Гнойные заболевания легких: лечение. Плеврит гнойный

Гнойные заболевания легких: лечение. Плеврит гнойный
Гнойные заболевания легких: лечение. Плеврит гнойный

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
. крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
. аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
. септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
. травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Классификация абсцессов легкого

. По этиологии: стафилококковые, пневмококковые, колибациллярные, анаэробные и др., смешанные.
. По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические.
. По клиническому течению: острые, хронические, осложненные (эмпиема плевры, пиопневмоторакс).
. По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.

Клиническая картина

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

Лечение

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
. оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
. антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
. коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
. дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
. окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
. иммунотерапию;
. калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
. симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

– это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Симптомы эмпиемы плевры

Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию , цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли , прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.

Осложнения

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА , приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.

Диагностика

Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ , МРТ легких .

В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости , которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции . Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

Лечение эмпиемы плевры

При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости , вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий . Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови

Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность . Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тща­тельной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеопераци­онном периоде, повышении общей резистентности организма.

Код МКБ-10

Плевриты – это общее название для заболеваний, при которых происходит воспаление серозной оболочки вокруг лёгких – плевры. Недуг обычно развивается на фоне уже существующих болезней и может сопровождаться образованием выпота на поверхности оболочки (экссудативный плеврит) или фибрина (сухой плеврит). Эта проблема считается одной из самых частых лёгочных патологий (300–320 случаев на 100 тысяч населения), а прогноз при лечении целиком зависит от тяжести первичного заболевания и стадии воспаления.

Описание заболевания

Что такое плевра? Это двухслойная серозная оболочка вокруг лёгких, состоящая из двух так называемых листков – внутреннего висцерального и наружного париетального. Висцеральная плевра непосредственно застилает лёгкое, его сосуды, нервы и бронхи и отделяет органы друг от друга. Париетальная оболочка покрывает внутренние стенки грудной полости и отвечает за то, чтобы при дыхании между листками лёгкого не возникало трения.

В здоровом состоянии между двумя плевральными слоями есть небольшое пространство, наполненное серозной жидкостью – не более 25 мл. Жидкость появляется в результате фильтрации плазмы крови через сосуды в верхней лёгочной части. Под действием каких-либо инфекций, тяжёлых заболеваний или травм она стремительно накапливается в плевральной полости, и в результате развивается плеврит лёгких.

Если сосуды работают нормально, лишняя жидкость всасывается назад, и на листках плевры оседает белок фибрин. В этом случае говорят о сухом, или фибринозном плеврите. Если сосуды не справляются со своей функцией, в полости формируется выпот (кровь, лимфа, гной) – так называемый выпотной, или экссудативный плеврит. Нередко у человека сухой плеврит впоследствии переходит в выпотной.

Вторичные плевриты диагностируются у 5–10% пациентов терапевтических отделений. Считается, что этой патологии одинаково подвержены и мужчины, и женщины, но статистика чаще отмечает поражение плевры у взрослых и пожилых мужчин.

Причины

Плевриты очень редко возникают как самостоятельный недуг, обычно они фиксируются на фоне других патологий инфекционной и неинфекционной природы. В соответствии с этим все разновидности болезни (и фибринозные плевриты, и выпотные) по причинам появления делят на 2 крупные группы.

Инфекционные причины

Инфекционное поражение плевры чаще всего служит причиной воспаления и формирования гнойного экссудата между плевральными листками. Возбудитель попадает внутрь несколькими путями: в результате непосредственного контакта с очагом инфекции (обычно в лёгком), через лимфу или кровь, а также из-за прямого контакта со средой (травмы, проникающие ранения, неудачные операции).

Неинфекционные причины

Плевриты неинфекционного характера могут возникать из-за системных заболеваний, хронических патологий, опухолей и др. Самые популярные причины таких недугов – это:

  • Злокачественные образования в плевре или метастазы из других органов;
  • Патологии соединительной ткани ( , васкулиты и др.);
  • Инфаркт миокарда и лёгочная эмболия (инфаркт лёгкого);
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Другие заболевания ( , лейкоз, геморрагический диатез и т. д.).

При формировании опухоли повреждается плевра и увеличивается образование выпота. В итоге начинают развиваться плевриты выпотные.

