Виды гиперплазии эндометрия. Причины и симптомы аденоматозной гиперплазии эндометрия

Диагноз аденоматоз матки на сегодняшний день встречается достаточно часто. Фактически он является предраковой стадией, которая без должного лечения может перерасти в тяжелое заболевание, требующее долгого и дорогостоящего лечения.

Причины и симптомы заболевания

Причины аденоматоза не всегда кроются в пресловутой генетической предрасположенности, которая играет в данном вопросе не последнюю роль. Помимо нее причиной развития аденоматоза могут стать:

1. Стрессовые ситуации. Сыграть роль катализатора могут не только негативные эмоции, но и радость, слишком встряхнувшая организм;
2. Солнечные ванны. Научно доказано, что ультрафиолетовые лучи, так полюбившиеся современному человеку, далеко не всегда оказывают положительное влияние на организм. Оптимальное время получения загара — до 11 утра и после 15.00. В остальное время ультрафиолетовые волны могут способствовать развитию раковых заболеваний или их предшественников, в числе которых и аденоматоз;
3. Частые хирургические вмешательства. Вредоносное воздействие наркоза зачастую отражается на состоянии всех внутренних органов, в том числе может вызвать аденоматоз матки;
4. Ослабление иммунной системы. Иммунитет, особенно в период весеннего авитаминоза, нуждается в постоянной подпитке. Именно он отвечает за защитные функции организма, дающие отпор множеству тяжелых заболеваний.

Выявить аденоматоз матки в домашних условиях и без специального оборудования практически невозможно. Однако существуют определенные симптомы, которые непременно должны заставить пациентку обратиться к врачу:

1. Кровотечения;
2. Часто повторяющаяся боль внизу живота;
3. Острая головная боль;
4. Быстрая утомляемость и нежелание что-либо делать;
5. Нарушение менструального цикла;
6. Боль во время полового акта.

Выявив у себя один из симптомов, женщина ни в коем случае не должна прибегать к самолечению. Так можно потерять время и запустить заболевание, которое из стадии микро перерастет в ту, что требует вмешательства хирурга.

Варианты лечения

Вне зависимости от того, каковы причины развития заболевания, лечиться оно будет с помощью гормональных препаратов и реже с помощью хирургического вмешательства. Радикальным способом раз и навсегда избавиться от недуга является удаление матки, однако к нему прибегают крайне редко, чтобы сохранить детородную функцию женщины.

Диагноз микроаденоматоз считается начальной стадией, излечить которую можно с помощью постоянного приема гормональных препаратов по составленной врачом схеме. Лечение может занять от нескольких месяцев до нескольких лет, однако в большинстве случаев позволяет полностью ликвидировать как симптомы, так и причины. При этом пациентка не должна самостоятельно прерывать курс, не поставив в известность врача, даже в том случае, если симптомы полностью ушли. Эти действия могут вызвать рецидив, крайне трудно поддающийся лечению.

В некоторых случаях помимо медикаментозного лечения врач может назначить и ряд процедур, воздействующих непосредственно на стенки матки. Одна из них — это электрокоагуляция или воздействие на уплотнение с помощью электрического тока. Во время процедуры женщина находится под наркозом, что позволяет минимизировать болевой синдром. Такое лечение проводится единожды, дополняясь лишь лекарствами и контролем на аппарате УЗИ.

Еще одна достаточно распространенная процедура — эмболизация. В стенки матки вводится тонкая трубка, внутри которой содержатся вещества, перекрывающие поступление крови к опухоли. Со временем, без постоянной подпитки, она начинает уменьшаться и практически исчезает. Убирать образование из матки после усыхания зачастую не приходится.

Подробней об этой процедуре вы сможете узнать просмотрев это видео:

В том случае, если первые две процедуры не принесли должного эффекта, в лечение вводится абляция — выскабливание разросшегося эндометрия из стенок влагалища. Эффективной она будет лишь тогда, когда опухоль еще не слишком глубоко проникла в стенки матки. Если же это произошло, пациентке будет назначено хирургическое вмешательство, проводимое под общим наркозом.

