Эпилепсия: причины и симптомы. Очаги эпилепсии в головном мозге что это такое Очаг эпилепсии в мозге

Эпилепсия: причины и симптомы. Очаги эпилепсии в головном мозге что это такое Очаг эпилепсии в мозге
Эпилепсия: причины и симптомы. Очаги эпилепсии в головном мозге что это такое Очаг эпилепсии в мозге
04.03.2020

В головном мозге при эпилепсии

Что происходит в головном мозге при эпилепсии?

Почему нормально функционирующий мозг у людей с эпилепсией вдруг (внезапно) без явной причины перестает обеспечивать жизнедея тельность организма? Как работает головной мозг во время эпилептического приступа?

Эпилептический приступ развивается в результате расстройства процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга . Головной мозг представляет собой переплетение нервных клеток (нейронов), связанных между собой. Место соединения клеток друг с другом называется синапсом.

Синапс в головном мозге при эпилепсии

Клетки преобразуют возбуждение, которое воспринимают органы чувств, в электрический импульс. Этот электрический импульс по аксонам (нервным волокнам) передается дальше от клетки к клетке и может охватить весь мозг или только часть (участок, фокус или очаг). Так эпилептический приступ по природе своей похож на электрический разряд наподобие молнии в грозу.

Мозг при эпилепсии

Таким образом, при эпилепсии в головном мозге спонтанно возникает импульс, как молния по нейронам распространяется и охватывает весь мозг или его часть.

Головной мозг при эпилепсии

Теперь Вы представили, что происходит в головном мозге при эпилепсии.

Смотрите также видео Понимание эпилепсии

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия - одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже - стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами - повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин - снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже - фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Зачем и как выполняют МРТ при эпилепсии

Эпилепсия – сложная неврологическая патология, которая имеет множество самых разных причин для возникновения. Заболевание имеет приступообразное течение, во время эпиприступа человек может терять сознание, как правило, развиваются судороги (эпилептический припадок). Эквивалентом припадку могут быть приступы временного помрачения сознания (малый эпиприступ) с последующей амнезией.

Для установления диагноза «эпилепсия» данные МРТ необязательны, заключение делается неврологом (эпилептолог), психиатром на основании анамнеза (пациент и его близкие подтверждают эпилептические припадки или их аналоги), объективных данных и инструментальной диагностики.

Данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) выявляют очаг патологического возбуждения в головном мозге, который провоцирует развитие приступа. Но, так как эпилептический припадок – это только симптом серьезной патологии головного мозга, то выявление и лечение этой патологии невозможно без проведения МРТ.

Макроструктурная патология головного мозга, которая может являться причиной развития эпилептических припадков

У шестидесяти процентов пациентов с эпилептическими припадками, заболевание возникает на фоне приобретенной органической патологии головного мозга, такая эпилепсия называется симптоматической. В таком случае делать МРТ необходимо, если у пациента во взрослом возрасте впервые возник приступ.

Макроструктурыными причинами для развития эпилепсии могут быть:

  • Черепно-мозговая травма.
  • Перенесенные инфекции мозга и оболочек.
  • Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания).
  • Дистрофические изменения.
  • Мальформации сосудов.
  • Последствия оперативного вмешательства.
  • Инсульты.
  • Опухоль.
  • Очаги демиелинизации.

МРТ диагностика при симптоматической эпилепсии выявляет признаки вышеописанной патологии, которая хорошо визуализируется в стандартном режиме исследования.

Особенности диагностики хронической эпилепсии с помощью магнитного томографа

Особенности диагностики эпилепсии с помощью МРТ заключаются в том, что само по себе выявленное патологическое образование головного мозга не может точно свидетельствовать о наличии эпилепсии, также как и отсутствие макроструктурной патологии на МРТ в стандартном режиме не может исключить заболевание, так как причиной заболевания могут быть микроструктурные изменения головного мозга.

Диагностика хронической эпилепсии (длительное время начиная с раннего детства) и поиска очага возбудимости, весьма затруднительна. Причиной заболевания у детей является врожденная патология коры мозга или перенесенные инфекционные заболевания.

Трудности диагностики микроструктурной патологии связаны с тем, что выявление очага повышенной возбудимости в таком случае требует применения особой контрастности и режимов исследования (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), которые не применяются в стандартном обследовании головного мозга.

Для прицельной диагностике очага возбудимости необходимо проведение более тонких срезов (два – три миллиметра) и высокая мощность аппарата.

Как правило, МРТ исследование назначается пациенту с хронической эпилепсией целенаправленно, для выявления очага возбудимости. Часто это необходимо при резистентных к медикаментозной терапии формах болезни, для решения вопроса о хирургическом лечении.

Для повышения результативности МРТ, перед его проведением, пациенту выполняют электроэнцефалографию, которая является подсказкой радиологу, в каком отделе мозга искать предполагаемый очаг.

Варианты очагов возбуждения в головном мозге при микроструктурной патологии

Кортикальная дизгенезия

Врожденная патология, которая формируется у детей во внутриутробном периоде. Аномалия связана с нарушением локализации коры (серого вещества) головного мозга: участки серого вещества микроскопического размера обнаруживаются среди белого вещества (нейроглии). Нетипично расположенное серое вещество может стать очагом возбуждения эпилепсии.

Для диагностики кортикальной дизгенезии используют мощные магнитные томографы (не менее полутора теслов, а лучше три и выше). Срезы делают минимальные (менее одного миллиметра), с возможностью формирования трехмерного изображения.

Склероз гиппокампа

Гиппокамп – структурное образование в височной доле головного мозга. Склероз гиппокампа может развиваться у детей в силу разных причин: лихорадка с судорогами, нейроинфекция, травмы, кровопотери, интоксикации.

Для диагностики применяют особые режимы получения изображения: MP-RAGE, VIBE, FLAIR, а также меняется плоскость срезов, так чтобы она проходила параллельно гиппокампу (отклонение на 20 – 25% от стандартного положения). Толщина срезов не должна превышать трех миллиметров.

Гамартома гипоталамуса

Гамартома гипоталамуса – доброкачественная опухоль, узел, который состоит из той же ткани, что и сам гипоталамус. Развивается опухоль у детей или во внутриутробном периоде или в младенчестве. Причины заболевания неизвестны. Опухоль отличается умеренным ростом и не может метастазировать, но наличие такого доброкачественного образования может стать причиной эпилепсии у детей.

Опухоль может быть выявлена в стандартном режиме МРТ, но обязательным условием является высокая контрастность изображения.

Доброкачественные глиальные опухоли

К глиальным опухолям, которые могут вызывать эпилептические припадки, относятся: астроцитомы, олигодендроглиомы и ганглиглиомы. В восьмидесяти процентах случаев эти образования локализуются в височных долях головного мозга. Опухоли могут наблюдаться у детей и у взрослых.

Для диагностики микроопухолей необходима достаточная мощность аппарата МРТ (более полутора теслов) и тонкие срезы (менее трех миллиметров).