После лёгочной эмболии воспаление перекидывается на плевральную оболочку, при инфаркте миокарда недуг формируется на фоне ослабленного иммунитета. При системных патологиях (васкулиты, волчанка) плевриты развиваются из-за поражения сосудов; почечная недостаточность становится причиной воздействия на серозную оболочку уремических токсинов.

Разновидности

Современной медицине известны плевриты разнообразных видов и форм, и существует несколько классификаций этой патологии. Но в российской практике традиционно используют классификационную схему профессора Н.В Путова. В соответствии с ней различают следующие разновидности плевральных патологий.

По этиологии:

  • Инфекционные (стафилококковый, туберкулёзный плеврит и др.);
  • Неинфекционные (с указанием болезни, ставшей причиной);
  • Неясной этиологии (идиопатические).

По наличию выпота и его характеру:

  • Экссудативный плеврит (с серозным экссудатом, серозно-фибринозным, холестериновым, гнилостным и др., а также гнойный плеврит);
  • Сухой плеврит (в том числе адгезивный плеврит, при котором фиксируются спайки между плевральными листками).

По течению воспаления:

  • Острые плевриты;
  • Подострые;
  • Хронические.

По локализации выпота (степени поражения плевры):

  • Диффузный (тотальное воспаление);
  • Осумкованный плеврит, или отграниченный (диафрагмальный, пристеночный, междолевой и т. д.).

Также различают виды заболевания по масштабу распространения: одностороннее (лево- и правостороннее) или двустороннее воспаление плевральной оболочки.

Симптоматика

Традиционно воспаление серозной оболочки у взрослых и детей начинается с развития фибринозного плеврита.

Обычно такая форма заболевания длится 7–20 дней, а затем, если не наступило выздоровление, перерастает в выпотную или хроническую. Запущенные формы плеврального воспаления могут также вызвать опасные последствия – резкое снижение иммунитета, спайки плевры, эмпиему (большое скопление гноя), поражение почек и даже летальный исход. Одна из самых опасных форм, которая чаще всего провоцирует осложнения, - осумкованный выпотной плеврит, переходная стадия между острым и хроническим воспалением.

Симптомы сухого (фибринозного) воспаления

При сухом плеврите недуг начинается остро и внезапно. Первые симптомы плеврита – это:

  • Резкие боли в груди (на той стороне, где развивается воспаление);
  • При кашле, чихании и наклоне туловища болевые ощущения возрастают;
  • На сильном вдохе может начаться сухой кашель;
  • Температура при фибринозном плеврите нормальная, если увеличивается, то не выше 38–38,5ºС;
  • Появляются слабость, недомогание, приступы головной боли.
  • Пациента мучают ломота в суставах, непостоянные мышечные боли.

Один из основных диагностических симптомов фибринозного плеврита – аускультативные (шумовые) признаки. При прослушивании заметен шум трения плевральных листков друг о друга (за счёт фибринозных отложений) или хрипы.

Сухой плеврит разных видов имеет свои специфические проявления. Чаще всего диагностируется пристеночная форма воспаления, основные симптомы – боли в груди, при кашле и чихании всегда усиливаются.

При диафрагмальном воспалении боль может отдавать в плечо, переднюю часть брюшины; чувствуется дискомфорт при глотании и икоте. Верхушечный сухой плеврит можно распознать по боли в плечах и лопатках, а также в руке, по ходу нервных окончаний. Сухой плеврит в такой форме обычно развивается при туберкулёзе и способен впоследствии перейти в осумкованный плеврит.

Симптомы выпотного (экссудативного) воспаления

В отличие от сухой формы заболевания симптомы выпотного воспаления плевры практически одинаковы при различных видах и локализации выпотной жидкости. Обычно экссудативный плеврит начинается с фибринозной стадии, но вскоре болезненность и дискомфорт в грудной клетке сглаживаются из-за того, что висцеральный и париетальный листки разъединяются жидкостью и перестают соприкасаться.

Иногда такая форма недуга развивается без традиционной сухой стадии. В такой ситуации пациент несколько дней не чувствует никакого дискомфорта в груди, и лишь затем появляются характерные признаки: лихорадка, слабость, тяжесть в груди, одышка и др.