Народное лечение аденоматоза

Как и любое серьезное заболевание, аденоматоз требует вмешательства специалистов и не поддается лечению в домашних условиях. Его народное лечение с помощью лекарственных трав может стать дополнением к прописанной схеме, подпитывая внутренние ресурсы организма.

Наиболее эффективное средство, одобряемое даже медициной, это спринцевание внутрь матки настоя из чистотела, крапивы, коры дуба и сушеницы. Все компоненты берутся в равных пропорциях, заливаются кипятком и настаиваются в течение нескольких часов. Потом отвар тщательно процеживается и перед использованием слегка подогревается. Лечить таким образом можно целый ряд гинекологических заболеваний, в перечень которых входит и аденоматоз.

Среди народных методов, имеющих одобрение со стороны официальной медицины, существует и лечение, принимаемое внутрь, в виде отвара из чистотела, плодов можжевельника, почек тополя и березы, а также пижмового цвета. Принимать настойку следует 3 раза в день после еды по 200 мл. Такое лечение в комплексе с медикаментами позволяет укрепить иммунитет, снизить вредоносное воздействие на него лекарственных препаратов, а также улучшает репродуктивную функцию матки, ослабленной во время недуга.

Насколько бы правильным ни казалось подобранное самостоятельно лечение, его ни в коем случае не следует делать основным. Все отступления от назначенной схемы непременно нужно обсуждать с врачом! И только в этом случае оно сможет дать должный результат, а о тяжелом заболевании матки можно будет забыть.

Атипическую гиперплазию эндометрия (АГЭ) можно рассматривать как пограничное состояние между простой гиперплазией и начальной высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия. Проведение патологом дифференциальной диагностики этих гиперпластических изменений на материале выскабливания слизистой оболочки матки часто весьма затруднительно.

Не случайно первоначально установленный по материалам соскоба слизистой оболочки матки диагноз аденокарциномы при пересмотре микропрепаратов удаленной матки в действительности оказывалась АГЭ .

В историческом плане лечебные подходы к терапии АГЭ претерпели существенную эволюцию , которую условно можно разделить на четыре этапа. На первом этапе клиницисты придерживались мнения о возможности наблюдения за этими больными, ограничиваясь симптоматической терапией.

Этот этап можно охарактеризовать как тактику «невмешательства». В какой-томере такой подход оправдывался наблюдениями о длительном периоде стабильного состояния АГЭ без признаков прогрессии заболевания. Но самое главное, что объективно обусловило такой подход «невмешательства», - отсутствие эффективных гормональных препаратов, могущих препятствовать пролиферации эндометриального эпителия.

Второй этап характеризуется радикальным подходом к лечебной тактике, когда лечение больных АГЭ любого возраста было стандартным и выполнялась гистерэктомия, которая часто дополнялась овариоэктомией. При этом нередко в удаленном препарате не находили АГЭ, что ставило под сомнение целесообразность проведения операции, особенно у пациенток репродуктивного возраста.

Третий этап обозначен появлением в клинической практике высокоактивных синтетических прогестинов и комбинированных эстроген-прогестиновых (контрацептивных) препаратов. На этом этапе большое распространение получила гормонотерапия АГЭ. При этом полагали, что операция отходит на второй план, будучи уместной, главным образом, при неуспехах гормонального лечения.

Четвертый этап характеризуется индивидуализированным применением гормонотерапии и операции в зависимости от возраста пациентки и морфологической формы АГЭ. Индивидуализация лечебной тактики особенно показана в репродуктивном периоде, когда лечение призвано сохранить не только орган, но и менструальную и генеративную функции.

Лечения АГЭ

При планировании лечения пациенток с АГЭ важно помнить, что атипические изменения, определяемые в материале соскоба эндометрия, могут служить лишь фоном уже существующей аденокарциномы эндометрия. Так, при исследовании операционных микропрепаратов АГЭ последняя сочеталась с аденокарциномой в 12% случаев (до 40-летнего возраста) и до 40% (после 50 лет).

