]Торпидная фаза шока. Эректильная фаза шока

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.
Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

Патогенез травматического шока

Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).
По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.

Клиника травматического шока

Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).

Классификация травматического шока

По тяжести:
I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Лечение травматического шока

В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.
1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).
В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.

Доврачебная помощь (МПБ)

Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.

Первая врачебная помощь (МПП)

Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.
На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.

Заключительное лечение

Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.
Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Другие ранние осложнения травмы (T79.8), Раннее осложнение травмы неуточненное (T79.9), Травматический шок (T79.4)

Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «23» июня 2016 года
Протокол № 5

Травматический шок - остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.
Травматический шок - это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез .

Коды МКБ-10

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола : врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Шкала уровня доказательности (таблица 1) :

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Классификация

По течению травматического шока:
· первичный - развивается в момент или непосредственно после травмы;
· вторичный - развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы.

Классификация степени тяжести травматического шока по Keith (таблица 2):

Степень тяжести шока	Уровень систол. АД мм. рт. ст.	Частота пульса в 1мин	Индекс Allgower*	Объём кровопотери (примерный)
I легкая	100-90	80-90	0,8	1 литр
II ср. тяжести	85-75	90-110	0,9-1,2	1-1,5 литра
III тяжёлая	70 и менее	120 и более	1,3 и более	2 и более

*Определение шокового индекса может быть некорректным при систолическом АД ниже 50 мм. рт. ст., при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся брадикардией, при нарушениях сердечного ритма, у лиц с повышенным уровнем «рабочего АД». В этих ситуациях целесообразно опираться не только на уровень систолического АД, но и на объем травматических повреждений.

Стадии травматического шока:
· компенсированный - имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться;
· декомпенсированный - имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия;
· рефрактерный шок - вся проводимая терапия безуспешна.

Факторы риска:
· быстрая кровопотеря;
· переутомление;
· охлаждение или перегревание;
· голодание;
· повторные травмы (транспортировка);
· комбинированные повреждения с взаимным отягощением.

В развитии травматического шока выделяют две фазы:
· эректильная фаза;
· торпидная фаза.

Классификация травматического шока у детей (по Баирову Г.К.):

I легкий шок : наблюдается при травмах опорно-двигательного аппарата, тупой травме живота. У пострадавшего в течение нескольких часов после травмы стойко удерживается клиническая картина шока в стадии централизации кровообращения. В течение 2 ч проявляется эффект от терапии.
Клиника: психомоторное возбуждение или торможение, систолическое артериальное давление в пределах нормы для данной возрастной группы, напряженный пульс, тахикардия, снижение пульсового давления, бледность кожных покровов, они холодные на ощупь, цианотичный оттенок слизистых, ногтей. Уменьшение объема циркулирующей крови на 25%. Дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз;

II среднетяжелый : обширное повреждение мягких тканей со значительным размозжением, повреждение костей таза, травматическая ампутация, перелом ребер, ушиб легких, изолированное повреждение органов брюшной полости. Через некоторое время с момента травмы происходит переход от стадии централизации кровообращения к переходной. После проведенной терапии эффект наблюдается в течение 2 ч, однако возможно волнообразное ухудшение состояния.
Клиника: заторможенность, снижение систолического артериального давления, частота пульса более 150% от возрастной нормы, слабого наполнения. Одышка, бледность кожных покровов, уменьшение объема циркулирующей крови на 35—45%;

III тяжелый: множественные травмы органов груди и таза, травматическая ампутация, кровотечение из крупных сосудов. В течение 1 часа после травмы развивается децентрализация кровообращения. Эффект от проведенной терапии проявляется после 2 ч или не проявляется вообще.
Клиника: заторможенность. Систолическое артериальное давление ниже возрастной нормы на 60%. Тахикардия, пульс нитевидный. Кожные покровы бледно-цианотичного цвета. Дыхание поверхностное, частое. Уменьшение объема циркулирующей крови на 45% от нормы. Кровоточивость тканей. Анурия;

I V терминальный: признаки претерминального (агонального) и терминального состояния.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· боли в области воздействия травматического агента;
· головокружение;
· потемнение в глазах;
· сердцебиение;
· тошноту;
· сухость во рту.

Анамнез: механической травмы, которая привела к травматическому шоку.

Физикальное обследование :
· оценка общего состояния больного: Общее состояние больного, как правило, варьирует от средней степени тяжести до крайне тяжелого. К травматическому шоку зачастую приводит выраженный болевой синдром. Больные беспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания, вплоть до комы. Психика заторможена, с переходом в депрессию;
· внешний вид больного: бледное или бледно-серое лицо, акроцианоз, холодный липкий пот, холодные конечности, понижение температуры;
· обследование состояния сердечно-сосудистой системы: частый слабый пульс, понижение артериального и венозного давления, спавшиеся подкожные вены;
· обследование органов дыхания: учащение и ослабление дыхания;
· обследование состояния органов брюшной полости: характерные особенности при наличии повреждений внутренних органов живота и забрюшинного пространства;
· обследование состояния костно-мышечного аппарата: характерно наличие повреждений костного каркаса (перелом костей таза, переломы трубчатых костей, отрывы и размозжения дистального отдела одной конечности, множественный перелом ребер и др.).

