а в начале статьи говорили, что одним из первых активирующих сигналов для кровяных пластинок служит коллаген из повреждённой стенки сосуда. Коллаген и тромбин действительно сильные активаторы, но кроме них тромбоциты «прислушиваются» и к некоторым другим молекулам. Степень активации зависит от количества разных входных сигналов, и превращение в прокоагулянтную форму, очевидно, происходит тогда, когда суммарный сигнал извне оказывается для конкретного тромбоцита особенно сильным.

Практические аспекты полученных результатов понятны каждому: чем больше подробностей узнаем про свёртывание крови, тем скорее научимся управлять этим процессом, ускоряя или замедляя его в соответствии с медицинскими показаниями.

Тромбоциты – это группа форменных элементов крови, которая отвечает за остановку кровотечений, что обеспечивается образованием кровяного сгустка (тромба). В норме в крови взрослого человека содержится в среднем 200 – 400 *10 9 /л тромбоцитов.

Что такое тромбоциты

Тромбоциты или кровяные пластинки, PLT (от platelet — тромбоцит) – это самые маленькие дисковидные безъядерные клетки крови, размером 1,5 – 4 мкм. В сутки в организме вырабатывается до 10 11 кровяных пластинок. При значительных кровопотерях продукция этих форменных элементов может возрасти в 20 раз.

Около 30% всех PLT клеток содержится в селезенке. Большая же их часть циркулирует в крови. Жизненный цикл тромбоцита составляет 9 -11 суток. Разрушаются кровяные пластинки в селезенке макрофагами.

Образуются PLT клетки в костном мозге в результате фрагментации цитоплазматических отростков мегакариоцитов – гигантских клеток костного мозга. От одного мегакариоцита отшнуровывается до 3 тысяч тромбоцитов.

Для активации мегакариоцита требуется гормон тромбопоэтин. Выработка тромбопоэтина происходит в печени, и усиливается при снижении в крови количества тромбоцитов.

Строение PLT клетки

В цитоплазме тромбоцита содержатся:

• совокупность микротрубочек и микроволокон, в которых происходят химические и биологические процессы;
• гранулы разного вида;
  • плотные гранулы – содержат серотонин, кальций, АДФ, гистамин, адреналин, дофамин, норадреналин, гистамин;
  • альфа-гранулы – в них обнаруживается около 30 белков, среди которых тромбоцитарные факторы роста, фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин;
  • лизосомы, содержащие гидролазы – ферменты, расщепляющие крупные молекулы.

За счет тончайшей микроструктуры трубочек увеличивается общая площадь взаимодействия тромбоцитарной клетки с биологически активными веществами в процессе свертывания крови (гемокоагуляции).

Поверхностная мембрана кровяных пластинок несет рецепторы, способные взаимодействовать со сложными молекулами:

• иммуноглобулинов;
• факторов свертывания крови;
• фактора Виллебранда;
• фибриногеном, витронектином;
• физиологическими стимуляторами – адреналином, вазопрессином, гистамином, серотонином, тромбином.

Особые поверхностные рецепторы интегрины обеспечивают соединение (агрегацию) PLT клеток друг с другом.

Функции кровяных пластинок

Популяция PLT клеток выполняет в организме следующие функции:

• участвует в системе гемокоагуляции – системе свертывания крови, обеспечивая;
  • образование первичного кровяного сгустка или «белого тромба»;
  • уплотнение тромба (ретракции) и «выжимание» из него оставшейся сыворотки крови с формированием плотного тромба;
• обеспечивает функциональность эндотелия – внутренней выстилки кровеносных сосудов;
• поддерживает спазм поврежденного кровеносного сосуда для снижения кровотока за счет секреции из гранул сосудосуживающих веществ – адреналина, серотонина, вазопрессина.

Тромбоциты нужны в организме также для поддержания целостности эндотелия кровеносных сосудов, для чего PLT клетки не просто поставляют питательные вещества, а полностью поглощаются эндотелием. На этот процесс «подпитки» эндотелия расходуется ежедневно до 15% циркулирующих в крови кровяных пластинок.

