Гипоперфузия головного мозга при артериальной гипертензии. Некоторые аспекты лечебной тактики

30.08.2020

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

О.В. Котова
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);

множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК
Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений
Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК
Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;

умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;

диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;

климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

ЛИТЕРАТУРА
1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.
4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.
7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.
8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.
11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:1339-46.
17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.
18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.
19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411-16.
21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.
22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.
23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.
24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.
25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С. 712-15.

Это ультразвуковое исследование состояния кровеносных сосудов шеи и головы как снаружи, так и внутри черепа. Процедура безопасна и абсолютно безболезненна. Во время УЗИ пациент сидит или лежит на кушетке, поворачиваясь к специалисту нужным участком головы и шеи. Длительность УЗИ - до 30-40 минут , в конце выдается протокол исследования с заключением врача.

Другое название УЗИ сосудов головного мозга - нейросонография .

Кровоснабжение головного мозга

Кровеносные сосуды головного мозга:

две внутренние сонные артерии (каротидный бассейн, 70-85% кровоснабжения мозга) и две позвоночные артерии (вертебро-базилярный бассейн, 15-30%) образуют артериальное кольцо на основании мозга (Виллизиев круг). Позвоночные артерии кровоснабжают задние отделы головного мозга (мозжечок и продолговатый мозг).
глубокие и поверхностные вены головного мозга, венозная кровь от которых попадает в две яремные вены на шее. Имеются и позвоночные вены .

Теория: как кровоснабжается головной мозг .

Кровоснабжение головного мозга (вид снизу).

От дуги аорты (1) по очереди отходят плечеголовной ствол (2), левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (3). С каждой стороны общая сонная артерия (правая - 4) делится на наружную (правая - 6) и внутреннюю. Внутренние сонные артерии (левая - 7) идут к головному мозгу и кровоснабжают его передние отделы, а также глаз (глазная артерия - 9).

От подключичной артерии с каждой стороны отходит позвоночная артерия (левая позвоночная артерия - 5). Позвоночные артерии проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полости черепа на основании мозга 2 позвоночные артерии соединяются в одну базилярную (основную) артерию (8).

Две внутренние сонные артерии содиняются между собой и базилярной артерией с помощью соединительных ветвей, в 25-50% случаев образуя артериальное кольцо - Виллизиев круг , который позволяет отделам мозга не погибнуть, если кровоток по 1 из 4 артерий к мозгу вдруг прекратится. При хроническом нарушении кровоснабжения головного мозга по позвоночным артериям возникает вертебро-базилярная недостаточность .

Режимы УЗИ сосудов головного мозга и шеи

Для полноты исследования сосудов головы и шеи УЗИ проводится в нескольких режимах последовательно или одновременно:

B-режим (двухмерный) - в этом режиме получают полную информацию о структуре сосуда и окружающих тканей и минимальную информацию о кровотоке. В B-режиме УЗИ исследуют только сосуды шеи и сосуды головы за пределами черепа . В B-режиме можно изучать вещество головного мозга , но исследовать сосуды головного мозга внутри черепа в этом режиме принципиально невозможно.
дуплексное сканирование - в этом режиме УЗИ получают подробную информацию о кровотоке в сосуде . С помощью дуплексного сканирования можно исследовать не только сосуды шеи и головного мозга за пределами черепа, но и внутри черепа . В последнем случае дуплексное сканирование называется транскраниальным (от слова cranium - череп ).

На этой странице далее изложена информация о двухмерном (B-режиме) УЗИ сосудов головного мозга и шеи, но для полноты исследования необходим следующий этап УЗИ - дуплексное сканирование .

Одно из официальных названий - ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ).

Исследуемые параметры

Если при оценке состояния артерий возможна четкая визуализация сосудистой стенки и просвета (плечеголовной ствол, сонные и позвоночные артерии вне черепа , артерии рук и ног), то в В-режиме оценивают следующие параметры:

проходимость сосуда,
геометрию сосуда (соответствие хода сосуда анатомической траектории),
диаметр просвета сосуда,
состояние сосудистой стенки (целостность, толщину комплекса «интима-медиа» - внутренняя и средняя оболочка, эхогенность, степень разделения на слои, форму поверхности);
состояние просвета сосуда (наличие, расположение, протяженность, эхогенность внутрипросветных образований, степень нарушения проходимости);
состояние тканей вокруг сосуда (наличие, форма, степень, причина внесосудистого воздействия).