Основные внешние проявления плеврита экссудативного – это:

  • Лихорадка (температура доходит до 39–40ºС);
  • Одышка, частое и поверхностное дыхание;
  • Лицо и шея отекают, окрашиваются в синий цвет, набухают вены на шее;
  • Грудная клетка в месте поражения увеличивается, межрёберные промежутки могут выпирать или сглаживаться;
  • Нижняя складка кожи на больной стороне груди заметно отекает;
  • Больные лежат на здоровом боку, избегая лишних движений;
  • В отдельных случаях – кровохаркание.

Симптомы гнойного воспаления

Гнойный плеврит встречается довольно редко, но является одной из самых тяжёлых форм этого недуга, которая влечёт за собой серьёзные последствия. Половина всех осложнений такого воспаления заканчивается летальным исходом. Особенно опасно это заболевание для маленьких детей на первом году жизни и пожилых больных. Развивается гнойная разновидность обычно на фоне или абсцесса лёгкого.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от возраста: у юных пациентов болезнь может маскироваться под пупочный сепсис, стафилококковую пневмонию и др. У детей постарше признаки гнойного воспаления плевры те же, что и у взрослых.

Распознать гнойный плеврит можно по таким признакам:

  • Колющая боль в груди, которая затихает по мере наполнения плевральной полости гноем;
  • Тяжесть и резь в боку;
  • Одышка и невозможность вдохнуть полной грудью;
  • Кашель сначала сухой и редкий, затем усиливается, появляется гнойная мокрота;
  • Температура подскакивает до 39–40ºС, пульс – 120–130 ударов в минуту.

Если болезнь развивается на почве лёгочного абсцесса, то прорыв абсцесса начинается с затяжного мучительного кашля, который завершается резким и сильным болевым приступом в боку. Из-за интоксикации кожа бледнеет, покрывается холодным потом, кровяное давление падает, пациент не может полноценно дышать. Нарастает одышка.

Симптомы туберкулёзного воспаления

Туберкулёзный плеврит – самая частая патология среди всех экссудативных форм. При туберкулёзе органов дыхания плевральное воспаление чаще диагностируют у детей и молодых лиц.

В клинической практике три основные формы плеврита туберкулёзного:

  • Аллергический туберкулёзный плеврит;
  • Перифокальное воспаление плевры;
  • Туберкулёз плевры.

Аллергическая стадия начинается с резкого повышения температуры до 38ºС и выше, наблюдаются тахикардия, одышка, боли в боку. Как только плевральная полость наполняется выпотом, эти симптомы исчезают.

Перифокальный туберкулёзный плеврит обычно возникает на фоне уже существующего и протекает длительно, с периодами ремиссии и обострения. Симптомы сухой формы туберкулёзного плеврита сглажены: боли в груди, шумы от трения плевры. При выпотной форме появляются более отчётливые признаки – лихорадка, потливость, .

При туберкулёзе лёгких развивается классическая клиническая картина выпотного воспаления плевры: одышка, давящая боль в груди и боку, хрипы, лихорадка, выпуклость на больной стороне груди и т. д.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз и подобрать соответствующее лечение плеврита, важно определить причину воспаления и формирования экссудата (при выпотных формах).

Диагностика этой патологии включает следующие методы:

  • Беседа с больным и внешний осмотр;
  • Клиническое обследование (прослушивание шумов в груди, пальпация и перкуссия – выстукивание области плеврального выпота);
  • Рентген лёгких;
  • и плеврального экссудата (пункция);
  • Микробиологическое исследование плеврального выпота.

Самый эффективный метод диагностики плевральной патологии на сегодняшний день – это рентген. Рентгенограмма позволяет выявить признаки воспаления, объём и локализацию экссудата, а также некоторые причины заболевания – туберкулёз, воспаление лёгких, опухоли и др.

Лечение

При диагностике плеврита лечение преследует две важнейшие цели – ликвидировать симптомы и устранить причину воспаления. Как лечить плеврит, в стационаре или в домашних условиях? Сухие формы заболевания у взрослых возможно лечить амбулаторно, при экссудативных формах необходима обязательная госпитализация. Туберкулёзный плеврит лечат в туберкулёзных диспансерах, гнойный – в хирургических отделениях.

Лечение плеврита проводят с помощью медикаментов в зависимости от разновидности:

  • Антибиотики (для инфекционных форм);
  • Нестероидные противовоспалительные средства и обезболивающие;
  • Глюкокортикостероиды и иммуностимуляторы;
  • Мочегонные и противокашлевые препараты;
  • Сердечно-сосудистые средства.