При снижении в крови показателя тромбоцитов эндотелий истощается, а проницаемость стенки кровеносного сосуда увеличивается. В результате эритроциты легко проникают в лимфу, образуют петехии – мелкие подкожные кровоизлияния.

Роль тромбоцитов в организме человека не ограничивается только защитой кровеносных сосудов от повреждений и участием в системе свертывания крови. Тромбоциты отвечают в организме за активацию воспалительной реакции, продуцируя простагландины – медиаторы воспаления, что служит сигналом к действию для иммунных клеток крови. Кроме того, PLT клетки обладают и самостоятельной способностью к противомикробной защите.

Как образуется тромб

Одна из важнейших функций тромбоцита заключается в поддержании целостности эндотелия сосудистых стенок. Если суммировать всю массу эндотелия, то в среднем эта составит у взрослого человека 1,8 кг.

Для сравнения, вес печени около 1,5 кг. Эндотелий, таким образом, крупный эндокринный орган, влияющий на жизнеспособность организма в целом.

В норме неповрежденный эндотелий отталкивает тромбоциты. Но, как только в кровеносном сосуде возникает повреждение, в этом месте появляется белок коллаген, который активируют тромбоциты, и они приобретают способность присоединяться к эндотелию.

В процессе формирования первичного кровяного сгустка выделяют фазы:

• адгезии (прилипании) тромбоцитов к внутренней поверхности кровеносного сосуда в месте повреждения;
• продукции тромбоцитарных факторов, активирующих тромбообразование, и медиаторов воспаления – химических веществ, запускающих сужение кровеносных сосудов, отек тканей, активирующих клетки иммунной системы;
• агрегации (склеивании) кровяных пластинок с образованием плотной пробки.

На этапе адгезии PLT клетка меняет форму. Из диска она превращается в уплощенную пластинку с множеством отростков, за счет чего увеличивается ее площадь и перекрывается больший участок поврежденного эндотелия.

Первоначально в образовавшемся кровяном сгустке преобладают кровяные пластинки. Затем, чтобы уплотнить сформировавшийся «белый тромб», запускается механизм образования «красного тромба».

Окончательно сформировавшийся «красный тромб» — это такое плотное образование или сгусток крови, в котором, кроме тромбоцитов, содержатся нити фибрина и эритроциты, что позволяет плотно закупорить поврежденный участок сосудистой стенки.

Норма

Нормы тромбоцитов для взрослых и детей (*10 9 /л):

• дети;
  • новорожденные – 100 – 420;
  • от 2 недель до года – 150 – 350;
  • от года до 5 лет – 180 – 380;
  • от 5 лет до 7 лет – 180 – 450;
• женщины;
  • 180 – 320;
  • во время менструации – 75 – 220;
  • при беременности – 100 – 310;
• мужчины – 200 – 400.

Максимального повышения такое изменение тромбоцитов в анализе крови у женщин репродуктивного возраста достигает сразу после менструации, что характерно и для любых других кровопотерь, а минимальное значение PLT – это уровень данной популяции во второй половине месячного цикла.

Отклонения от нормы

Отклонения количества PLT клеток от нормы проявляются:

• понижением показателей – тромбоцитопенией;
• повышенным уровнем тромбоцитов в крови — тромбоцитозом.

Различают 4 степени повышенного уровня содержания тромбоцитов в крови (*10 9 /л):

• мягкую – 450 – 700;
• умеренную – 700 — 900;
• тяжелую – 900 – 1000;
• экстремальную – более 1000.

Экстремальные показатели отмечаются при воспалении толстой кишки, раковых опухолях, особенно раке легких. При травме, хронических инфекциях численность популяции PLT клеток в анализе крови может повыситься до 600*10 9 /л и более высоких показателей.