Измерение диаметра внутренней яремной вены
(А - продольное сканирование, Б - поперечное).

Для осмотра обычно используются датчики УЗИ линейного формата с частотой 5-15 МГц - в зависимости от задач исследования и глубины расположения сосуда.

Показания к УЗИ сосудов головного мозга

Показаниями к направлению на УЗИ сосудов головного мозга и шеи являются:

клинические признаки острой или хронической недостаточности сосудов головного мозга, в том числе синдром головной боли;
наличие факторов риска поражения сосудов головного мозга (курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение);
признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистой патологии;
планирование операции по поводу различных видов сердечной патологии, в первую очередь ИБС (аортокоронарное шунтирование);
патология окружающих органов и тканей , являющаяся возможным источником внесосудистых воздействий.

Цели исследования сосудов головы и шеи

Цели ультразвукового исследования сосудов головного мозга вне и внутри черепа:

обнаружение стенозов (сужений) и закупорки в сосудах головного мозга, оценка их значимости в развитии заболевания и в нарушении кровотока,
обнаружение комплекса нарушений, вызванных наличием системного сосудистого заболевания,
обнаружение первых (доклинических) признаков системной сосудистой патологии,
контроль эффективности лечения,
оценка местных и центральных механизмов регуляции тонуса сосудов,
оценка резервных возможностей кровообращения в сосудах головного мозга,
обнаружение пороков развития сосудов, аневризм, соустий, спазма сосудов, нарушений венозного кровообращения,
оценка роли обнаруженной патологии в происхождении клинических симптомов у пациента.

Главный вопрос, на который должен ответить специалист ультразвуковой диагностики врачу-клиницисту после проведения УЗИ: способны ли обнаруженные изменения стать причиной развития имеющихся у пациента клинических симптомов? Кроме того, в большинстве случаев комплексное УЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет решить вопрос о целесообразности проведения операции.

комментариев 7 к заметке «УЗИ сосудов головного мозга и шеи»

Скажите пожалуйста, я прошел УЗИ у меня заключение: при УЗДГ исследовании магистральных артерий головного мозга выявлены признаки гипоперфузии мозга; ВБН с экстравазальной компрессией ПА справа , вот что это значит? можете сказать по подробнее на простом языке)

Гипоперфузия мозга - его недостаточное кровоснабжение.
ВБН (вертебро-базилярная недостаточность, вертебрально–базилярная недостаточность) - обратимое нарушение функций задней части мозга (ствол, мост, мозжечок, затылочные доли больших полушарий), вызванное уменьшением кровоснабжения по позвоночным артериям. Две позвоночные артерии на основании мозга соединяются в одну базилярную (основную) артерию.
Экстравазальная компрессия — внесосудистое сдавление.

Таким образом, у вас правая позвоночная артерия на определенном участке чем-то сдавлена, это нарушает кровоток по ней и ухудшает кровоснабжение задних отделов головного мозга.

Пример заключения ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головы (УЗДГ):

Церебральный атеросклероз с умеренной гипоперфузией (обусловленной ангиоспазмом и ангиосклерозом) по средним мозговым артериям с обеих сторон и надблоковым (глазным) артериям с обеих сторон. Виллизиев круг замкнут частично (при проведении компрессионных проб задние соединительные артерии не включаются, передняя функционирует). Нарушение гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне с признаками экстравазальной компрессии в экстракраниальных отделах (на уровне V-2 и V-З) склеротически измененных позвоночных артерий и остаточной гипоперфузии в интракраниальных сегментах позвоночных артерий с обеих сторон (справа больше), основной артерии и задних мозговых артерий с обеих сторон. При проведении ротационных проб резерв кровотока по позвоночным артериям достаточный. Адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровотока снижены с обеих сторон со снижением реактивности со слов на гиперкапнию (сосудисто-метаболическая энцефалопатия). Признаки легкой внутричерепной гипертензии, обусловленной незначительным нарушением венозного оттока. В остальном венозный отток без особенностей.