Лабораторные исследования: нет.

Измерение артериального давления - снижение АД.

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови (при наличии признаков кровотечения возможна анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов);
· общий анализ мочи (изменений может не быть);
· биохимический анализ крови (возможно повышение трансаминаз, С-реактивного белка. Для травмы живота характерно повышение билирубина, амилазы);
· газы крови (возможны изменения при нарушении функции внешнего дыхания, снижение уровня кислорода менее 80 мм. рт. ст, повышение СО2 более 44 мм. рт. ст.);
· коагулограмма (изменений может не быть, но при развитии коагулопатии возможны изменения, характерные для синдрома внутрисосудистого свертывания);
· определение группы крови и резус принадлежности.

Инструментальные исследования:
· измерение АД;
· обзорная рентгенография черепа, таза, конечностей, органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях - определение наличия костной патологии;
· ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей - при наличии гематоракса, либо гемоперитонеума определяется жидкость в плевральной и брюшной полости на стороне поражения;
· измерение ЦВД - резкое снижение наблюдается при массивной кровопотере;
· диагностическая лапароскопия и торакоскопия - позволяет уточнить характер, локализацию;
· бронхоскопия (при сочетанной травме поступление алой крови из бронха при повреждении легкого. Могут визуализироваться повреждения трахеи и бронхов);
· ЭКГ (тахикардия, признаки гипоксии, повреждения миокарда);
· КТ, МРТ (наиболее информативные методы исследования, позволяют наиболее точно определить место, характер повреждения).

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· обзорная рентгенография черепа, таза, конечностей, органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях;
· ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей;
· измерение ЦВД;
· лапароскопия
· торакоскопия;
· бронхоскопия;
· КТ;
· МРТ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови: (в зависимости от клинической ситуации);
· ЭКГ.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
· оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса, уровень артериального давления);
· обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (при необходимости ИВЛ);
· остановить наружное кровотечение. На догоспитальном этапе осуществляется временными способами (тугая тампонада, наложение давящей повязки, пальцевое прижатие непосредственно в ране или дистальнее нее, наложение жгута и т.д.). Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить практически невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар;
· уложить больного с приподнятым ножным концом на 10-45%, положение Тренделенбурга;
· наложение повязок, транспортная иммобилизация (после введения анальгетиков!), при напряженном пневмотораксе - плевральная пункция, при открытом пневмотораксе - перевод в закрытый. (Внимание! Инородные тела из ран не удаляются, выпавшие внутренние органы не вправляются!);
· доставка в стационар с мониторированием сердечного ритма, дыхания, АД. При недостаточной перфузии тканей использование пульсоксиметра неэффективно.

Медикаментозное лечение:
· ингаляция кислорода;
· сохранить или обеспечить венозный доступ - катетеризация вен;
· прервать шокогенную импульсацию (адекватное обезболивание):
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Трамадол [А] 5% 1-2 мл;
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Тримеперидин [А] 1% 1мл;
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Фентанил [В] 0,005% 2 мл.
Детям:
c 1 года Трамадол [А] 5% 1-2 мг/кг;
тримеперидин [А] 1% до 1 года не назначается, далее 0,1 мл/год жизни, Фентанил [В] 0,005% 0,05 мг/кг.

Нормализация ОЦК, коррекция метаболических расстройств:
при неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна составлять 250-500 мл в минуту. Внутривенно вводят 6% раствор декстрана [С].
При возможности выбора отдают предпочтение 10% или 6% растворам гидроксиэтилкрахмала [А]. Одномоментно можно переливать не более 1 литра подобных растворов. Признаками адекватности инфузионной терапии является то, что через 5-7 минут появляются первые признаки определяемости АД, которые в последующие 15 минут повышаются до критического уровня (САД 90 мм рт. ст.).
При шоке легкой и средней степени, предпочтение отдается кристаллоидным растворам, объем которых должен быть выше объема потерянной крови, так как они быстро покидают сосудистое русло. Вводят 0,9 % раствор натрия хлорида [В], 5% раствор глюкозы [В], полиионные растворы - дисоль [В] или трисоль [В] или ацесоль [В].
При неэффективности инфузионной терапии вводят 200 мг допамина [С] на каждые 400 мл кристаллоидного раствора со скоростью 8 - 10 капель в 1 минуту (до уровня САД 80-90 мм. рт. ст.). Внимание! Использование вазопрессоров (допамина) при травматическом шоке без восполненной кровопотери считается грубой лечебной ошибкой, так как это может привести к ещё большему нарушению микроциркуляции и усилению метаболических нарушений. С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу и стабилизации клеточных мембран внутривенно вводят одномоментно до 250 мг преднизолона. Детям инфузионная терапия проводится кристалоидными растворами 0,9% раствор натрия хлорида [В] в дозе 10-20 мл/кг. Преднизолон [А] вводится согласно возрастной дозе (2-3 мг/кг).