Роль МРТ в эффективности хирургического лечения эпилепсии

До развития МРТ диагностики, эпилептогенные зоны головного мозга могли быть выявлены только с помощью электроэнцефалографии. Данных этого метода было недостаточно для проведения эффективного хирургического лечения, поэтому резистентные к медикаментозной терапии формы эпилепсии оставались без эффективного лечения, вызывая прогрессирование болезни, которое сопровождалось развитием слабоумия.

В настоящее время современный аппарат МРТ может выполнять диагностику до 98% очагов возбуждения. Результат обладает высокой точностью и позволяет выполнить полное удаление патологического образования.

Новейшие технологии МРТ позволяют делать процедуру интраоперационно (во время операции), контролируя эффективность и объем оперативного вмешательства.

Может для диагностики использоваться и компьютерная томография, например, при наличии противопоказаний к магнитно резонансной томографии, но эффективность этого метода составляет всего 50% и может быть использована для определения только макропатологии.

Очаги эпилепсии в головном мозге что это

Эпилепсия - заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, возникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга - травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже - врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.

Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга - биполярная эпилепсия, или несколько-многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.

Эпилептогенный очаг - это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.

По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других - очаг эпилептической активности располагается в коре, а глу

бинные структуры принимают участие в распространении этой импульс.ации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.

Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг - это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импуль-сации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.

Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность). Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.

К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах; о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства; о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в

определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорф-ность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента - какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.

Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографичес-кое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.

Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.

Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгенологическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жид

кости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.

Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилептогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага. Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформа-ции.

При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомии. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стерео-таксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.

При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.

У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожньш эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.

Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлени-

ем больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.

Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.

При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов,операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но-мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).

Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резек

ция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомо-нимной гемианопсией.

Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутри-мозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела; при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-изме-ненных участков мозга

границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического» вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.

Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3-5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.

При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.

При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя

стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.

При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20-30 электродов диаметром 100-200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При

обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.

Эпилептическое поражение структур головного мозга

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса - во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание - во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

  • недоразвитие мозговых структур;
  • черепно-мозговые травмы;
  • рак головного мозга;
  • инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
  • употребление алкоголя и наркотиков;
  • инсульт;
  • прием некоторых препаратов;
  • рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса - поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

Группа нейронов, участвующих в возникновении фокального эпилептического припадка. При распространенных или генерализующихся припадках О.э. считаются те нейроны, с которых начался разряд. Наличие О.э. обнаруживается на ЭЭГ и вне припадка по наличию при соответствующих отведениях локальной эпилептической активности.

  • - Припадок при эпилепсии, возникающий в связи с чрезмерным возбуждением и разрядом в нейронах головного мозга, в том числе в зоне эпилептического очага...
  • - Состояние, характеризующееся серией эпилептических припадков, протекающих с такой частотой и настолько короткими интервалами, что сознание между ними не успевает восстановиться...

    Толковый словарь психиатрических терминов

  • - Наблюдается при длительном течении эпилепсии, иногда он развивается даже при относительно редких припадках...

    Толковый словарь психиатрических терминов

  • - Относящийся к эпилепсии...

    Толковый словарь психиатрических терминов

  • - форма острого эпилептического психоза с преобладанием сценоподобных зрительных галлюцинаций...

    Большой медицинский словарь

  • - припадок при эпилепсии, обусловленный чрезмерно интенсивным возбуждением головного мозга...

    Большой медицинский словарь

  • - П. э. в форме различных ощущений в пупочной или надчревной области; может сопровождаться урчанием в животе, рвотой, отхождением газов, дефекацией; часто сочетается с помрачением сознания...

    Большой медицинский словарь

  • - большой П. э., отдельные компоненты которого отсутствуют или слабо выражены...

    Большой медицинский словарь

  • - большой или фокальный П. э. в форме непроизвольной, более или менее координированной двигательной активности на фоне помрачения сознания с последующей амнезией...

    Большой медицинский словарь

  • - П. э. в форме движения глаз, головы и туловища в сторону; обычно сопровождается поднятием и отведением в ту же сторону полусогнутой руки; может предваряться потерей сознания...

    Большой медицинский словарь

  • - относительно кратковременный С., продолжающийся от нескольких часов до нескольких дней, возникающий при эпилепсии, сопровождающийся последующей амнезией...

    Большой медицинский словарь

  • - см. Припадок эпилептический энуретический...

    Большой медицинский словарь

  • - относящийся к эпилепсии...

    Большой медицинский словарь

  • - см. Психический...

    Большой медицинский словарь

  • - эпилепт"...

    Русский орфографический словарь

  • - ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ая, ое. épileptique adj. Отн. к эпилепсии, эпилептику; обусловленный эпилепсией. Эпилептический припадок. БАС-1. Эпилептический больной. Уш. 1940. - Лекс. Ян. 1806: ; САН 1847: эпилепси/ческий...

    Исторический словарь галлицизмов русского языка

"Очаг эпилептический" в книгах

Дом и очаг

Из книги Исчезнувший мир автора Акимушкин Игорь Иванович

Эпилептический припадок

автора Баранов Анатолий

Дом и очаг

Из книги Исчезнувший мир автора Акимушкин Игорь Иванович

Дом и очаг Что мы знаем о житье-бытье человека каменного века?До нас не дошли многие изделия из недолговечных материалов. Уцелели только орудия из камня и кости. При раскопках можно обнаружить места древних поселений, искусно вырезанные из рога или бивня мамонта фигурки

Эпилептический припадок

Из книги Здоровье Вашей собаки автора Баранов Анатолий

Эпилептический припадок Эпилепсия - древнегреческое слово, означающее «нападать, схватывать, овладевать». Эпилептический припадок - это болезненное состояние, которое внезапно овладевает собакой на какое-то время, затем отпускает, чтобы снова неожиданно начаться.

ОЧАГ

Из книги Экстремальная кулинария. Как прожить без денег: русская экстремальная пища автора Цыпляев Владимир Рэмович

Эпилептический статус

Из книги Мои больные (сборник) автора Кириллов Михаил Михайлович

Эпилептический статус Врачебные дежурства в областной ленинградской больнице в 60-е годы, когда мне пришлось там работать, были очень напряженными. Хирургические отделения обеспечивались бригадой хирургов. Этого требовала необходимость проведения экстренных операций.

Очаг

Из книги Магия в вашем доме автора Каннингем Скотт

Очаг Дo появления центрального отопления очаг был центром дома - служил защитой живого в холодную зимнюю пору, источником тепла для приготовления пищи и местом сбора всей семьи. С незапамятных времен очаг был самым излюбленным и самым теплым местом в доме.В наших нынешних

Камин. Очаг

Из книги Дачные самоделки автора Онищенко Владимир

Камин. Очаг Что и говорить, приятно коротать весенние, летние и осенние вечера у костра, смотреть, как пламя лижет дрова, потрескивая и выбрасывая искры в воздух.В создании уютной атмосферы вам поможет дачный камин, или очаг, который, впрочем, с успехом выполняет роль гриля.