Словарик терминов :
гипоперфузия - снижение кровоснабжения (кровотока);
ангиоспазм - спазм сосудов (сужение артерий, обусловленное сокращением гладкой мускулатуры в их стенках);
ангиосклероз - уплотнение сосудов из-за увеличения содержания соединительной ткани;
Виллизиев круг - артериальное кольцо на основании мозга, соединяющие несколько артерий в замкнутый круг;
компрессия - сдавление;
экстравазальный - вне сосуда;
экстракраниальный - вне черепа;
интракраниальный - внутри черепа;
ротация - вращение;
ауторегуляция - саморегуляция;
реактивность - способность реагировать на раздражение;
гиперкапния - увеличенное содержание углекислого газа в крови;
энцефалопатия - невоспалительное хроническое распространенное поражение головного мозга;
внутричерепная гипертензия - повышенное давление внутри черепа.

Что бы это значило? Проницаемость височных окон снижена. Проницаемость затылочного окна снижена.

На УЗИ плохо видно через стандартные доступы.
Скажите пожалуйста я прошла уздг вот заключение: признаки ангиодистонии с тенденцией к понижению сосудистого тонуса. экстравазальные влияния на левую ПА. выраженная венозная дисциркуляция в ВББ. что это значит?

По очереди:
1) нарушен тонус сосудов с тенденцией к их расширению
2) внешние влияния (видимо, сдавление снаружи) на левую позвоночную артерию
3) значительное нарушение кровотока по венам в вертебро-базилярном бассейне (по позвоночным артериям и после их соединения).
Пожалуйста, объясните, что означает в протоколе УЗДГ: признаки стенозирующей стадии атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Стенозы ОСА слева, ВСА с двух сторон. Патологическая извитость сосудов (ПА с двух сторон). Спасибо.

Стеноз — это сужение просвета. Есть подозрение, что атеросклероз стал причиной сужения магистральных артерий головы. ОСА — общая сонная артерия, ВСА — внутренняя сонная артерия. ПА — позвоночная артерия, она у вас чрезмерно извита с обеих сторон, это может ухудшать кровоток по ней.
Нейросоно и УЗИ сосудов головного мозга это не одно и тоже. Поправьтесь. А позвоночная артерия не может быть чрезмерно извита. Она либо извита (s, c или петлеобразование) либо нет. Без всяких субъективных дополнений. А вообще сайт у Вас хороший. Удачи!
Объясните, пожалуйста, что значит результат УЗДГ: признаки негрубой дисциркуляции кровотока в интракраниальном отделе левой и правой внутренних сонных артерий, более выражено справа (вероятнее всего за счет ангиоспазма).

Небольшое нарушение кровотока внутри черепа по внутренним сонным артериям, сильнее справа (вероятно, сужение артерий за счет сокращения мышечной оболочки этих артерий). По описанию — не очень опасно. Остальное зависит от симптомов.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Kozlovsky V.I.

Vitebsk State Medical University, Belarus

Cerebral hypoperfusion in arterial hypertension.

Some aspects of medical tactics

Резюме. Обсуждены вопросы нарушений микроциркуляторного русла как основной причины гипоперфузии и поражения головного мозга, отмечена необходимость применения наряду с антигипертензивной терапией препаратов, улучшающих деформируемость и агрегацию эритроцитов. Эффективность данного подхода подтверждена при лечении 554 пациентов с артериальной гипертензией II степени. В основной группе (n=268) пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте (30 мг в сутки), в контрольной (n=286) - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. По истечении 5 лет у получавших Кавинтон форте отмечалось достоверное снижение числа инсультов и летальных исходов.

Ключевые слова: гипоперфузия головного мозга, артериальная гипертензия, лечение.

Медицинские новости . - 2017. - №11. - С . 24-28.