Комплексное лечение плеврита включает в себя также физиотерапевтические процедуры, приём поливитаминов, щадящую диету. Хирургическое удаление экссудата из плевральной полости показано в следующих случаях: когда жидкости слишком много и выпот доходит до второго ребра или же жидкость начинает сдавливать соседние органы, а также когда существует угроза развития гнойной эмпиемы.

После успешного выздоровления пациенты, перенёсшие плевриты, находятся на диспансерном учёте ещё 2–3 года.

Профилактика

Профилактика плевритов – это предупреждение и своевременная диагностика заболеваний, которые способны спровоцировать развитие воспаления плевральных листков.

Для этого необходимо соблюдать несложные рекомендации:

  • Укреплять иммунитет: регулярно заниматься физическими упражнениями, принимать поливитамины, правильно питаться;
  • Тренировать дыхательную систему: простейшие дыхательные упражнения вместе с утренней зарядкой помогут избежать воспалений органов дыхания;
  • Не допускать осложнений сезонных ;
  • При малейшем подозрении на воспаление лёгких нужно сделать рентген и начать полноценную комплексную терапию;
  • Отказаться от курения: никотин часто служит причиной туберкулёза и туберкулёзных поражений плевры.

Укрепление иммунитета, внимание к своему здоровью и своевременное обращение к врачу помогут не только уберечься от воспаления плевры, но и предотвратить такие опасные последствия, как плевральные спайки, эмпиема, плевросклероз и зарастание плевральной полости.

Причины развития, патогенез. Основной причиной развития гнойного плеврита являются патогенные стафилококк, пневмококк, стрептококк, реже - синегнойная палочка, протей, эше-рихии.

Как правило, гнойный плеврит вызван одним возбудителем, но бывает и так, что заболевание вызывают несколько возбудителей вместе. В основе возникновения гнойного плеврита лежат тяжелая форма полисегментарной или очаговой бронхопневмонии или стафилококковое разрушение (деструкция) легких. Также развитию гнойного плеврита способствуют бронхоэктазии и перфорации (разрывы) пищевода (при бужировании (расширении). Как правило, возбудитель попадает в плевральную полость контактным путем непосредственно из пневмонических очагов воспаления, которые расположены субплеврально, или же из небольших абсцессов. Первичный гнойный плеврит встречается редко, в его развитии большую роль играет гематогенный путь передачи возбудителя из первичных очагов воспаления. Данная форма плеврита возможна при остеомиелите, отите, флегмоне пупка, гнойном аппендиците, пиелите, перитоните. Значительные фибринозные накопления на плевре, покрытые гноем, являются основным признаком гнойного плеврита. На плевральных листках выявляются участки кровоизлияний, резкое покраснение (гиперемия) , слущивание и разрушение эндотелия, обильная инфильтрация поли- и мононуклеара-ми. Разрушение эндотелия и образование спаек между листками плевры приводят к ограничению плеврального экссудата. Этот процесс приводит к формированию осумкованного плеврита. По характеру возникновения гнойный плеврит подразделяют на первичный и вторичный, по течению - на острый и хронический плеврит, по характеру процесса - на тотальный и ограниченный, по локализации - на пристеночный (паракостальный), апикальный, междолевой, ме-диастинальный, базальный (диафрагмальный). Вторичный плеврит подразделяется на пара-и метапневмонический.