Тромбоциты выше нормы обнаруживаются при железодефицитной анемии, ревматизме, артрите, болезни Крона, склеродермии. Повышение тромбоцитов в анализе у взрослого показывает, что многократно возрастает вероятность формирования тромбов в крови.

Тромбоцитопения

Пониженные тромбоциты в анализе связывают с риском снижения свертываемости крови, что может повлиять на процессы, вызывающие формирование кровяного сгустка, и стать причиной внутреннего кровотечения. Степени тромбоцитопении:

• умеренная – 100 – 180*10 9 /л;
• резкая – 60 – 80;
• выраженная – 20 – 30 и менее.

При выраженном понижении тромбоцитов в крови создается угрожающее жизни состояние. Если количество кровяных пластинок ниже 20*10 9 /л, это означает повышенную опасность внутреннего кровотечения.

Критическая тромбоцитопения развивается при передозировке цитостатиков, остром лейкозе. Умеренное понижение PLT клеток развивается при злоупотреблении алкоголем, приеме диуретиков, некоторых антибиотиков, анальгина.

Подробнее узнать о причинах понижении и повышения тромбоцитов в анализах крови у взрослых и детей можно на других страницах сайта.

Тромбоциты отвечают за несколько процессов в нашем организме, но основной их задачей является организация стабильного свертывания крови. В случае повреждения сосудов, тромбоциты склеиваются, образовывая сгусток, и замещают поврежденное место, восстанавливая ткани.

Одной из проблем, которая может с ними возникнуть, есть низкие тромбоциты.

В случае падения уровня свертываемости кровяных клеток, происходит уменьшение количественного показателя тромбоцитов в крови, за счет чего, повышается возможность кровотечений, и медленного заживления ран.

Какие процессы выполняют тромбоциты в организме?

Зарождаясь преимущественно в костном мозгу, эти кровяные пластинки имеют форму круга, либо овальную форму, и никогда не содержат в себе ядра. В диаметре тромбоциты достигают от 2-х до 4-х мкм.

Гликопротеиновые комплексы располагаются прямо на мембране , в качестве рецепторов, и оказывают помощь тромбоцитам в активизации, в установлении сферической формы и образовывать псевдоподии (выросты одноклеточных организмов, используются клетками для передвижения).

Склеивание тромбоцитов, и их закрепление на поврежденных местах сосудов – всё это задачи таких комплексов. Они закрепляются на фибрине, после чего выпускают тромбостенин (фермент), в следствии чего происходит уплотнение тканей.

Основная функция тромбоцитов свертывание крови.

Стимуляция непосредственно этих кровяных клеток, также дает плоды. Компоненты, принимающие участие в свертываемости крови, в то же время иные полезные и активные вещества освобождаются.

Тромбоциты распределяются вдаль всех сосудов и учувствуют в таких действиях:

• Образование сгустков крови, первоначального тромба, который остановит кровотечение, закрывая поврежденный участок;
• Питают сосуды, а также сужают их в случае необходимости;
• Процессах связанными с иммунной системой;
• Принимают участие также в растворении тромба, данный процесс именуется фибринолизом;

Время существования тромбоцитов от 8 до 10 суток, ближе к концу существования они уменьшаются в размере, и немного теряют форму.

Обратите внимание! Более 75% кровяных выделений из носа, продолжительных менструаций, подкожных кровоизлияний и кровотока десен, относят к патологиям системы образования тромбоцитов.

Норма в крови

Показателями уровня нормы для человеческого организма есть значение 180-400*/л.

Низкие тромбоциты диагностируются в случае отметки ниже 140*/л.

Тромбоцитопения возможна как симптомом к другому серьезному заболеванию, так и самостоятельной патологией.

Симптомы низких тромбоцитов

Положение, в котором насыщенность тромбоцитов в крови мала называют тромбоцитопенией.