Summary. The problems of microcirculatory disorders as the main cause of hypoperfusion and brain lesions were discussed, along with antihypertensive therapy, drugs improving the deformability and aggregation of erythrocytes. The effectiveness of the approach was confirmed in the treatment of 554 patients with grade II arterial hypertension. In the main group, 268 patients received antihypertensive drugs and Cavinton forte 30 mg per day, in the control group 286 patients - only antihypertensive drugs. Cavinton forte was appointed courses for 3 months with a break of 1 month. After 5 years, the patients receiving Cavinton forte had a significant decrease in the number of strokes, lethal outcomes.

Keywords: cerebral hypoperfusion, arterial hypertension, treatment.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

Артериальная гипертензия является наиболее частой и значимой причиной поражений жизненно важных органов. Развитие инсультов, инфарктов миокарда, поражение почек сопровождается значительными социальными потерями, связанными с временной и стойкой нетрудоспособностью, а также с летальными исходами .

Следует отметить, что поражения головного мозга наиболее часто связаны с хроническим снижением кровоснабжения, расстройствами микроциркуляции, что сопровождается формированием поражений субкортикальных структур в виде лакунарных инфарктов, лейкоареоза, а в дальнейшем и значительной атрофии головного мозга .

Хроническая церебральная ишемия или гипоперфузия головного мозга - это состояние, возникающее в связи с прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения головного мозга, приводящее к структурным церебральным изменениям и развитию очаговых неврологических расстройств. В странах СНГ для описания патологических расстройств до настоящего времени используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основными причинами развития хронической недостаточности мозгового кровообращения являются артериальная гипертензия и атеросклероз, мелкие эмболии с поверхности атеросклеротически измененных сосудов, фиброзированных клапанов, из дилатированных камер сердца, внешняя компрессия сосудов, нарушения сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, церебральный амилоидоз, сахарный диабет, васкулиты, заболевания крови и артериальная гипотензия .

При ультразвуковых методах исследования брахиоцефальных сосудов, ангиографии сосудов головного мозга гемодинамически значимые стенозы выявляют только у 20-30% пациентов, перенесших ишемический инсульт. В остальных случаях нарушения мозгового кровотока ассоциированы с расстройствами реологических свойств крови, системными гемодинамическими нарушениями и микроэмболиями. В этом случае наиболее «уязвимыми» являются зоны головного мозга, питающиеся мелкими перфорантными артериями, в частности глубокие подкорковые структуры. Непосредственной причиной нарушения мозгового кровотока являются повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образование лейкоцитарно-тромбоцитарных агрегатов, повышение адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, снижение деформируемости эритроцитов .

При артериальной гипертензии нарушение кровотока в мелких сосудах обусловлено не только снижением числа функционирующих капилляров, но и повреждением сосудистой стенки с десквамацией эндотелиальных клеток, формированием микроаневризм. Разрывы микроаневризм сопровождаются различной выраженностью микрогеморрагий, появлением свободного гемоглобина в периваскулярных зонах и приводят к формированию как локальной воспалительной реакции, так и последующего фиброза .

Следует отметить, что эритроцитарный компонент микроциркуляции наиболее значим в формировании гипоперфузии головного мозга, так как состояние эритроцитов в основном определяет повышенную вязкость крови как в связи с их большим количеством, так и в связи с возможностью блокады кровотока агрегированными эритроцитами (сладж-феномен), блокадой капиллярного кровотока при снижении их деформируемости (гибкости). Так, для свободного прохождения по капиллярам (средний диаметр 5 мкм), эритроциту диаметром 7 мкм надо изменить форму и предстать в виде «пули». Если эритроцит жесткий, что встречается достаточно часто при артериальной гипертензии, то он блокирует капиллярный кровоток.