Семипалатинский очаг

Из книги Полигоны смерти? Сделано в СССР автора Баландин Рудольф Константинович

Семипалатинский очаг При подземных ядерных взрывах сила сейсмических толчков в эпицентре (место на земной поверхности над очагом взрыва, где с наибольшей силой ощущаются колебания) достигает 8 баллов по шкале Рихтера.Сам по себе этот факт поражает. Такое землетрясение

Очаг

Из книги Мой сын – Иосиф Сталин автора Джугашвили Екатерина Георгиевна

Очаг Скрипнет дверь. С работы долгой В поздний час отец придет; На его лице довольном Чуть поблескивает пот. Не легко пестом латунным Мять подошву день-деньской! Но с субботой наступает Мирный праздничный покой. Малыша берет на руки: – Голубок любимый мой! Яблоко дает,

Очаг

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ОЧ) автора БСЭ

Эпилептический припадок

Из книги автора

Эпилептический припадок Эпилепсия – это болезнь нервной системы, при которой случаются внезапные приступы.Признаки: При сильном приступе эпилепсии человек теряет сознание и бьется в конвульсиях. Иногда один припадок следует за другим. Во время приступа руки

1. Очаг

Из книги Безвременье автора Блок Александр Александрович

1. Очаг Был на свете самый чистый и светлый праздник. Он был воспоминанием о золотом веке, высшей точкой того чувства, которое теперь уже на исходе, – чувства домашнего очага.Праздник Рождества был светел в русских семьях, как елочные свечки, и чист, как смола. На первом

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК

Из книги Методичка по первой помощи автора Берг Николай

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК Эпилепсия - хроническая болезнь, обусловленная поражением головного мозга, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками и сопровождающаяся разнообразными изменениями личности.Эпилептический припадок вызывается чрезмерно

Эпилептический припадок

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Ужегов Генрих Николаевич

Эпилептический припадок Начинается внезапно, без предвестников. Иногда ему предшествует так называемая «эпилептическая аура» (галлюцинация, которая всегда повторяется перед началом приступа). Больной падает на пол, чаще лицом вниз или на бок и теряет сознание. Затем

В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного , искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса - Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков . Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977-1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2-3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

Сохранившиеся документы указывают, что многие известные деятели (Цезарь, Нобель, Данте) страдали “падучей болезнью” — эпилепсией.

В современном обществе трудно определить процент больных – часть из них тщательно замалчивают проблему, а остальные не знают симптоматики. Необходимо подробно рассмотреть, что такое эпилепсия.

Сегодня лечение помогает 85% людей предотвратить эпилептический приступ и вести привычное существование. Причины возникновения эпилепсии у взрослых выявлены не всегда.

Однако возникновение эпилептического припадка– это не приговор, а проявление заболевания, поддающееся лечению.

Эпилепсия у взрослых возникает при повышенной активности нейронов, что приводит к возникновению избыточных, аномальных нейронных разрядов.

Считают, что первопричиной этих патологических разрядов (деполяризации нейронов) становятся клетки травмированных участков мозга. В некоторых случаях припадок стимулирует появление новых очагов эпилепсии.

Основными факторами, способствующими развитию этой патологии, являются менингит, арахноидит, энцефалит, опухоли, травмы, нарушения кровообращения.

Часто причины эпилепсии у взрослых остаются неопределенными, а врачи склоняются к нарушению химического баланса в головном мозге. У детей эпилепсию связывают с наследственным фактором.

Но в любом возрасте причинами возникновения эпилепсии могут оказаться инфицирование или повреждения мозга. Чем позже проявляется болезнь у людей, тем выше опасность развития тяжелых осложнений мозга.

Почему возникает эпилепсия? Этому способствуют:

  • малый вес при рождении, роды раньше срока (врожденная эпилепсия);
  • родовые травмы;
  • аномалии развития сосудистой системы;
  • черепно-мозговые травмы (удар в голову);
  • кислородная недостаточность;
  • злокачественные новообразования;
  • инфекции;
  • болезнь Альцгеймера;
  • наследственные отклонения обмена веществ;
  • тромбоэмболия кровеносных сосудов, последствия инсульта;
  • психические расстройства;
  • церебральный паралич;
  • злоупотребление наркотиками и алкоголем, антидепрессантами и антибиотиками.

Отдельно стоит миоклоническая эпилепсия, которая диагностируется у детей или у подростков в период пубертатного развития. Патология передается по наследству, но существуют и приобретенные формы.

Симптоматика

Особенность заболевания — пациент не может в полной мере осознавать происходящие. Окружающие не всегда способны оказать правильную помощь при произошедшем приступе.

Основными симптомами эпилепсии у взрослых и детей являются периодически возникающие припадки, во время которых отмечаются:

  • судорожные движения;
  • отсутствие реакции на внешние воздействия;
  • потеря сознания;
  • толчкообразные конвульсии всего тела;
  • происходит запрокидывание головы;
  • обильное слюнотечение.

Иногда может случаться, что при эпилепсии страдают интеллектуальные возможности, снижается трудоспособность. У некоторых больных, напротив, повышается общительность, внимание и трудолюбие.

У эпилептиков мыслительные процессы замедлены, что отражается на поведении и речи. Даже отчетливая речь немногословна, но богата уменьшительными оборотами. Люди начинают детализировать и объяснять очевидное. Им сложно менять темы разговора.

Формы эпилепсии

Ее разделение основано на генезисе и категории приступов:

  1. Локальная (парциальная, фокальная) – эпилептическая болезнь лобной, височной, теменной или затылочной зоны.
  2. Генерализованная:
  • идиопатическая – первопричина остается невыявленной в 70-80% случаев;
  • симптоматическая – по причине органического повреждения мозга;
  • криптогенная – этиология эпилептических синдромов неизвестна, форма считается промежуточной между двумя предыдущими.

Бывает эпилепсия первичной или вторичной (приобретенной). Вторичная эпилепсия возникает под влиянием внешних агентов: беременность, инфекции и др.

Посттравматической эпилепсией называют возникновение судорог у пациентов после физического повреждения головного мозга, потери сознания.

У детей миоклоническая эпилепсия характеризуется приступами судорог с массивным симметричным проявлением и не провоцирует отклонений в психологическом плане.

Алкогольная эпилепсия связана со злоупотреблением спиртными напитками.

Ночная эпилепсия – судороги случаются во сне из-за снижения мозговой активности. Больные эпилепсией могут прикусить язык во время сна; приступ сопровождается неконтролируемым мочеиспусканием.

Приступы

Припадок эпилепсии — реакция мозга, которая исчезает после устранения первопричин. В это время образуется большой очаг нейронной активности, который опоясан сдерживающей зоной подобно изоляции электрокабеля.

Крайние нервные клетки не позволяют разряду пойти по всему головному мозгу, пока хватает их мощности. При прорыве он начинает циркулировать по всей поверхности коры, вызывая «отключение» или «абсанс».

Опытные врачи знают, как распознать эпилепсию. В состоянии абсанса эпилептик отстраняется от окружающего мира: резко умолкает, концентрирует взгляд на месте и не реагирует на окружение.

Абсанс длится пару секунд. При попадании разряда на двигательную зону появляется судорожный синдром.

Об абсансной форме заболевания эпилептик узнает от очевидцев, так как сам ничего не чувствует.

Типы приступов

Эпилептические приступы классифицируют по нескольким критериям.

Знание точного типа болезни позволяет подобрать максимально эффективное лечение.

В основе классификации лежат причины, сценарий течения и расположение очага.