Если тромбоциты находятся на низком уровне, отмечаются следующие симптомы:

• Кровотечения из носовой полости;
• Продолжительные менструации, и в большем количестве;
• Кровоточивость дёсен;
• Образование на кожном покрове красных точек;
• Ускоренное образование синяков и гематом, даже при небольшом давлении на ткани.
• Обильная и медленно останавливающаяся кровоточивость при повреждении мягких тканей;
• Реже бывает увеличение селезенки.

Замедленные остановки наружного кровоизлияния, при такой патологии, случаются потому, что концентрация тромбоцитов в крови мала, и процесс склеивания и замещения поврежденного места проходит значительно дольше.

Продолжительная тромбоцитопения способствует тяжелым патологиям, если не уделить им внимание, могут закончиться летальным исходом.

Ими являются:

• Большие повреждения тканей с сильными кровоизлияниями. При малой свертываемости крови, сильные кровотечения, вызванные повреждениями большим масштабов, остановить практически невозможно, что может привести к большой потери крови;
• Также кровоизлияния могут произойти и в мягкие ткани, способствуя инсульту, который может вызвать значительные осложнения или закончится плачевно.

Существующие виды тромбоцитопении

Данная патология может быть, как врожденной, так и развиться со временем. Преимущественное количество случаев – приобретенные со временем. А непосредственно у большего количества приобретенных, фактором низких тромбоцитов являются реакции иммунного характера.

Они делятся по механизмам на 4 группы:

• Аутоиммунные. Замечая в крови белок тромбоцитов, организм выделяет на него антитела, считая его вредоносным, такое заболевание называется аутоиммунной тромбоцитопенией. Способствуют их развитию онкологические заболевания, краснуха, ВИЧ, а также аутоиммунные заболевания и употребление отдельных препаратов;
• Аллоиммунные. Появляются в результате краха тромбоцита, в случае не совместимой группы крови, либо при выработке антител;
• Трансиммунные. Антитела при таком варианте событий, проникают напрямую от зараженной аутоиммунной болезнью тромбоцитов матери, к ребенку, передаваясь через плаценту;
• Гетероиммунные. Организм производит выработку антител, в связи с образование нового антигена в организме, либо заражением белка красных пластинок заболеваниями вирусного характера.

Что такое самостоятельная тромбоцитопения?

В процессе беременности падение свертываемости крови незначительно, и в пределах нормы. Но если замечены симптомы более сильного падения, следует немедленно обратиться к врачу. Также сильное падение чревато большой потерей крови при родах, что может закончится летально для матери.

Какие продукты исключить для повышения свертываемости?

Определенные продукты питания могут влиять на разжижение, либо сгущение крови. При низких показателях свертываемости, следует убрать, либо привести к минимальному употребление продуктов питания, которые при тромбоцитопении нельзя.

Они следующие:

• Зеленый чай;
• Черника;
• Свежие помидоры;
• Перец;
• Чеснок;
• Имбирь;
• Сак сельдерея, малиновый сок;
• Морская рыба;
• Йогурты и кефиры;
• Не жирное мясо (индейка и курица);
• Орехи;
• Подсолнечные семечки
• Оливковое масло;
• и другие.

Также приводят к низким тромбоцитам следующие травы:

• Свежая крапива;
• Тысячелистник;
• Лопух;
• Хвоя;
• Кровохлебка;
• и другие.

Определенный список медикаментов тоже влияет на большее разжижение крови, так что следует приостановить употребление следующих средств:

• Аспирин;
• Фенилин;
• Курантил;
• ТромбоАсс;
• Кардиомагнил;
• Гинко Билоба;
• Аспекард.

Как диагностировать низкие тромбоциты?

Необходимо пройти консультацию у врача, он сможет провести осмотр, назначить исследования, и правильную терапию, выявит возможную более серьезную болезнь, спровоцировавшую тромбоцитопению, поможет подобрать правильно питание для нормализации сгущения.

Как лечить медленную свертываемость?