В наших предварительных исследованиях определено, что при расстройствах микроциркуляции происходит не только повреждение эндотелия, но и эритроцитов . Это обусловлено не только образованием нитей фибрина в сосудистом русле и «рассечении» ими эритроцитов в потоке, но и в связи с разрушением их агрегатов эритроцитов, повреждениях жестких эритроцитов в турбулентном кровотоке. Внутрисосудистый гемолиз и выход содержимого эритроцита в сосудистое русло ассоциирован со значительным повышением агрегации как тромбоцитов, так и эритроцитов, повышением активности перекисного окисления липидов, локальным снижением продукции оксида азота, острым повышением артериального давления . Оказалось, что такие маркеры повреждения эритроцитов, как шизоциты крови, уровень свободного гемоглобина у пациентов с артериальной гипертензией достоверно коррелируют с повышением числа инсультов и инфарктов миокарда .

Эти данные указывают на необходимость разработки новых подходов к коррекции расстройств микроциркуляции у пациентов с артериальной гипертензией, нацеленных прежде всего на эритроцитарный компонент, на предупреждение и снижение агрегации, повышение деформируемости эритроцитов, а также на снижение их повреждаемости в сосудистом русле.

Таблица 1. Препараты, рекомендованные для первичного выбора лечения (JNC -8)

Группа препаратов	Препараты выбора
Диуретики	гидрохлортиазид 12,5-50 мг хлорталидон 12,5-25 мг индапамид 1,25-2,5 мг триамтерен 100 мг спиронолактон 25-50 мг амилорид 5-10 мг триамтерен 100 мг фуросемид 20-80 мг дважды в сутки торасемид 10-40 мг
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II	Ингибиторы АПФ: лизиноприл, беназеприл, фосиноприл, квинаприл 10-40 мг, рамиприл 5-10 мг трандолаприл 2-8 мг Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан 50-100 мг кандесартан 8-32 мг валсартан 80-320 мг олмесартан 20-40 мг телмисартан 20-80 мг
Бета-блокаторы	Метопролола сукцинат 50-100 мг и тартрат 50-100 мг дважды в сутки небиволол 5-10 мг пропранолол 40-120 мг дважды сутки карведилол 6,25-25 мг дважды в сутки бисопролол 5-10 мг лабеталол 100-300 мг дважды в сутки
Блокаторы кальциевых каналов	Дигидропиридины: амлодипин 5-10 мг нифедипин ER 30-90 мг Не дигидропиридины: дилтиазем ER 180-360 мг верапамил 80-120 мг 3 раза в сутки или верапамил ER 240-480 мг
Вазодилататоры	гидралазин 25-100 мг дважды в сутки миноксидил 5-10 мг, теразосин 1-5 мг доксасосин 1-4 мг перед сном
Центрально действующие препараты	клонидин 0,1-0,2 мг дважды в сутки метилдопа 250-500 мг дважды в сутки гуанфацин 1-3 мг

Антигипертензивная терапия пациентов с артериальной гипертензией является одним из убедительно доказанных факторов снижения инсультов и инфарктов (табл. 1) . Однако одного снижения артериального давления для уменьшения риска развития повреждений головного мозга недостаточно, необходим комплексный подход с коррекцией имеющихся факторов риска, лечением сопутствующих заболеваний, коррекцией дислипопротеинемии, при необходимости приемом антикоагулянтов. При тяжелых поражениях сосудистой системы головного мозга и брахиоцефальных сосудов необходимы реконструктивные оперативные методы лечения (табл. 2) .

Таблица 2. Основные подходы к предупреждению поражений церебрального кровотока у пациентов с артериальной гипертензией

Следует отметить, что ядром клинической картины гипоперфузии головного мозга и ее отличительной особенностью являются: двигательные, когнитивные и психические нарушения . Однако препараты, активно снижающие артериальное давление, не исключают патологическую симптоматику энцефалопатии, зачастую уменьшают церебральный кровоток или вызывают синдромы обкрады вания. Все это существенно затрудняет индивидуальный выбор медикаментозной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Этот факт особо выделила группа экспертов в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии в США (JNC 8). «… Рекомендации, рассмотренные в этом руководстве, предоставляют клиницистам анализ сведений, базирующихся на результатах рандомизированных клинических исследований, о том, что известно, а что - нет о пороговых и целевых уровнях артериального давления и о стратегиях медикаментозного лечения артериальной гипертензии. Однако они не должны заменять клиническую оценку ситуации, а решения о тактике лечения должны приниматься индивидуально для каждого пациента, учитывая его клинические характеристики и сопутствующие обстоятельства» (JNC 8, Раздел «Ограничения документа») .