Клиника, диагностика

Клинические проявления гнойного плеврита зависят от возраста ребенка. Так, например, у детей первых 3-х месяцев жизни гнойный плеврит развивается медленно и имеет симптомы, свойственные пупочному сепсису, септикопиемии или стафилококковой пневмонии. На глаз определяется асимметрия грудной клетки с увеличением ее на стороне поражения. Наблюдаются опущение плеча, ограничение подвижности руки, грудная клетка отстает при дыхании на стороне поражения. Абсолютно теряют подвижность межреберные промежутки, линия прикрепления диафрагмы и надключичная ямка. Выпот гнойного характера покрывает тонким слоем границу легкого и напоминает плащ (плащевидный плеврит), вследствие чего наблюдается укорочение перкуторного звука. Зона наибольшего укорочения звука расположена, как правило, в нижнем отделе легкого над областью диафрагмы. Линия Эллиса-Соколова-Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфуса и Гарленда и пространство Траубе у маленьких детей незначительны. Дыхание, как правило, прослушивается на всем протяжении, но немного ослаблено и носит бронхиальный характер. В легких выслушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов. В некоторых случаях возможно выслушивание шума трения плевры. У детей старшего возраста чаще всего наблюдаются симптомы тотального гнойного плеврита. У них отмечается мучительный сухой кашель с небольшим количеством мокроты, которая имеет гнойный характер (если произошло поступление гнойного содержимого из плевральной полости в бронхиальное дерево). Лихорадка носит гектический (волнообразный) или субфебрильный характер. Г рудная клетка на стороне поражения приобретает форму бочки, заметно ее отставание в дыхательных движениях, происходят расширение межреберных промежутков и утолщение кожной складки. Притупление перкуторного звука наиболее выражено сзади и сбоку в аксилярной (подмышечной) области. Четко определяется линия Эллиса-Соколова-Дамуазо, треугольника Грокко-Раухфуса и Гарленда. Во время прослушивания легких выше зоны, где отмечается укорочение звука, отмечается бронхиальное дыхание, иногда может прослушиваться шум трения плевры, исчезающий с накоплением жидкости в плевральной полости, отмечается полное отсутствие дыхательных шумов. При резком накоплении выпота хрипы. В боковой и нижней части тупости гнойного экссудата происходит смещение органов средостения в здоровую сторону и развивается респираторная катастрофа: резкая боль за грудиной, одышка, кожные покровы приобретают синюшный оттенок (цианоз), беспокойство, увеличивается сердцебиение.

При осмотре наблюдается смещение сердечного толчка в здоровую сторону, который приобретает более разлитой характер. Отчетливо видны увеличение вен и пульсация крупных сосудов шеи. Дети, которые перенесли гнойный плеврит, уступают своим ровесникам в развитии, истощены. У таких детей молсет возникнуть хроническая эмпиема легких. В общем анализе крови выявляются огромное количество лейкоцитов (30-50 х 103 мкл) с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом до 15-20%, гипохромная анемия, повышение СОЭ до 50-60 мм/ч. К наиболее ранним рентгенологическим признакам острого гнойного плеврита относятся появление тени плащевидного плеврита и равномерное понижение прозрачности легочной ткани. При эмпиеме плевры на снимках определяется равномерное затемнение легочной ткани с ясной границей экссудата и воздушной легочной тканью над ним, купол диафрагмы не определяется, синус невидим. При накапливании экссудата наблюдается сдвиг органов средостения в здоровую сторону. Что касается других форм гнойного плеврита, то их рентгенологические характеристики напоминают серозный плеврит. Для хронической эмпиемы плевры на рентгеновском снимке характерны спавшееся легкое, которое покрыто толстой швартой, сухая плевральная полость или с экссудатом, имеющим горизонтальную границу. Для подтверждения диагноза проводят пункцию плевральной полости. Как правило, в ней содержится гной. Редко, но бывает, что пунктат имеет мутный вид. Полученную жидкость направляют для исследования в бактериологическую лабораторию.

Несмотря на сходство клинико-рентгенологических показателей между гнойным и серозным плевритом, все-таки их можно различить. Гнойный плеврит, как правило, возникает у детей младшего возраста и в большинстве случаев является синпневмоническим, что нехарактерно для серозного плеврита. Также выявляют активные процессы гнойного характера в легких (абсцесс легкого, абсцедирующую пневмонию), сильный токсикоз и характерную картину анализа крови (высокое содержание лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону нейтрофилов, прогрессирующее малокровие, увеличение СОЭ). Окончательным пунктом в постановке диагноза является плевральная пункция с ее дальнейшим лабораторным исследованием. Гнойное воспаление плевры необходимо отличить от сливной долевой пневмонии. Основными отличительными признаками гнойного плеврита являются асимметрия и почти полное отсутствие движений грудной клетки во время дыхания, пастозность мягких тканей, увеличение венозных сосудов кожи на пораженной стороне. При перкуссии отмечается увеличение перкуторной тупости книзу. При аускультации выслушивается бронхофония. Иногда выслушиваются, а в некоторых случаях и полностью отсутствуют дыхательные шумы в легких. Границы тупости при пневмонии простукиваются только в области средней или нижней доли и не выходят за эту область. При аускультации выслушиваются сильное бронхиальное дыхание, бронхофония, большое количество влажных разнокалиберных хрипов. На рентгеновском снимке гнойный плеврит имеет однородную густую тень над всей легочной тканью и наблюдается смещение средостения в здоровую сторону, чего не наблюдается при пневмонии. Осумко-ванный гнойный плеврит необходимо отличить от абсцесса нижней доли легкого. При абсцессе легких, как правило, наблюдается влажный кашель с отхождением большого количества гнойной зловонной мокроты. Рентгенологически абсцесс легкого выглядит как круглая или овальная густо затемненная тень с ясными нижними границами и воздушной полостью над горизонтальным уровнем жидкости. В отличие от плеврита, отличительными чертами которого являются заполнение реберно-диафрагмального синуса и изменение границ жидкости при перемене положения тела, у абсцесса легкого наблюдается незначительное смещение уровня жидкости.