Конкретных медикаментов, направленных на количественное увеличение тромбоцитов, не существует. Лечение в данном случае зависит больше от патологии, которая вызвала такое состояние тромбоцитов в крови . При незначительных отклонениях от нормы, специализированного лечения не требуется, следует просто привести свой рацион питания в норму.

Что бы привести показатели свертываемости к норме, следует не только исключить разжижающие продукты, но также добавить в рацион продукты, способствующие сгущению крови.

Продукты

Следующий перечень продуктов поможет в увеличении процессов свертывания:

• Сыр и творог, которые содержат большое количество кальция;
• Бобовые (миндаль, арахис, фундук), содержащие жирные кислоты;
• Продукты, насыщенные железом, такие как мясо, яблоки, гречка и др.;
• Шиповник;
• Морковь;
• Рыбий жир (омега-3);
• Шпинат, петрушка;
• Картофель;
• Горох;
• Кукуруза;
• Говяжья печень;
• и другие.

Препараты

Также прописывают средства стимуляции иммунной системы:

• Иммунал;
• Настойку эхинацеи.

Народные средства

Существуют также методы, чтобы снизить народными средствами увеличения густоты крови, к ним относятся:

• Листья смородины;
• Плоды шиповника;
• Листья чабреца;
• Мать-и-мачеха;

Все травы заваривают виде чая и принимают внутрь. Также врачи рекомендуют включить в рацион питания кунжутное масло (по 10 г в день), наряду с этими средствами нужно употреблять больше лука и чеснока.

Обратите внимание! Сгущать кровь можно отваром из сухих листьев крапивы. Очень важно, чтобы листья были сухими, так как свежие листья способствуют разжижению крови.

Если состояние пациента совсем тяжелое, то в клинических условиях производят переливание тромбоцитарной массы и плазмы.

Важно! При обнаружении антител к тромбоцитам, от переливания тромбоцитарной массы следует отказаться, так как существует риск увеличения кровотечения.

В случае если низкие тромбоциты спровоцированы болезнью, то определяют узкий спектр заболевания, и направляют на дополнительные исследования непосредственно болезни (онкология, гепатиты и т.п.). И уже после этого согласовывают препараты с квалифицированным врачом данного направления.

Видео. Тромбоцитопеническая пурпура

Заключение

Любые отклонения тромбоцитов от указанной нормы, чреваты серьезными последствиями. Низкие тромбоциты провоцируют кровотечения, и кровоизлияния в мозг, что является очень опасным для здоровья.

При обнаружении факторов тромбоцитопении, следует немедленно срочно идти к квалифицированному врачу, сдать анализ на исследование густоты крови, и ввести в рацион продукты питания влияющие на сгущение крови.

Свертываемость при беременности требует отдельного внимания, так как может обернуться опасностью как для будущей матери, так и для будущего ребенка.

Чтобы не ощущать тяжелые болезни и последствия, лучше не занимайтесь самолечением!

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы. Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление. Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови. Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты. При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

• Сосудистый . Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
• Тромбоцитарный . Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов .

Благодаря двум компонентам первичного гемостаза, на месте повреждения формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, препятствующая появлению кровотечения.

При сближении большого количества тромбоцитов формируется белый тромб, стягивающий раневую поверхность поврежденного сосуда

При возникновении кровотечения в области микроциркуляции первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен в полной мере остановить кровопотерю. Однако сформировавшаяся тромбоцитарная пробка без последующего образования фибрина в сосудах большего диаметра способна лишь временно остановить кровотечение, но не исключено его последующее возобновление.

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Процесс налипания тромбоцитов в очаге повреждения

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

• Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
• Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
• Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
• Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
• Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
• Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Механизм первичного гемостаза

Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1. Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
2. Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
3. Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
4. Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
5. Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

Нарушение функционирования первичного гемостаза

В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

Врожденные формы пониженной свертываемости крови развиваются вследствие нарушенного процесса адгезии тромбоцитов

Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

• Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
• Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

Синдром Ослера

Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

Заболевание Ослера сопровождается кровоизлияниями, по характеру схожими с гематомой

Макроцитарная тромбоцитодистрофия

Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

Заболевание Гланцмана

Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

Характеристика клинической картины:

• Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
• Значительно удлиняется время кровотечения.
• Появление петехий в местах повреждений.