Так какие существуют возможности, чтобы предупредить поражения подкорковых структур головного мозга, питаемых перфорантными мелкими сосудами? Имеющиеся данные в литературе представлены в таблице 3. Прежде всего, при отчетливой симптоматике гипоперфузии головного мозга не следует применять препараты, снижающие церебральный кровоток, провоцирующие выраженные ортостатические реакции, особенно ортостатическую гипотензию, не назначать лекарственн ые средства, вызывающие синдром обкрадывания.

Таблица 3. Как избежать поражения подкорковых структур головного мозга?

В выборе дополнительного препарата в комплексе с антигипертензивными препаратами для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипоперфузией головного мозга рационально учесть его влияние как на основные клинические синдромы, так и на эффективность воздействия на реологические свойства крови и снижения повреждений эндотелия, а также эритроцитов. В кратком виде эти положения сформулированы и представлены в таблице 4.

Таблица 4. Свойства, которыми должен обладать препарат для предупреждения поражений головного мозга при артериальной гипертензии

·?Достоверно снижать проявления гипоперфузии головного мозга - улучшать когнитивные расстройства, снижать двигательные нарушения

·?Снижать повреждение эндотелия, гипертрофию гладкой мускулатуры сосудов и воспалительные процессы в них

·?Снижать повреждающие эффекты гипоксии

·?Улучшать кровоток в мелких церебральных сосудах за счет:

Увеличения количества функционирующих капилляров;

Улучшения реологических свойств эритроцитов: снижения их агрегации (сладж) и повышения деформируемости;

Уменьшения адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке (нейтрофилов и моноцитов);

Отсутствия как системного, так и локального синдрома обкрадывания;

Снижения воспалительной реакции в сосудах

Убедительно доказано, что ухудшение реологических свойств крови определяется преимущественно эритроцитарным компонентом, прежде всего агрегацией и деформируемостью эритроцитов. Поэтому необходим выбор препаратов , максимально эффективных в отношении этого компонента микроциркуляции.

Отчетливое снижение агрегации эритроцитов и повышение их деформируемости, улучшение реологических свойств крови отмечается при лечении ингибиторами фосфодиэстеразы, такими как пентоксифиллин и винпоцетин (Кавинтон). Эти препараты также обеспечивают достаточно значительное снижение агрегации тромбоцитов, лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии, что связано с накоплением в клеточных элементах цАМФ .

На наш взгляд, для коррекции церебральной гипоперфузии наиболее оптимальным является выбор между пентоксифиллином и винпоцетином (Кавинтоном), так как другие препараты мало влияют на агрегацию эритроцитов или на их деформируемость (табл. 5).

Таблица 5. Выбор препарата, активно влияющего на некоторые показатели микроциркуляции

Препарат	Деформируемость эритроцитов	Агрегация тромбоцитов	Адгезия лейкоцитов	Тонус мелких сосудов	Купирование воспалительной реакции в микрососудах

Циннаризин
Пентоксифиллин
Ксантинола никотинат
Винпоцетин

Преимуществом применения Кавинтона является избирательность воздействия на церебральную гемодинамику, отсутствие синдрома обкрадывания (в том числе коронарного), наличие «регулирующего» влияния на венозный компонент церебрального кровотока (табл. 6) .

Таблица 6. Сравнение эффектов винпоцетина и пентоксифиллина

Показатель	Винпо- цетин	Пентоксифиллин
Ингибитор фосфодиэстеразы
Повышение деформируемости эритроцитов
Системный эффект
Коронарное обкрадывание
Избирательное действие на микрососуды головного мозга
Улучшение венозного кровотока сосудов головного мозга
Блокада фактора NF -kB и снижение транскрипции провоспалительных генов

Противовоспалительные эффекты Кавинтона связаны с блокадой универсального фактора транскрипции (NF -кB) , контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Результатом является снижение продукции: фактора некроза опухолей-??- TNF? , интерлейкина - IL, макрофагального воспалительного протеина-2 - MIP -2, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 - M СР-1, сосудистых молекул адгезии-1 - VCAM -1, факторов, обусловливающих развитие воспалительного процесса в сосудистой стенке .