Лечение

В терапии гнойного плеврита одно из ключевых мест занимает лечение основного заболевания - пневмонии. Если говорить о методах лечения, то они могут быть как хирургические, так и консервативные. Очень часто используют метод одновременного введения антибактериальных препаратов через вену или внутримышечно, через трахею. Также показаны ультразвуковые или простые аэрозольные ингаляции. Как правило, назначают максимальные дозы противомикробных препаратов.

Внутриплевральное введение антибиотиков в настоящий момент считается необоснованным. Как правило, антимикробную терапию проводят сразу несколькими лекарственными препаратами, при этом учитывают их совместимость друг с другом и лекарственную чувствительность возбудителя. Рекомендуется проводить несколько последовательных курсов лечения (по 7-10 дней). Полный курс антибактериальной терапии составляет от 1 до 1,5 месяцев и более. В комбинации с антибиотиками применяют сульфаниламиды длительного действия - сульфадиметоксин или сульфапирида-зин, бисептол или нитрофураны. Сильным про-тивомикробным эффектом обладает 0,25%-ный спиртовой раствор хлорофиллипта. Его применяют внутривенно по 0,5-2 мл дважды в сутки. Хороший эффект отмечается при переливании гипериммунной антистафилококовой плазмы, переливании крови, плазменного альбумина, эритроцитарной массы, нативного стафилококкового анатоксина. Переливание крови проводят не реже 2 раз в неделю по 5-10 мг/кг массы. Антистафилококковую плазму вводят ежедневно в дозе 5- 10 мл/кг массы вплоть до получения положительных результатов.

Для восполнения потерянной жидкости и для снятия симптомов интоксикации применяют внутривенное капельное введение по-лиглюкина, реополиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера и 5%-ного раствора глюкозы, альвезина, аминона, которые назначают из расчета 10мл/кг массы и со скоростью 10-12 капель в 1 минуту. Объем вливаемой жидкости не должен превышать 70% от суточной потребности ребенка в жидкости, что в среднем составляет 50-80 мл/кг массы. При этом необходимо строго следить за объемом выделенной мочи. Коррекцию кислотно-основного состояния проводят внутривенным введением 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Применение гормонов (преднизолона, гидрокортизона) целесообразно в первые 2 дня для того, чтобы вывести больного из токсического шока. Антишоковый эффект вызывает внутривенное, внутримышечное или подкожное применение 0,25%-ного раствора дро -перидола 0,1-02 мл/кг массы или 0,5%-ного раствора галоперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг массы. Назначают нейроплегические препарата - седуксен, аминазин, люминал, натрия оксибутират (50-100 мг/кг массы) внутривенно капельно, 1%-ный раствор промедола из расчета на 1 год жизни ребенка по 0,1 мл (разовая доза) внутримышечно. При слабости кишечника назначают клизму с гипертоническим раствором, внутримышечно вводят прозерин, внутривенно - калия хлорид.

Для терапии рекомендовано ис-пользовать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, противомикробные препараты разных групп (линкомицин, рифампицин, ристомицин, ванкомицин), полусинтетические тетрациклины (доксициклин, метациклин).