У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

Методы оценки функции тромбоцитов

Оценка первичного гемостаза заключается в определении следующих диагностических методов:

• Манжетная проба. Позволяет выявить степень ломкости сосудов. Путем дозированного повышения венозного давления на поверхности предплечья образуются петехии в количестве не более 10.
• Метод Айви. Позволяет оценить время свертываемости крови. Кожу верхней трети предплечья прокалывают, в норме кровь сворачивается в течение 5–8 минут.
• Проба Дьюка. Определение скорости свертывания крови при помощи прокола мочки уха, в норме – 2–4 минуты.
• Агрегация тромбоцитов. Оценка начальной стадии формирования тромба.
• Фотоэлектроколориметрия с применением агрегометра. Определяет уровень фактора Виллебранда в плазме.
• Степень ретракции кровяного сгустка.

Методы исследования свойств и структуры тромбоцитов позволяют уточнить характер патологии

Сниженное количество тромбоцитов в крови приводит к неполноценному функционированию эндотелия, вследствие чего повышается ломкость капилляров. Параллельно происходит нарушение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, что способствует усилению и удлинению времени кровотечения при повреждении сосудов.

Повышенный уровень тромбоцитов и увеличение их вязкости приводит к развитию тромбоза, инфаркта миокарда, ишемии и облитерирующим болезням сосудов конечностей.

Первичное звено гемостаза является важным этапом в остановке кровотечения. Так, при травмах микрососудов компенсаторный механизм включается в первые секунды и продолжается до полной остановки кровопотери. Однако нарушение функций тромбоцитов приводит к дисбалансу в организме, что выявляется различными патологическими состояниями.

В этом процессе важную роль играют сосудистая стенка и тромбоцит.

Тромбоцитарная реакция - реакция тромбоцитов на нарушение целостности сосудистой стенки, реакция самих сосудов на повреждение - их сокращение в месте повреждения.

Эндотелий сосудов препятствует свертыванию крови путем секреции простациклина - ингибитора агрегации тромбоцитов, а также секреции антикоагулянта антитромбина-III. Важную роль при этом играет способность эндотелия адсорбировать на своей поверхности гепарин, являющийся мощным антикоагулянтом. Кроме того, эндотелий сосудов или интима, способен секретировать мощные активаторы фибринолиза. Антитромбогенная активность эндотелия обеспечивается также его отрицательным зарядом.

В отличие от эндотелия, субэндотелиальный слой сосуда, наоборот, способствует коагуляции, в том числе за счет наличия в этом слое коллагена - активатора тромбоцитов и факторов Хагемана (XII), от активности которого зависит процесс коагуляции. Тромбоциты являются постклеточными образованиями, производными мегаеариоцитов.

Концентрация тромбоцитов в крови достигает 180-320 х10 9 /л.

Тромбоциты находятся в кровотоке в виде активированных и неактивированных форм. В крови они находятся в плазменном слое, часть из них вблизи эндотелия. Мембрана содержит многочисленные рецепторы (рис. 5.2).

В тромбоците различают две части - гиаломер и грануломер. Гиаломер - однородный, тонкозернистый, содержит по периферии спираль из микротрубочек и актиновые микрофиламенты, имеет инвагинации плазмолеммы с гликогаликсом в виде внутренней системы канальцев. По ней транспортируются ионы кальция.

В тромбоците различают 4 типа гранул:

1) a–гранулы содержат белки, b-тромбальбумин, факторы свертывания крови

2) Электронноплотные гранулы - содержат серотонин, который адсорбируется из плазмы крови

3) Лизосомы содержат лисосомальные формы.

4) Микропероксисомы содержат пероксидазу.