По первопричинам:

  • первичные;
  • вторичные;

По сценарию развития:

  • сохранение сознания;
  • отсутствие сознания;

По расположению очага:

  • кора левого полушария;
  • кора правого полушария;
  • глубинные отделы.

Все приступы эпилепсии делятся на 2 большие группы: генерализованные и фокальные (парциальные). При генерализованных припадках патологической активностью охвачены оба мозговых полушария.

При фокальных приступах очаг возбуждения локализуется в какой-либо одной зоне мозга.

Генерализованные приступы характеризуются потерей сознания, отсутствием контроля своих действий. Эпилептик падает, запрокидывает голову, тело его сотрясают судороги.

Во время припадка человек начинает кричать, теряет сознание, тело напрягается и вытягивается, кожные покровы бледнеют, дыхание замедляется.

Одновременно учащается сердцебиение, изо рта вытекает пенистая слюна, повышается артериальное давление, непроизвольно выделяется кал и моча. Часть перечисленных синдромов при эпилепсии может отсутствовать (бессудорожная эпилепсия).

После припадков мышцы расслабляются, дыхание становится более глубоким, судороги проходят. Со временем возвращается сознание, но еще сутки остается повышенная сонливость, спутанное сознание.

Виды приступов у детей и взрослых

Фебрильный приступ эпилепсии может появиться у детей до 3-4 лет при росте температуры.

Эпилепсия зафиксирована у 5% детей. У детей бывает эпилепсия двух видов:

  • доброкачественная – судороги прекращаются автономно или при минимальном лечении (миоклоническая эпилепсия);
  • злокачественная – любое назначение не приводит к улучшениям, болезнь прогрессирует.

Припадки у детей имеют размытый характер и протекают атипично, без определенных симптомов. Родители иногда не замечают начавшихся приступов.

Современные медикаменты имеют высокую результативность – в 70-80% случаев происходит блокировка судорожного очага в мозгу.

Миоклоническая эпилепсия сопровождается несколькими видами судорог:

  • Тонико-клонический эпилептический припадок сперва сопровождается напряжением мышц-разгибателей (тело выгибается дугой), а затем — мышц-сгибателей (эпилептик бьется головой о пол, может прикусить язык).
  • Абсансы характеризуются приостановлением активности, встречаются часто в детском возрасте. Ребенок «застывает», иногда могут возникнуть подергивания мышц лица.

Фокальные (парциальные) приступы встречаются в 80% у пожилых людей и в 60% — в детском возрасте.

Начинаются при локализации очага возбуждения на одном участке коры мозга. Бывают приступы:

  • вегетативные;
  • двигательные;
  • чувствительные;
  • психические.

В сложных случаях сознание теряется частично, но больной не вступает в контакт и не отдает себе отчета в своих действиях. После любого приступа может наступить генерализация.

У взрослых после таких приступов прогрессирует органическое поражение мозга. По этой причине важно пройти обследование после припадка.

Эпиприступ длится до 3 минут, после чего наступает спутанность сознания и сонливость. При «отключки» человек не может вспомнить произошедшее.

Предвестники приступа

Перед большими судорожными припадками появляются предвестники (аура) за пару часов или дней: раздражительность, возбудимость, неадекватное поведение.

Первые признаки эпилепсии у взрослых – различные виды ауры:

  • сенсорная — слуховые, зрительные галлюцинации;
  • психическая – появляется чувство страха, блаженства;
  • вегетативная – нарушение функционирования внутренних органов: тошнота, учащенное сердцебиение;
  • моторная – проявляется двигательный автоматизм;
  • речевая – бессмысленное произношение слов;
  • сенситивная – появление чувства онемения, холода.

Межприступные проявления

Последние исследования показывают, что симптомы эпилепсии у взрослых состоят не только из припадков.

У человека наблюдается постоянно высокая готовность к судорогам, даже когда внешне они не проявляются.

Опасность заключается в развитии эпилептического энцефалита, особенно в детском возрасте. Неестественная биоэлектрическая активность мозга между припадками вызывает тяжелые заболевания.

Первая помощь

Главное — сохранять спокойствие. Как определить эпилепсию? Если у человека появились судороги и зрачки расширены, то это эпиприступ.

Первая помощь при эпилептическом припадке включает обеспечение безопасности: голову эпилептика кладут на мягкую поверхность, убирают острые и режущие предметы.

Не стоит сдерживать судорожные движения. Запрещено класть в рот больному любые предметы или разжимать зубы.

При появлении рвоты человека переворачивают на бок, чтобы рвотные массы не оказались в дыхательных путях.

Длительность конвульсий составляет пару минут. При продолжительности более 5 минут или наличии травм вызывают “скорую помощь”. После больного кладут на бок.

Небольшие приступы не предусматривают вмешательства со стороны.

Но если припадок длится более 20 минут, то высока вероятность возникновения эпилептического статуса, остановить который могут только внутривенные введения медикаментозных средств. Первая помощь при эпилепсии этого вида заключается в вызове медиков.

Диагностика

Диагностика начинается с детального опроса больного и его окружающих, которые расскажут, что случилось. Врач должен знать общее состояние здоровья пациента и особенности приступов, как часто они возникают.

Важно выяснить наличие генетической предрасположенности.

После сбора анамнеза переходят к неврологическому обследованию, чтобы выявить признаки поражения мозга.

Всегда делают МРТ для исключения заболевания нервной системы, которые также могут провоцировать приступы судорог.

Электроэнцефалография позволяет изучить электрическую активность мозга. Расшифровку должен делать опытный невролог, так как эпилептическая активность встречается у 15% здоровых людей.

Часто между приступами картина ЭЭГ бывает нормальной, тогда лечащим врачом перед обследованием провоцируются патологические импульсы.

Во время диагностики важно определить вид припадков для правильного назначения препаратов. Например, миоклоническая эпилепсия поддается дифференцированию только стационарно.

Лечение

Почти все виды эпилептических припадков можно сдерживать медицинскими препаратами. Кроме лекарств, назначают диетотерапию. При отсутствии результата прибегают к хирургическому вмешательству.

Лечение эпилепсии у взрослых определяется тяжестью и частотой припадков, возрастом и состоянием здоровья. Правильное определение ее типа повышает эффективность лечения.

Медпрепараты должны приниматься после обследований. Они не лечат причину заболевания, а только предупреждают новые приступы и прогрессирование болезни.

Используют препараты следующих групп:

  • противосудорожные;
  • психотропные;
  • ноотропные;
  • транквилизаторы;
  • витамины.

Высокая эффективность отмечается у комплексного лечения при соблюдении баланса работа/отдых, исключении спиртного, правильном питании.

Провоцировать эпилептические припадки могут громкая музыка, недосыпы, физическое или эмоциональное перенапряжение.

Нужно быть готовым к длительному лечению и регулярному приему лекарств. Если частота приступов снижается, то объем медикаментозной терапии может быть уменьшен.

Хирургическое вмешательство назначают при симптоматической эпилепсии, когда причиной заболевания являются аневризмы, опухоли, абсцессы.

Операции проводят под местной анестезией, чтобы контролировать целостность и реакцию мозга. Хорошо поддается этому виду лечения височная форма заболевания – у 90% пациентов улучшается самочувствие.