Перечень основных лекарственных средств:
· кислород (медицинский газ);
· диазепам 0,5%; [А]
· трамадол 5%; [А]
· тримеперидин 1%; [А]
· фентанил 0,005%; [В]
· допамин 4%; [С]
· преднизолон 30 мг; [А]
· натрия хлорид 0,9% [В].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· гидроксиэтил крахмал 6%. [А]

Алгоритм действий при неотложных ситуациях

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Профилактические мероприятия:
· своевременная и эффективная остановка кровотечения, с целью уменьшения снижения ОЦК;
· своевременное и эффективное прерывание шокогенной импульсации с целью снизить риск развития травматического шока из-за болевого компонента;
· эффективная иммобилизация с целью снижения риска вторичных повреждений при транспортировке и уменьшения болевого синдрома.

· стабилизация АД;
· остановка кровотечения;
· улучшение состояния пациента.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: см. амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство: нет.
Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов: см. амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· поступление пострадавшего в состоянии не купированного травматического шока на этапе приемного покоя;
· вторично развившийся травматический шок во время нахождения пострадавшего в профильном отделении стационара, а также после проведения лечебно-диагностических процедур.

Индикаторы эффективности лечения: см. амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации : экстренная госпитализация показана во всех случаях при травмах, сопровождающихся травматическим шоком. В случае стабилизации пациента и купирования шока госпитализация в профильное отделение, при нестабильности гемодинамики и состояния пострадавшего - в ближайший стационар после ургентного звонка.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Национальное руководство по скорой помощи. Верткин А.Л. Москва 2012г.; 2) Clinical Practice Guidelines. Trauma/ Pre-hospital trauma by-pass. Version February 2015. Queensland Government. 3) Алгоритмы действий врача службы скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. Афанасьев В.В., Бидерман Ф.И., Бичун Ф.Б., Санкт-Петербург 2009 г.; 4) Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации. Под ред. Мирошниченко А.Г., Руксина В.В. СПб., 2006 г.; 5) Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

АД	-	артериальное давление
ДТП	-	дорожно-транспортное происшествие
ИВЛ	-	искусственная вентиляция легких
КТ	-	компьютерная томография
МКБ	-	Международная классификация болезней
МРТ	-	магнитно-резонансная томография
ОКС	-	острый коронарный синдром
ОЦК	-	объем циркулирующей крови
САД	-	систолическое артериальное давление
СЛР	-	сердечно-легочная реанимация
ЦВД	-	центральное венозное давление
ЧСС	-	частота сердечных сокращений

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна - доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна - кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович - кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович - РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич - ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич - РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна - кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Мобильное приложение "Doctor.kz"

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Одним из смертельно опасных состояний организма человека, требующих принятия немедленных мер, является травматический шок. Рассмотрим, что такое травматический шок, и какая неотложная помощь должна быть оказана при этом состоянии.

Определение и причины травматического шока

Травматический шок – это синдром, представляющий собой тяжелое патологическое состояние, угрожающее жизни. Возникает он в результате тяжелых травм различных частей тела и органов:

• переломы костей таза;
• черепно-мозговая травма;
• тяжелые огнестрельные ранения;
• обширные ;
• повреждение внутренних органов вследствие травмы живота;
• сильная кровопотеря;
• оперативные вмешательства и т.д.

Факторами, предрасполагающими к развитию травматического шока и усугубляющими его течение, являются:

• переохлаждение либо перегрев;
• интоксикация;
• переутомление;
• голодание.

Механизм развития травматического шока

Основными факторами развития травматического шока являются:

• массивная кровопотеря;
• выраженный болевой синдром;
• нарушение деятельности жизненно важных органов;
• психический стресс, обусловленный травмой.

Быстрая и массивная кровопотеря, а также плазмопотеря, приводят к резкому сокращению объема циркулирующей крови. В результате снижается артериальное давление, нарушается процесс доставки кислорода и питательных веществ в ткани, развивается тканевая гипоксия.

Вследствие этого происходит накопление в тканях токсичных веществ, развивается метаболический ацидоз. Недостаток глюкозы и других питательных веществ приводит к усилению распада жиров и белковому катаболизму.