Уточнение диагноза облегчается выполнением гистероскопии (гистерографией) и прицельной биопсией.

Адекватным методом лечения атипической гиперплазии эндометрия в любом возрастном периоде является терапия .

Лечение прогестинами

Лечение прогестинами направлено на предупреждение перехода атипической гиперплазии в инвазивный рак, повышение структурной и клеточной дифференцировки, секреторную трансформацию и десквамацию эндометрия, с последующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки полости матки.

Исследованиями последнего времени показана способность тамоксифена усиливать чувствительность эндометрия к прогестинам , за счет его способности увеличивать синтез цитоплазматических рецепторов к прогестинам (Вишневский А. С., и др., 1993). Эти данные позволили обосновать необходимость включения тамоксифена в схему прогестинотерапии АЖГ уже на первом этапе лечения.

Схема сочетанной прогестинотерапии.

Представляется наиболее результативной двухэтапная схема сочетанной прогестинотерапии.

1. На первом этапе , длительностью 6 месяцев, вводится прогестин в постоянном режиме (оксипрогестерона капронат по 500 мг 3 раза в неделю, внутримышечно, или Медроксипрогестерона ацетат (Провера) 250 мг в день, внутрь, в сочетании с тамоксифеном в дозе 20 мг в день, на протяжении всего первого этапа лечения) с целью устранения атипических изменений в эпителии желез, снижения пролиферативной активности клеток и перехода слизистой оболочки полости матки в состояние атрофии. Клинически это проявляется в прекращении кровотечения и установлении стойкой аменореи на весь период лечения. После проведения двухмесячного курса лечения (суммарная доза ОПК 12,0 г, Проверы - 14,0 г) необходимо контрольное диагностическое выскабливание слизистой полости матки. Если в соскобе сохраняются элементы атипической гиперплазии, то делается вывод о недостаточной чувствительности к прогестинам и обсуждается вопрос о показаниях к хирургическому лечению. Если же элементы АГЭ регрессировали, то терапия прогестинами продолжается далее, до 6 месяцев: ОПК по 500 мг 2 раза в неделю - 3-й и 4-й месяцы, и по 500 мг один раз в неделю - 5-й и 6-й месяцы.

Провера назначается соответственно по 250 мг 3 раза в неделю в течение 3-го и 4-го месяцев и по 250 мг 2 раза в неделю в течение 5-го и 6-го месяцев. Доза Тамоксифена сохраняется прежней - 20 мг в день.

В результате такого подхода к терапии АГЭ удается достигнуть излечения у 80–85% больных, в результате чего достигается полная регрессия АГЭ, секреторная трансформация, а затем атрофия слизистой оболочки. На втором этапе лечения после гистологически доказанной регрессии АГЭ у больных, находящихся в репродуктивном периоде (до 46 лет), основной задачей является формирование правильного менструального цикла.

С этой целью: – пациентка, с 5-го дня менструальноподобной реакции, которая может наступить через 8–10 дней после последнего введения прогестина, переводится на циклическое лечение комбинированными (эстроген-прогестиновыми) противозачаточными препаратами, назначаемыми по контрацептивной схеме в течение 4–6 циклов. При этом предпочтение отдается препаратам второго поколения с большой прогестиновой активностью (Микрогинон, Ригевидон) У пациенток старше 46 лет (46–55 лет) стероидные противозачаточные препараты назначаются в постоянном режиме (1 таб. в день) в течение 3–4 месяцев, что приводит к сохранению стойкой аменореи.

1. У молодых , заинтересованных в беременности, на втором этапе лечения показано применение стимуляторов овуляции (кломифена цитрат, аналоги Гн-Рг). Наступление беременности на фоне этого лечения с ее естественным гестагенным влиянием на слизистую оболочку матки предотвращает возможность рецидива АГЭ. отмены прогестинов.