В эксперименте на животных получены убедительные морфологические доказательства снижения ремоделирования гладкой мускулатуры при длительном применении винпоцетина, уменьшение повреждения в связи с перевязкой каротидной вены у мышей .

В Российской Федерации проведен целый ряд достаточно крупных исследований, доказывающих эффективность Кавинтона у лиц с артериальной гипертензией и дисциркуляторной энцефалопатией . Так, исследование КАЛИПСО включало 4 865 пациентов, Кавинтон применялся на начальном этапе внутривенно капельно до 50 мг в сутки, затем внутрь по 30 мг в сутки в течение 97 дней. Получены существенные изменения клинической картины: снижение головной боли - у 82% пациентов, несистемного головокружения - у 75%, шума в ушах - 46%, улучшение памяти - у 41%, походки - у 52%, настроения - у 68% .

В исследовании СОКОЛ оценивали эффективность применения Кавинтона у пациентов с артериальной гипертензией, перенесших ишемический инсульт. Основная группа включала 344 (52%) пациента, Кавинтон назначался на 5-14-й день от начала инсульта. В группе сравнения было 317 (48%) человек. Длительность наблюдения - 102-111 дней. В результате отмечено, что у пациентов после ишемического инсульта Кавинтон уменьшает двигательные и чувствительные расстройства в 2,3 раза, речевые расстройства - в 2,6 раза, более чем в 2 раза снижает жалобы на нарушение памяти, в 3 раза - на нарушение внимания и обеспечивает достоверно большую независимость в повседневной жизни.

Ранее были опубликованы результаты комплексной терапии пациентов с артериальной гипертензией II степени короткодействующими препаратами (адельфан, каптоприл, нифедипин) и Кавинтоном, проведенной в 1980-1990 годах. Тогда на фоне 5-летней терапии было получено снижение числа острых нарушений церебрального кровотока и летальных исходов. Появление пролонгированных новых антигипертензивных средств вновь потребовало ответить на вопрос, может ли Кавинтон быть столь же успешным на фоне современной антигипертензивной терапии .

Таблица 7. Характеристика основной и контрольной групп

Показатель		Основная группа (n=268)	Контрольная группа (n=286)


Средний возраст, лет
Среднее АД, мм рт. ст.	в начале наблюдения
	в конце наблюдения
Принимаемые препараты
Лизиноприл
Гипотиазид
Периндоприл
Эналаприл
Индапамид
Метопролол
Бисопролол
Леркамен
Амлодипин

Были обследованы 554 пациента с артериальной гипертензией II степени, риск 2-3. Все они разделялись на основную и контрольную группы (табл. 7), сопоставимые по гендерному составу, среднему возрасту и антигипертензивной терапии (р> 0,05) . В основной группе пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте в дозе 30 мг в сутки, а в контрольной - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. Длительность наблюдения - 5 лет. Результаты лечения оценивали по числу инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов, количеству госпитализаций, связанных с сердечно-сосудистой патологией (табл. 8).

Таблица 8. Результаты 5-летнего наблюдения

Показатель	Основная группа (n=268)	Контрольная группа (n=286)
Инсульты
Летальные исходы
Инфаркты миокарда*
Госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией

Примечание: * - недостоверное различие показателей.

В результате определено, что у пациентов, получавших Кавинтон форте, отмечается достоверное снижение числа инсультов, летальных исходов. Было достоверно меньшее число лиц, нуждающихся в госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией. Кроме этого, отмечалась достаточно отчетливая тенденция в снижении числа инфарктов миокарда. В основной группе отмечалось высоко достоверное снижение суммарного числа неблагоприятных событий (инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов) на 38,2% (р< 0,001 ).