При идиопатической форме могут назначить каллозотомию – перерезание мозолистого тела для связи двух полушарий. Подобное вмешательство предупреждает повтор приступов у 80% больных.

Осложнения и последствия

Важно осознавать, чем опасна эпилепсия. Основным осложнением считают эпилептический статус, когда к больному не возвращается сознание между частыми припадками.

Сильнейшая эпилептическая активность приводит к отеку мозга, от чего может больной умереть.

Другим осложнением эпилепсии являются травмы вследствие падения человека на твердую поверхность, при попадании каких-либо частей тела в движущиеся предметы, потеря сознания за рулем.

Наиболее распространены прокусывание языка и щек. При низкой минерализации костей сильное мышечное сокращение вызывает переломы.

В прошлом веке считали, что эта болезнь провоцирует расстройство психики, эпилептика отправляли на лечение к психиатрам. Сегодня борьбу с заболеванием возглавляют неврологи. Однако установлено, что некоторые изменения психики все же имеют место.

Психологи отмечают возникающие виды отклонений:

  • характерологические (инфантилизм, педантизм, эгоцентризм, привязанность, мстительность);
  • формальные расстройства мышления (детализация, обстоятельность, персеверация);
  • перманентные эмоциональные расстройства (импульсивность, мягкость, вязкость аффекта);
  • снижение интеллекта и памяти (деменция, когнитивные нарушения);
  • изменение темперамента и сферы увлечения (повышение инстинкта самосохранения, угрюмое настроение).

Даже при правильном подборе препаратов у детей могут появляться трудности в обучении, связанные с гиперактивностью. Они больше всего страдают в психологическом плане, из-за чего начинают комплексовать, выбирают одиночество, боятся людных мест.

Приступ может случиться в школе или в другом общественном месте. Родители обязаны объяснить ребенку, что это за болезнь, как себя вести в предчувствии приступа.

Взрослые имеют ограничения на некоторые занятия. Например, вождение авто, работа с автоматами, плавание в водоемах. При тяжелой форме болезни следует контролировать свое психологическое состояние.

Эпилептику придется изменить образ жизни: исключить сильные физические нагрузки и занятия спортом.

Эпилепсия у беременных

Многие противоэпилептические препараты подавляют эффективность контрацептивов, что увеличивает риск наступления нежеланной беременности.

Если женщина хочет быть матерью, то ее не стоит переубеждать – по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетическая предрасположенность к ней.

В ряде случаев первые приступы эпилепсии появились у женщин во время вынашивания детей. Для таких женщин разрабатывали экстренный план лечения.

При эпилепсии возможно родить здорового ребенка. Если больная числится на учете у эпилептолога, то при планировании беременности готовят заранее сценарии ее развития.

Будущая мама должна знать влияние противосудорожных препаратов на плод, вовремя проходить обследования для выявления патологий развития ребенка.

За 6 месяцев до предполагаемой беременности пересматривают лекарственную терапию. Часто врачи полностью отменяют противосудорожные препараты, если приступы отсутствовали в последние 2 года и нет неврологических отклонений.

Тогда высока вероятность течения беременности без судорог при наличии эпилепсии.

Наибольшую опасность во время беременности представляют гипоксия и гипертермия, вызванные эпилептическим статусом. Возникает угроза жизни для плода и матери вследствие нарушения работы мозга и почек – 3-20% рожениц не выживают в такой ситуации.

В развитых странах этот показатель минимален, современное оборудование позволяет выявить отклонения на ранних сроках.

Наиболее распространенные патологии плода – недоношенность, врожденные аномалии, многие из которых исправляются хирургическим вмешательством на первом году жизни младенца.

Заключение

Диагноз “эпилепсия” не является приговором для людей любого возраста. Сегодня каждый невролог знает, как лечить эпилепсию у взрослых без потери трудоспособности. Препараты позволяют блокировать приступы в 85% случаев.

Своевременная диагностика и правильное лечение позволяют добиться ремиссии эпилепсии на длительное время – болезнь не будет проявляться.

Эпилептики — обычные люди, окружающие которых должны не бояться, но знать, что делать при приступе эпилепсии. Прогноз для жизни при эпилепсии вполне благоприятный.

Надеемся, статья помогла вам узнать что такое болезнь эпилепсия, как она проявляется и каковы принципы ее лечения. Если запись вам понравилась, поставьте ей 5 звезд!

Эпилепсия (в переводе с греческого - «падучая») представляет собой полиэтиологичное заболевание, обусловленное поражением головного мозга; характерны повторные судорожные припадки с утратой и без утраты сознания; нередко возникают изменения личности.

Эпидемиология

Эпилепсия - одно из наиболее распространённых проявлений патологии нервной системы. Заболеваемость эпилепсией составляет 30-50 на 100 000 населения (0,05%).

Количество больных эпилепсией в мире насчитывает около 30 миллионов человек. Из них в Европе - 3 млн, в США - 4 млн, в России - 500 тыс. человек. Ежегодно в России эпилепсией заболевают 54 тыс. человек.

Большая продолжительность течения заболевания, частое возникновение приступов, обусловленных нежеланием больного лечиться, бессистемная, недостаточно квалифицированная или неквалифицированная помощь со стороны медиков или случайных людей приводят к эпилептизации головного мозга, т.е. к возникновению множества эпилептических очагов, связанных между собой в систему. Результатом всего этого может быть учащение приступов, появление их генерализованных типов, снижение интеллекта и возникновение психических нарушений.

Этиология и патогенез

По этиологии выделяют симптоматическую и идиопатическую эпилепсию. При симптоматической эпилепсии известна вероятная причина припадка, которую можно устранить с помощью специфического лечения. Об идиопатической эпилепсии говорят, когда

какой-либо определённой причины не находят (примерно у 75% больных молодого возраста и несколько реже - у детей до 3 лет). Идиопатическая эпилепсия возникает в возрасте 2-14 лет.

Более чем у половины заболевших первый припадок возникает до 20 лет. У новорождённых и младенцев наиболее частые причины припадков - тяжёлая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также перинатальные поражения головного мозга (нейроинфекции, травмы и т.п.).

В детском возрасте припадки могут быть обусловлены инфекциями головного мозга и прежде всего менингитами, энцефалитами и абсцессами. Воспалительная этиология как причина эпилепсии сохраняется и у людей в других возрастных категориях.

Черепно-мозговая травма - основная причина эпилепсии в молодом возрасте. Причём у 2/3 больных эпилептические припадки возникают в течение года после черепно-мозговой травмы, у остальных припадки могут развиться в более позднем периоде.

Сосудисто-мозговые заболевания - частая причина эпилепсии у пациентов в возрасте старше 50 лет. Примерно у 30-40% больных с опухолями головного мозга в клинической картине присутствуют эпилептические припадки. Наиболее часто они возникают при поверхностно расположенных опухолях.

Имеет значение генетическая предрасположенность. Так, более высокий риск развития припадков у больных с отягощённым семейным анамнезом по эпилепсии.