В тромбоцитах содержатся 11 факторов свертывания, которые обозначаются арабскими цифрами:

Фактор 1 - тромбоцитарный акцелератор-глобулин, идентичен фактору V

Фактор 2 - акцелератор тромбина, фибринопластический фактор (ускоряет превращение фибриногена)

Фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, частичный тромбопластин

Фактор 4 - антигепариновый фактор

Фактор 5 - свертываемый фактор (иммунологически идентичен фибриногену)

Фактор 6 - тромбостенин

Фактор 7 - тромбоцитарный котромбопластин

Фактор 8 - антифибринолизин

Фактор 9 - фибринстабилизирующий фактор, по действию соответствует фактору VIII

Фактор 10 - 5-гидрокситриптамин, серотонин

Фактор 11 - аденозиндифиосфат (АДФ).

Рецепторы и антигены мембраны: HLO - антигены главного комплекса гистосовместимости 1 класса, А, В, Rh-антигены групповой совметсимости. Рецепторы: Fc- к иммуноглобулинам; С3 - к компоненту комплемента

Тромбоциты выполняют четыре основные функции:

Совершают ангиотрофику, т.е. питание сосудистой стенки;

Образуют тромбоцитарную пробку;

Поддерживают в спазмированном состоянии гладкие мышцы поврежденного сосуда;

Участвуют в свертывании крови и фибринолизе.

Ангиотрофическая функция проявляется в том, что тромбоциты «вливают» свое содержимое в эндотелий, «подпитывают» его. Основным компонентом этого содержимого является тромбоцитарный фактор роста. На эти нужды используются около 15% циркулирующих в крови тромбоцитов. При тромбоцитопении (снижении уровня тромбоцитов ниже 150 10 9 /л), развивается дистрофия эндотелия, в результате чего эндотелий начинает пропускать через себя эритроциты, возникает диапедез, кровоизлияния, выход эритроцитов в лимфу.

Рис. 5.2. Схема строения т ромбоцита

При травме кровеносного сосуда, из поврежденных тканей выделяется ряд веществ, обознаяаемых как фактор свертывания крови, которые вызывают прилипание - адгезию тромбоцитов.

Избыток тромбоцитов грозит тромбообразованием недостаток - кровотечением.

Поскольку сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения, то ее называют сосудисто-тромбоцитарным или первичным гемостазом, а формирование и закрепление тромбов - вторичным коагуляционным гемостазом.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен самостоятельно прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов . Эта реакция обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобождающимися из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит лишь к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2. Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы) . Данная реакция связана с изменением отрицательного электрического заряда сосуда в месте повреждения на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной мембраны. Адгезия тромбоцитов обычно завершается за 3-10 с. Адгезия провоцирует освобождение из тромбоцитов плотных гранул, которое усиливает склеивание - агрегацию тромбоцитов, что приводит к образованию сгустка - тромба, блокирующего сосуд. Вещества, выделяемы тромбоцитами, называют внутренними факторами свертывания крови.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов . Она начинается почти одновременно с адгезией. Главным стимулятором этого процесса являются «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда, и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает через себя плазму крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов (при которой тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для крови). Эта реакция возникает под влиянием тромбина, изменяющего структуру тромбоцитов («вязкий метаморфоз» кровяных пластинок). Следы тромбина образуются под влиянием тканевой тромбиназы, которая появляется через 5-10 с после повреждения сосуда. Тромбоциты теряют свою структуру и сливаются в гомогенную массу. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, и их содержимое освобождается в кровь. При этом выделяются все пластиночные факторы свертывания и новые количества АДФ, увеличивающие размеры тромбоцитарного тромба. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы - включению механизма тромбоцитарного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется большое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба - его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах путем сокращения тромбостенина (за счет сокращения актиномиозинового комплекса тромбоцитов). В результате образования тромбоцитарной пробки кровотечение из микроциркуляторных сосудов, останавливается за несколько минут.