Полученные данные подтверждают эффективность применения Кавинтона форте в комплексе с современной антигипертензивной терапией. Причем, прежде всего достигается снижение числа инсультов и летальных событий. Нельзя исключить, что улучшение реологических свойств, прежде всего эритроцитов, когнитивных и двигательных функций, нормализация церебрального кровотока являются своеобразными системными эффектами действия Кавинтона, что проявляется снижением поражений сердечно-сосудистой системы, суммарного числа неблагоприятных событий, а также необходимости госпитализации.

Возможно, полученные результаты связаны и с более выраженными эффектами антигипертензивных препаратов, однако это менее вероятно, так как среднее артериальное давление, как в начале, так и в конце лечения достоверно не отличалось.

С учетом выявленных новых эффектов, связанных со снижением воспалительной реакции и повреждения эндотелия, а также гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, предстоит по-новому взглянуть на роль Кавинтона в комплексной терапии ряда патологических состояний, прежде всего ассоциированных с сосудистой патологией головного мозга.

Заключение

В последние годы появились новые данные об эффектах Кавинтона, что иначе позволило взглянуть на лечение и профилактику ряда патологических состояний, сопровождающихся гипоперфузией головного мозга и, прежде всего артериальной гипертензии.

Включение Кавинтона курсами по 3 месяца в комплекс стандартной антигипертензивной терапии в течение 5 лет обеспечивает достоверное снижение частоты развития инсультов и летальных исходов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Cai Y ., Knight W . E ., Guo S ., et al . // J . Pharmacol . Exp. - 2012. - Vol.343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C. // Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Stroke. - 2002. - Vol.33 . - P.1934 .

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A. // Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22 . - P.391-397 .

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et al. // Clin. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P.A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - Р.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - P.247-251.

11. Акуленок А.В. Дифференцированное применение антигипертензивных средств у пациентов с артериальной гипертензией II степени с учетом повреждения эндотелия и эритроцитов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Гродно, 2016.

12. Атрощенко И.Е. Особенности влияния Кавинтона на состояние мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертензией. Тезисы докладов Х съезда терапевтов Беларуси. - Минск, 2001. - С.11.

13. Боломатов Н.В. Рентгенэндоваскулярные методы диагностики и лечения цереброваскулярной патологии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - М., 2014. - 271 с.

14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы / Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., 2003. - Т.1. - С.231-302.

15. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии: Нац. Рекомендации / Мрочек А.Г. и др. - Минск, 2010. - 50 с.

16. Козловский В.И., Акуленок А.В. Низкоинтенсивный гемолиз при атеросклерозе и артериальной гипертензии. - Витебск, 2016. - 281 с.

17. Козловский В.И., Фисенко В.П. Кавинтон (винпоцетин): фармакологические эффекты, принципы действия и применение в клинической практике. - Минск, 2014. - 140 с.

18. Танашян М.М., Домашенко М.А. // Нервные болезни. - 2011. - №2. - С.12-14.

19. Танашян М.М., Лагода О.В. // РМЖ. - 2012. - Т.20, №29. - С.1532-1534.

20. Танашян М.М., Лагода О.В., Федин А.И. и др. // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2007. - Т.107, №10. - С.41-43.

21. Танашян М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А. // РМЖ. - 2011. - №30. - С.1854-1856.

22. Чуканова Е.И. // Качественная клиническая практика. - 2001. - №1. - С.72-75.

23. Чуканова Е.И. // Журн. неврол. и психиатрии. - 2010. - №12. - С.49-52.

24. Чуканова Е.И. // РМЖ. - 2005. - №6. - С.19-24.

Медицинские новости. - 2017. - №11. - С. 24-28.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения — резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица , петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия "острая ишемия " пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

доставки в ткань кислорода,
доставки в ткань субстратов окисления,
удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример . Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК — 313 мин, пережатия аорты — 122 мин). После операции больная — на ИВЛ . В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД — 70 — 90/40 — 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева — 450 мл, справа — 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка — острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически — выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц , легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.