Причинами развития эпилептических припадков могут быть также метаболические расстройства (гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия), воздействие токсических веществ (камфоры, хлорохина, стрихнина, свинца, алкоголя, кокаина), гипоксия мозга (синдром Адамса-Стокса, синдром каротидного синуса, общая анестезия, отравление угарным газом, задержка дыхания), аномалии развития мозга, отёк мозга (гипертензионная энцефалопатия, эклампсия), черепно-мозговая травма (переломы, родовые травмы), анафилаксия (аллергия к чужеродным сывороткам или лекарственным препаратам). Припадки также могут быть одним из проявлений абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме и длительном приёме снотворных, транквилизаторов, наркотиков.

Несмотря на успехи генетики, биохимии, внедрение в клиническую практику новых диагностических методов исследования, примерно у 2/3 больных эпилепсией этиологический фактор установить не удаёт-

ся. Единственный припадок, сопровождаемый потерей сознания и тоническими судорогами, ещё не свидетельствует об эпилептической болезни. Он может быть синдромом или симптомом какого-то другого заболевания. Например, у больных с опухолью или сосудистой патологией после хирургического её удаления возможно исчезновение эпилептических припадков. В таком случае эпилептические припадки были симптомом болезни. Установление эпилептической болезни происходит на протяжении длительного (не менее 3-5 лет) наблюдения с тщательным клиническим анализом характера припадков и дополнительных методик исследования (динамика ЭЭГ, ликворологическое исследование с выявлением эпи-теста, КТ, МРТ, ПЭТ). Отличительные признаки эпилептических приступов:

Внезапность их появления и прекращения;

Кратковременность (часто);

Повторяемость;

Стереотипность.

Наиболее важные причины, провоцирующие эпилептический приступ:

Быстрая отмена противосудорожных препаратов;

Принятие алкоголя в любом виде и в любом количестве;

Нарушение сна.

Причинами, провоцирующими эпилептический приступ, могут быть стрессовые ситуации, возбуждение, быстро меняющийся температурный фактор, аллергия, внезапные звуки, воздействие некоторых лекарственных препаратов.

Необходимо избегать быстрой смены освещённости, световых вспышек, а также мельканий предметов за окнами движущегося транспорта, в основном при езде в поезде.

Классификация

В 1969 году принята Международная классификация эпилептических припадков. Различают парциальные припадки, характеризующиеся локальным началом, и генерализованные, для которых характерно билатерально симметричное начало.

Парциальные припадки происходят в результате избыточного фокального разряда нейронов. На ЭЭГ выявляют локальную эпилептическую активность. Парциальные припадки могут быть с нарушением и без нарушения сознания.

Генерализованные припадки затрагивают оба полушария головного мозга и вызывают внезапную утрату сознания в самом начале.

Классификация парциальных припадков

■ Простые:

С моторными признаками;

С соматосенсорными или с сенсорными симптомами (простые галлюцинации - вспышки света, звуки);

С вегетативными симптомами (неприятные ощущения в надчревной области, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекции, расширение зрачка);

С психическими симптомами (нарушение высших мозговых функций).

■ Сложные.

Вторично генерализованные.

При простых парциальных припадках потеря сознания не возникает.

Для сложных парциальных припадков характерны некоторые нарушения сознания. При этом больной может казаться в сознании, но он лишь частично понимает, что происходит в окружающей среде и не может в дальнейшем воспроизвести данный случай. Сложные парциальные припадки возникают в любом возрасте, однако у большинства больных первый припадок происходит до 20 лет. При этом обычно существует локальный очаг в височной или лобной доле. Припадок часто начинается с ауры. Аура может протекать в виде тошноты или дискомфорта в области желудка, слабости или головокружения, головной боли, афазии, онемения губ, языка, ощущения сдавления в горле, болей в груди или нарушения дыхания, неприятных ощущений во рту, состояния сонливости, необычного восприятия окружающего, ощущения, что всё вокруг незнакомо, ново, странно, состояния «уже виденного», «уже слышанного», слуховых или обонятельных галлюцинаций.

К продромальным симптомам относят также повышенную возбудимость, ощущение необычного состояния. Эти продромы возникают за несколько часов или дней до припадка. На ЭЭГ регистрируют патологические разряды в одной из височных долей. Отмечают нарушения сознания и неадекватные, недостаточно целенаправленные автоматизированные движения (жевание, причмокивание губами, раздевание в общественном месте и т.д.).

В некоторых случаях патологические фокальные разряды при простых или сложных парциальных припадках могут, распространяясь по мозгу, вызывать появление генерализованных тонико-клонических припадков. Этот тип припадков называют вторично-генерализованными парциальными припадками.

Различают:

Простые парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Сложные парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Простые парциальные припадки, переходящие в сложные с последующим развитием в генерализованные тонико-клонические.

Генерализованные припадки

При генерализованных припадках в процесс вовлечены оба полушария головного мозга. На ЭЭГ регистрируют двусторонние изменения. Сознание утрачивается в самом начале припадка. Аура и фокальные двигательные проявления отсутствуют.

К этим припадкам относят:

Абсансы;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Абсансы обычно возникают в возрасте 4-12 лет (в возрасте старше 20 лет - очень редко). Характерны короткие нарушения сознания, обычно не более нескольких секунд. Ребёнок в положении стоя или сидя затихает с взором, направленным в какую-либо точку, прекращает говорить и не слышит, что ему говорят. Затем также внезапно продолжает свою деятельность. Частота припадков - либо очень редко, либо более 100 раз в день. Абсансам никогда не предшествует аура. Они имеют малую продолжительность, начинаются и заканчиваются внезапно.

Миоклонические припадки - внезапные, краткие, неожиданные мышечные сокращения, по времени совпадающие с эпилептической активностью на ЭЭГ. Они могут охватывать всё тело или присутствуют в лице, конечностях или туловище.

При клонических и тонических припадках больные теряют сознание, падают на землю. Клинически выявляют клонические и тони-

ческие судороги. Тонические припадки чаще возникают во время сна и имеют продолжительность до 10-30 с.

Тонико-клонические припадки возникают внезапно, возбуждение охватывает весь мозг, больной теряет сознание и падает на землю. При начальной тонической фазе судорог происходит одновременное сокращение скелетных мышц, что обусловливает появление генерализованной ригидности. Сокращение диафрагмы и грудной мускулатуры приводит к эпилептическому крику. Глазные яблоки поворачиваются в какую-либо сторону, больной прикусывает язык. Тоническую фазу сменяют клонические подёргивания головы, лица и конечностей, в дальнейшем возникает мышечная гипотония и происходит прекращение припадка, нередко с расслаблением сфинктеров, с недержанием мочи, кала. Сознание после припадка спутано. Больной спит в течение нескольких минут-часов.

Атонические припадки возникают в возрасте 2-5 лет. Припадки очень короткие, продолжительностью до 1 мин. Сознание утрачивается. У ребёнка внезапно «подкашиваются» ноги, он падает.

Различают корковое и подкорковое расположение эпилептических очагов. Поверхностные, или корковые, эпилептические очаги чаще возникают у больных с перенесёнными черепно-мозговыми травмами, реже - при воспалительных процессах головного мозга и при сосудистой патологии. Подкорковые очаги чаще возникают в перинатальном периоде, при сосудистой патологии, воспалительных процессах головного мозга и реже - при черепно-мозговой травме.