Для лечения гнойного плеврита также используют пункцию плевральной полос ти с целью откачки гноя. Данную манипуляцию проводят у детей с 6 месяцев для лечения плащевидного и ограниченного плеврита. При обширном гнойном воспалении плевры этот метод лечения, как правило, применяется у детей старше 1 года и лишь в тех случаях, когда выпот не очень густой и имеется тенденция к уменьшению его объема после первых пункций. В первые 2 дня терапии пункции проводят ежедневно, затем с периодичностью в 1-2 дня, а при стабилизации состояния ребенка - через 3-4 дня под контролем рентгенологических и клинических исследований. При тяжелом течении тотальной эмпиемы плевры у детей старше полугода при отсутствии эффекта от пункций и при наличии вязкого выпота целесообразны торакоцекгез и дренирование полости плевры с использованием пассивного дренажа по Бюлау или посредством активной аспирации содержимого. В случае тяжелого течения гнойного плеврита у детей в возрасте до 2 лет рекомендовано незамедлительное оперативное лечение. Дети, в анамнезе которых имеется диагноз «гнойный плеврит», подлежат диспансерному наблюдению у педиатра. Таким детям показано санаторно-курортное лечение. Исход заболевания зависит от возраста ребенка, от того, как скоро и правильно был поставлен диагноз, и от правильно построенной схемы лечения. У детей раннего возраста возможен летальный исход.

Многие осложнения заболеваний легких представляют опасность для жизни больного. Гнойный плеврит не является исключением. Процент своевременной диагностики небольшой, а летальный исход при запущенном процессе является частым его завершением.

Гнойный плеврит – присутствие инфицированной жидкости в , сопровождающееся воспалительным процессом в окружающих тканях. Врачи называют такое состояние эмпиемой плевры (пиоторакс). Жидкость представляет собой экссудат.

Пиоторакс развивается как следствие основного заболевания. Крайне редко диагностируется отдельно. Несмотря на активное развитие медицины, возникновение патологии встречается очень часто и не отмечается тенденция к уменьшению таких больных.

Причины и патогенез болезни

Причин для возникновения эмпиемы плевры очень много, что объясняет достаточную распространенность этой проблемы. К ним относят:


Главными пусковыми факторами для возникновения гнойного плеврита являются:

  • снижение иммунитета;
  • проникновение в плевральную полость патогенных бактерий.

Результатом такой сложившейся ситуации становится ответная воспалительная реакция со стороны плевры, представляющую собой серозную оболочку, покрывающую легкие и грудную клетку изнутри.

Бактерии, попадая на нее, вырабатывают различные токсины. Действие их сводится к повреждению клеток плевры. Организм отвечает на такое раздражение выработкой воспалительной жидкости – экссудата, который всасывается серозной оболочкой при большом его количестве.

При несвоевременной диагностике и лечении на данном этапе токсины бактерий продолжают повреждать плевру. Результатом становится невозможность обратного всасывания экссудата. Он накапливается в плевральной полости и постепенно становится гнойным.

Воспаление продолжает нарастать. Над жидкостью листки и грудной клетки соединяются между собой. Они начинают срастаться, образуя спайки. Таким образом, происходит отграничение скопления гноя. Возможно формирование плеврита с несколькими камерами, либо осумкованного.

Последствием прогрессирования такого процесса могут стать свищи, когда гной будет «прокладывать» себе выход через грудную стенку под кожу или в бронхи. При последнем варианте характерным является появление гнойного кашля с обильной мокротой. Такая ситуация часто приводит к хронизации заболевания.

Клиническая картина

Степень проявления симптомов зависит от:


Частыми жалобами при развитии острого гнойного плеврита являются:

  • высокая температура до 39ᵒС, сопровождающаяся ознобами и проливным потом;
  • выраженная слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • кашель с различным количеством мокроты;
  • боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании, кашле, смене положения тела;
  • одышка разной интенсивности (в зависимости от степени поражения легких);
  • рвота;
  • учащение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма;
  • головные боли;
  • бессонница;
  • раздражительность.

Облегчение состояния наблюдается при лежании на больном боку.

Из-за высокой и постоянной интоксикации развивается полиорганная недостаточность, что существенно ухудшает общее состояние больного. Редко при запущенном плеврите может возникнуть кома, что является крайне неблагоприятным фактором для прогноза.

Эмпиема (пиоторакс) плевры бывает:

  • первичной (развивается на неизмененной плевре);
  • вторичной (как следствие другой болезни).

По возбудителям, вызывающим гнойный процесс, выделяют:

  • неспецифическую (стафилококковую, синегнойную, кишечную, пневмококковую, протейную);
  • специфическую (туберкулезную, сифилитическую и грибковую);
  • смешанную.