Мозг, получая сигналы о нехватке крови, стимулирует синтез гормонов, заставляющих периферические сосуды сужаться. В итоге кровь оттекает от конечностей, и ее становится достаточно для жизненно важных органов. Но вскоре такой компенсаторный механизм начинает давать сбои.

Степени (фазы) травматического шока

Выделяют две фазы травматического шока, характеризующиеся различными симптомами.

Эректильная фаза

На данном этапе пострадавший находится в возбужденном и тревожном состоянии, испытывает сильные болевые ощущения и сигнализирует о них всеми доступными способами: криком, мимикой, жестами и т.д. При этом он может быть агрессивным, сопротивляться попыткам оказания помощи, обследованию.

Наблюдается побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, учащение дыхания, дрожание конечностей. На этой стадии организм еще способен компенсировать нарушения.

Торпидная фаза

В этой фазе пострадавший становится вялым, апатичным, депрессивным, испытывает сонливость. Болевые ощущения не стихают, но он перестает сигнализировать о них. Артериальное давление начинает снижаться, а частота сердцебиения увеличивается. Пульс постепенно ослабевает, а затем перестает определяться.

Отмечается выраженная бледность и сухость кожи, цианотичность, становятся явными (жажда, тошнота и др.). Уменьшается количество мочи даже при обильном питье.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Основные этапы оказания первой помощи при травматическом шоке таковы:

Травматический шок - это критически опасное состояние организма, возникающее из-за тяжелых повреждений, которые приводят к недостаточному кровоснабжению органов и расстройству нервной системы.

К травматическому шоку приводят переломы, черепа и живота. Основные факторы, которые провоцируют шоковое состояние - сильная боль и значительная кровопотеря.

Под воздействием боли возникает значительная часть крови перестает участвовать в кровообращении, давление падает, работа сердца ухудшается, наступает из-за слабого кровоснабжения, нарушается работа центральной нервной системы. Обычно это усугубляется сильной кровопотерей.

Травматический шок по своим симптомам похож на внутреннее или внешнее кровотечение:

Бледная кожа, на которой могут проступать мраморные разводы;

Частое дыхание;

Спутанное сознание;

Слабый частый пульс.

Отмечается две стадии травматического шока - возбуждение и торможение.

Стадия возбуждения

Сразу после травмы пострадавший пытается активно двигаться, много говорит, проявляет страх и беспокойство. Он не понимает, насколько тяжело его состояние, на вопросы отвечает правильно, только иногда жалуется на боль. Артериальное давление и пульс в норме, дыхание частое, кожа бледная.

Если травма серьезная, то стадии возбуждения может и не быть. Вообще, чем короче эта стадия, тем тяжелей и длинней проходит травматический шок.

Стадия торможения

Когда кровоснабжение становится совсем недостаточным, заторможенность пострадавшего начинает нарастать. Он лежит неподвижно, не жалуется на боль, взгляд блуждает, на вопросы он не отвечает или говорит совсем тихо. Кожа постепенно сереет и покрывается потом, руки и ноги становятся холодными. Пульс очень частый и слабый, давление низкое.

В зависимости от пульса и давления устанавливают, какая степень шока у пострадавшего.

I степень - легкая. Сознание ясное, пульс около 90 ударов в минуту, давление - не ниже 90 мм.

II степень - средняя. Реакции заторможены, кожа бледная. Пульс учащается до 140 ударов в минуту, а давление падает до 80 мм. Эта степень требует проведения противошоковой терапии.

III степень - тяжелая. Руки и у пострадавшего или совсем отсутствует, пульс определяется только на самых крупных артериях, его частота 180 ударов в минуту. Прогноз развития ситуации очень неблагоприятный.

IV степень - терминальная. Пострадавший без сознания, губы синеют, кожа становится серой. Давление не определяется, или находится ниже 50 мм. Пульс еле ощутим на самых крупных артериях. Исход чаще всего летальный.

Травматический шок - первая помощь

До приезда бригады врачей можно провести ряд процедур самостоятельно, чтобы несколько улучшить состояние пострадавшего:

Накрыть человека пальто или одеялом, чтобы поддержать нормальную температуру;

Уложить его на ровную поверхность, чтобы голова была на одном уровне с туловищем. Если есть подозрения на повреждение позвоночника, то трогать пострадавшего нельзя;

Ноги нужно приподнять, чтобы улучшить кровоснабжение важных органов. Этого нельзя делать, если у пострадавшего шеи, бедра, голени, подозрение на инфаркт или инсульт;

Обеспечить свободное дыхание - расстегнуть одежду, удалить инородные мещающие предметы.

Наружное кровотечение необходимо постараться остановить;

Успокоить, поговорить, не дать пострадавшему активно двигаться;

Не давать пить, а только смачивать его губы влажной салфеткой.

Очень важно внушить пострадавшему уверенность в том, что все будет хорошо. От его психологического комфорта и вашего умения убеждать во многом зависит исход его состояния.

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.