Клиническая картина

Возможны очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации эпилептического очага (табл. 10-1).

При эпилептическом статусе припадки с двигательными, сенсорными или психическими проявлениями следуют друг за другом, причём в промежутках между ними больной не приходит в сознание. Продолжительность статуса припадков grand mal составляет несколько часов или дней; завершение - летальный исход. Он возникает спонтанно или при внезапной отмене противосудорожных препаратов.

Очаговые проявления

Локализация очага

Локализованные подёргивания мышц (джексоновский припадок)

Лобная доля (двигательная зона коры)

Локализованное онемение или покалывание

Теменная доля (сенсорная зона коры)

Жевательные движения или причмокивание губами

Передняя часть височной доли

Обонятельные галлюцинации

Переднемедиальная область височной доли

Зрительные галлюцинации (сложные образы)

Височная доля

Зрительные галлюцинации (вспышка света, фотопсии)

Затылочная доля

Сложные поведенческие (психомоторные) автоматизмы

Височная доля

следуют один за другим с интервалом несколько секунд или минут, длительность - несколько дней и недель.

Диагностика эпилепсии

Можно выделить несколько различий пароксизмальных нарушений при поражении правого и левого полушарий.

При поражении правого полушария больной сам рассказывает о своих ощущениях и переживаниях после выхода из приступа. В момент приступа поведение и внешний облик больного малоинформативны: он вял, малоподвижен или обездвижен. Характеристика пароксизма весьма субъективна. При поражении левого полушария больной после приступа, как правило, ничего не помнит. Он не может рассказать врачу о переживаниях, поступках, совершённых им в момент абсанса или сумеречного состояния сознания. Врач может получить сведения о больном только от наблюдателей, оказавшихся рядом с пациентом в момент приступа (характеристика припадка более объективна).

Клиническая характеристика в момент приступа различна. При поражении правого полушария возникают преходящие нарушения восприятия окружающего мира и самого себя (психосенсорные рас-

стройства). При поражении левого полушария - расстройства речи и связанных с ней психических процессов (вербального мышления, памяти), двигательного поведения (психомоторные нарушения).

В момент приступа больной с поражением правого полушария полностью «возвращается» в своё прошлое время, иногда очень далекое. При поражении левого полушария деятельность больного начинается в настоящем времени и заканчивается в будущем времени.

Больной с поражением правого полушария отрешён от реального внешнего мира, а пациент с поражением левого полушария обращён к нему своими действиями.

Выход из приступа может быть представлен как восстановление полного объёма сознания за счёт нормализации психомоторной сферы у больных с поражением левого полушария, а за счёт нормализации психосенсорной сферы - у больных с поражением правого полушария.

Амнезия на приступ, как правило, формируется при поражении правого полушария.

Существуют различия в галлюцинациях и преходящих эмоциональных нарушениях. При патологии правого полушария особо значимы обонятельные, вкусовые, зрительные, слуховые галлюцинации и аффекты тоски, ужаса; при поражении левого полушария - вербальные (словесные) галлюцинации и аффекты тревоги, растерянности.

Истерические припадки

Эпилептические припадки необходимо дифференцировать от истерических припадков, которые возникают при истерическом неврозе (конверсионное расстройство).

Истерический припадок обычно развивается вслед за неприятными переживаниями, ссорой, иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Вначале как реакция на душевные волнения возникают неприятные ощущения в области сердца, ощущение сердцебиения, чувство недостатка воздуха, «подкатывание» комка к горлу («истерический комок»). Больной падает, появляются судороги чаще тонического характера, но возможны также клонические или тонико-клонические. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но не синюшное или багрово-синюшное, как при эпилепсии. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной ещё больше

зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохранена. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка стонет или выкрикивает какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. При падении обычно не бывает ушибов или прикуса языка (однако может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Значительно чаще припадки менее выражены, чем эпилептические, больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями, в основном руками. Жесты могут быть театральными с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающиеся под руку. Больные могут некоторое время оставаться неподвижными.

Диагностика эпилепсии с помощью дополнительных методов исследования

Электроэнцефалография

Кроме детального рассказа очевидцев приступа, большое значение имеет ЭЭГ в межприступном периоде. На ЭЭГ выявляют относительно симметричные вспышки острых волн и медленную (4-7 в секунду) активность. При абсансах возникают комплексы «пик-волна», следующие с частотой 3 в секунду. При психомоторных припадках в межприступном периоде часто существует эпилептическая активность (пики и медленные волны) в височной доле. Примерно у 15% больных в межприступном периоде патологии на ЭЭГ не выявляют. Вместе с тем более чем в 20% случаев черты эпилептической активности на ЭЭГ встречаются у практически здоровых людей, у которых не было эпилептических приступов. Очевидно, у людей с судорожной готовностью мозга (по данным ЭЭГ) чаще возникают эпилептические припадки после перенесённых черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых поражений мозга.

Диагностика эпилепсии с помощью ЭЭГ до настоящего времени представляет серьёзные трудности, несмотря на использование современных методов. С помощью ЭЭГ регистрируют активность нервных клеток. В записях электроэнцефалограммы у больных с эпилепсией появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и волн с высокой амплитудой. Так, при

генерализованных приступах на ЭЭГ возникают группы распро- странённых комплексов «пик-волна» во всех отделах мозга. При очаговой эпилепсии патологические изменения происходят только в записях с определённых локальных участков мозга.

В картине ЭЭГ при абсансах появляются ритмические (3 в секунду) комплексы («пик-волна»). При миоклонических судорогах на ЭЭГ возникают множественные комплексы «пик-волна». При тонико-клонических судорогах в картине ЭЭГ характерны часто повторяющиеся (обычно 10 в секунду) пиковые разряды, а позже - множественные комплексы «пик-волна».

ЭЭГ позволяет не только уточнить тип приступов, но и оценить эффективность проводимого лечения и дать соответствующие рекомендации.

Компьютерная томография

Этот метод исследования мозга осуществляют с помощью рентгеновского излучения. Больному делают серию снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет получить изображение мозга. После обработки данных рентгенографии на ЭВМ получается изображение головного мозга в виде анатомических срезов, которые позволяют видеть его на различных уровнях. С помощью этого метода возможно диагностировать опухоли, кальцификаты, атрофию мозга, гидроцефалию, кисты, деформации и дислокацию мозга. Некоторые из этих патологических образований могут быть причиной появления эпилептических припадков.

Магнитно-резонансная томография

МРТ - один из информативных методов диагностики патологии головного мозга. В основе этого метода - ядерно-магнитный резонанс, представляющий собой физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать её после прекращения воздействия радиочастотного импульса. Таким образом, при использовании этого метода рентгеновское излучение не используют, поэтому исследование возможно даже у беременных.