По объему гнойного экссудата плеврит бывает:

  • тотальный (поражает все легкое);
  • субтотальный.

По длительности клинических проявлений:

  • острый (до 3 месяцев);
  • хронический (более 3 месяцев).

Способность эмпиемы плевры «расплавлять» (повреждать) легкое лежит в основе разделения на:

  • простую;
  • деструктивную.

При развитии гнойного плеврита на фоне пневмонии выделяют:


Если последствием гнойного процесса является образование сообщения с окружающей средой, то такую эмпиему считают открытой. Когда свищи (проходы) не формируются, пиоторакс называют закрытым.

Такое многофакторное деление гнойного плеврита легких помогает более рационально назначить терапию и предотвратить развитие осложнений.

Диагностика

Трудность своевременного обнаружения эмпиемы плевры кроется в:


Врач при диагностике гнойного плеврита должен провести целый комплекс мероприятий, суммируя все полученные результаты.

В обязательный перечень обследований входят:


На что обращают внимание при объективном осмотре?

Больной бледный, губы цианотичны. При внимательном осмотре врач замечает ограничение дыхательных движений в пораженной половине грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков.

Обязательно проводится перкуссия (простукивание) и . Эти методы позволяют врачу определить объем и характер поражения.

При перкуссии над местом скопления экссудата происходит притупление звука. При аускультации при большом плеврите дыхание в нижних отделах легких может полностью отсутствовать.

Лабораторные исследования

Проведение общих анализов мало специфично. Они показывают наличие активного воспаления в организме. Важное значение имеет их динамическое назначение. При лечении основного заболевания с помощью анализа крови врач осуществляет контроль проводимой терапии.

Если же наблюдается ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов и появление анемии, то это косвенно указывает на развитие гнойного процесса.

Бактериологические и бактериоскопические методы

Важным компонентом диагностики пиоторакса является исследование мокроты и жидкости, полученной при плевральной пункции. С помощью этого определяют основного возбудителя, наличие атипичных клеток (при опухолевой природе). Из материала готовят специальным образом мазки и смотрят их под микроскопом.

При обнаружении патогенных микроорганизмов, их обязательно высевают на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам. Это важно для подбора адекватной антибактериальной терапии, особенно при смешанной флоре.

Минусом этих методов является длительный срок выполнения – до 10-14 дней.Широко в настоящее время применяют газожидкостную хроматографию. Она помогает быстрее идентифицировать возбудителя.

Дополнительные методы

Рентгенография легких считается самым быстрым и информативным методом диагностики гнойного плеврита.

Она помогает определить:

  • локализацию поражения;
  • степень коллапса легкого (наличие воздуха в плевральной полости);
  • смещение средостения;
  • количество экссудата.

По результатам рентгенографии врач решает вопрос об экстренном хирургическом лечении, намечает точку для проведения плевральной пункции и дренирования. Минусом метода является невозможность обнаружения небольшого количества экссудата.

КТ легких относится к методам современной диагностики. Помогает определять те же показатели, что и рентгенография. Однако томография является неинформативной при коллапсе легкого и большом объеме плеврита.

УЗИ плевральной полости определяет количество и характер экссудата, состояние плевры.

Торакоскопию проводят при неполноценности полученных результатов. Оценивают характер распространения патологического процесса и наличие осложнений. В таких случаях она является и лечебной процедурой. Плевральная пункция проводится всем больным при подозрении на гнойный плеврит!

Лечение

Терапия эмпиемы плевры проводится только хирургами. Предпочтение отдается высокоспециализированным торакальным отделениям.

Главными условиями медицинской помощи больным с пиотораксом являются:

  • своевременность;
  • комплексность;
  • рациональность.

Реализуется это с помощью:


  • диету, богатую белками и витаминами;
  • частое присаживание в кровати и хождение;
  • полноценный сон.
  • Выбор препаратов и методов дренирования осуществляет торакальный хирург по результатам всех полученных данных.

    Осложнения

    Осложнениями эмпиемы считают:


    Диагностика и лечение гнойного плеврита являются бичом современной торакальной хирургии. Эти мероприятия до сих пор требуют много времени, что обуславливает достаточно высокую смертность категории больных с пиотораксом.