МРТ позволяет исследовать плотность мозга в различных его отделах и обнаруживать участки ишемического, геморрагического и кистозно-рубцового поражения, особенно в медиобазальных отделах лобных и височных долей. Эти участки мозга очень часто бывают зоной локализации эпилептической активности (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Магнитно-резонансная томография, Т I -режим.Глиозноизменён- ный участок левой гиппокамповой извилины (эпилептический очаг): а - боковая проекция; б - прямая проекция

Позитронно-эмиссионная томография

Данный метод позволяет оценить функциональное состояние мозга, это важно при многих неврологических заболеваниях, для которых необходимо как хирургическое, так и медикаментозное лечение; также возможно оценить эффективность проводимого лечения и

прогнозировать течение заболевания. С помощью данной методики можно исследовать мозговой кровоток, обменные процессы в головном мозгу (метаболизм), их количественную характеристику, а также выявлять опухолевые процессы головного мозга. Использование ПЭТ при диагностике эпилепсии необходимо для выявления очагов сниженного метаболизма, которые служат причиной развития эпилептических приступов. С помощью этого метода можно проследить также эффективность назначенного медикаментозного лечения (рис. 10-2, см. цв. вклейку).

Методы лечения эпилепсии

Современные принципы лечения эпилепсии:

Ликвидация причин развития эпилептических припадков;

Исключение факторов, провоцирующих появление припадка;

Чёткое представление о типе эпилептического припадка у данного пациента, динамике его развития;

Подбор адекватного лекарственного лечения и наблюдение за течением эпилепсии у пациента в динамике;

Строгое соблюдение больным режима отдыха, работы и питания.

Оказание первой помощи при судорожном приступе

Важно помнить, что человек, страдающий эпилепсией, во время приступа ничего не осознаёт и не испытывает никакой боли. Обычно продолжительность эпилептического приступа не превышает 2- 4 мин. Человеку, наблюдающему приступ, необходимо проследить все особенности его развития, при этом не пытаться насильно сдерживать судорожные движения, а лишь оберегать больного от возможных травм (придерживать голову, повернув её несколько в сторону с целью предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути и западения языка). Не нужно перемещать больного с места, где случился приступ. Не следует пытаться разжать зубы и проводить искусственное дыхание или массаж сердца. Чаще всего судороги прекращаются сами по себе через несколько минут. Транспортировать больного или прекратить наблюдение за ним можно только после стабилизации гемодинамических показателей (пульс и артериальное давление) и полноценного восстановления сознания. В случае развития вялости, слабости, сонливости необходимо дать больному выспаться. Продолжительность сна обычно не превышает 1-3 ч.

В случаях повторения приступов или их длительности более 5 мин, получении травмы (черепно-мозговой и конечностей), появления после приступа затруднения дыхания, при нестабильной гемодинамике, а также если пострадавшей была беременная, желательно или даже необходимо направить пациента в стационар.

Если эпилепсия у больного проявляется абсансами, то во время приступа ему не требуется никакой помощи. Однако необходимо постороннее наблюдение на период приступа для предупреждения травматизации.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении эпилепсии необходимо соблюдать несколько основополагающих принципов. Первый принцип предполагает использование лекарственных средств, избирательно действующих на определённый тип эпилептического припадка. Исходя из этого все препараты для лечения эпилепсии могут быть разделены на две группы. Первую группу составляют препараты, наиболее эффективные при бессудорожных или малых генерализованных припадках. Вторая группа включает препараты, эффективные при парциальных припадках (простых и сложных), а также при вторично генерализованных (табл. 10-2).

Второй принцип предполагает начало лечения с монотерапии. Исследования показали, что в этом случае припадки у большинства больных достаточно хорошо контролируются, лучше происходит подбор препарата и его дозы. При монотерапии токсичность лекарства сведена к минимуму, облегчено исследование его уровня в сыворотке крови, исключено взаимодействие лекарств друг с другом.

Предполагаемый план лечения для каждого пациента:

Исключение любого предрасполагающего к возникновению эпилептического припадка фактора (соблюдение диеты с уменьшением сахара, жидкости; соблюдение режима);

Приём препарата целесообразно начинать с небольших доз (увеличение дозы должно происходить при сохранении припадков, отсутствии побочных эффектов и под контролем уровня препарата в сыворотке крови);

При отсутствии эффекта возможно использование второго препарата из первого ряда (после подбора оптимальной дозы первый

Тип припадка

Препараты первого ряда (основные противоэпилептические препараты)

Препараты второго ряда (резервные противоэпилептические препараты)

Парциальные припадки: простой парциальный; сложный парциальный; вторично-генерализованный

Карбамазепин Фенитоин Вальпроат Фенобарбитал

Вигабатрин

Клобазам

Ацетазоламид

Генерализованные припадки:

тонико-клонические; тонические, клонические

Вальпроат

Карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал

Вигабатрин Клобазан

Этосуксимид Вальпроат

Клоназепам Ацетазоламид

Атипичные абсансы

Вальпроат

Фенобарбитал

Атонические

Клоназепам Клобазам

Карбамазепин

Фенитоин

Ацетазоламид

препарат может быть постепенно отменён, обычно это происходит в течение 1-2-3 нед);

Дозу второго препарата, принимаемого изолированно, необходимо доводить до оптимальной так же, как для первого;

При продолжающихся припадках, несмотря на максимально переносимую дозу всех изолированно использованных препаратов первого ряда, на втором этапе применяют комбинацию двух препаратов из первого ряда для этого типа припадка;

При неэффективности комбинации двух препаратов первого ряда можно рекомендовать приём того препарата, который был эффективен, и дополнительно назначить препарат второго ряда.

Дозы противоэпилептических препаратов представлены в табл. 10-3.

Наряду с противоэпилептическими лекарственными средствами, больным с эпилептической болезнью показано назначение дегидратационных препаратов (салуретики), малых транквилизаторов [окса- зепам (тазепам*, нозепам*), феназепам*, тофизопам (грандаксин*) и др.], сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (витамин Е). С

Таблица 10-3. Начальные и поддерживающие дозы противоэпилептических препаратов для взрослых

При неэффективности предлагаемой схемы целесообразно назначать хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение - одна из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Наибольшее внимание нейрохирургов привлекает симптоматическая эпилепсия (формы эпилепсии, сопровождаемые определёнными, нередко множественными, очаговыми клиническими признаками заболевания).

Центральным в диагностике и уточнении показаний к хирургическому лечению симптоматической эпилепсии служит определение количества, расположения и границ эпилептического очага или очагов. Диагностику проводят на основании, как было сказано выше, динамического электроэнцефалогического исследования, КТ, МРТ, ПЭТ.

При корковых формах эпилепсии обычно проводят открытое хирургическое вмешательство на головном мозге (костно-пластическая трепанация). С помощью электрокортикографии устанавливают локализацию эпилептического очага (область рубца, киста, глиоз, инородное тело), после чего резецируют субпиально расположенные эпилептогенные участки мозга. Операцию заканчивают при отсутс-

твии патологических эпилептических форм активности в записи электрокортикограммы (рис. 10-3, см. цв. вклейку).

Для диагностики подкорковых форм эпилепсии дополнительно в трудных случаях применяют стереотаксическое введение долгосрочных электродов в предполагаемые очаги эпилептической активности (мишени) с последующей мониторинговой записью биоэлектрической активности с этих участков. Представленная методика позволяет диагностировать наиболее трудные подкорковые формы эпилепсии и разрушать их в дальнейшем при стереотаксическом оперативном вмешательстве.