При поликистозе яичников у больных молодого возраста, после достижения излечения АГЭ, целесообразно выполнение клиновидной резекции яичников с целью восстановления овуляторных менструальных циклов и предупреждения рецидива заболевания.

В последнее время получены убедительные клинические данные, что антиэстроген Тамоксифен способен значительно повышать чувствительность рака эндометрия к прогестинам. Поэтому в некоторых исключительных случаях (молодой возраст пациентки или наличие высокого риска хирургического лечения у пациентки с отягощенной соматической патологией в перименопаузе ), при сохраняющейся АГЭ после первых двух месяцев лечения возможно продолжение прогестинотерапии в комбинации с Тамоксифеном (20 мг в день, внутрь), в течение двух последующих (третий и четвертый) месяцев лечения. Если к четвертому месяцу лечения, при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки АГЭ не определяется, то гормонотерапия продолжается в течение пятого и шестого месяцев. Если же элементы АГЭ сохраняются, то повторно рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Следовательно, в зависимости от возраста пациентки гормонотерапия на втором этапе модифицируется, но преследует единственную цель - излечение АГЭ, поэтому должна быть длительной (10–12 месяцев). При отсутствии эффекта от лечения в результате трехмесячной гормонотерапии показано выполнение экстирпации матки с придатками (у молодых женщин в возрасте до 35 лет возможно сохранение яичников ).

Отдаленные (5-летние) результаты лечения пациенток с АГЭ прослежены в работе Я. В. Бохмана, Л. В. Арсеновой и А. А. Никонова (1992), выполненной в онкогинекологическом отделении НИИ онкологии МЗ РСФСР, в которой рассмотрены многие важные аспекты лечения и оценка эффективности гормонотерапии АГЭ. Опыт авторов основан на наблюдении за 220 пациентками АГЭ. Из этого числа у 104 определялась структурная атипия (средний возраст 43,9 года), и у 116 - с клеточной АГЭ (средний возраст 47,2 года). Как отмечают авторы, для «структурной атипии характерны тесное очаговое или диффузное расположение желез, с узкими прослойками стромы между ними. В гистологических срезах выраженная извитость желез и их древовидное ветвление проявляется причудливой формой их сочетаний, почкованием эпителия, образованием ложных сосочков и криброзных структур».

Клеточная атипия «чаще всего сочетается со структурной и разделяется на слабую, умеренную и тяжелую. При микроскопическом исследовании определяются крупные клетки железистого эпителия с клеточной и ядерной атипией. Эпителий, выстилающий железы, многорядный и многослойный с нарушением полярности расположения клеток. Ядра определяются как гипохромные (при умеренной атипии) или гиперхромные (при тяжелой).

Многорядность расположения ядер и крупнозернистость хроматина, эозинофильная окраска цитоплазмы нарастают по мере выраженности атипии. При сочетании тяжелой структурной и клеточной атипии определяются так называемые ложные сосочки, лишенные стромы и состоящие из нагромождения эпителиальных клеток». Это подробное описание морфологической картины АГЭ весьма убедительно свидетельствует об исключительной сложности, с которой сталкивается патолог при проведении дифференциального диагноза АГЭ и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия.

На материале авторов показано, что АГЭ в репродуктивном возрасте чаще возникает на фоне железистой гиперплазии (79,5%), в постменопаузе - атрофии (68,4%). У оперированных больных в значительном числе наблюдений определялись гиперплазия стромы яичников (70,0%) и фолликулярные кисты (45,0%). Эти данные могут рассматриваться как морфологический маркер гиперэстрогении и косвенный показатель ее роли в генезе заболевания.

Пятилетние результаты гормонотерапии АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания представлены в табл. 6.2 (Бохман Я. В. и др., 1992).

Отдаленные (5-летние) результаты прогестинотерапии больных АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания

Примечание : I - клинический эффект и морфологическая норм ализация эндометрия; II - морфологическая нормализация эндометрия при отсутствии клинического эффекта; III - отсутствие клинического и морфологического эффекта.

Как видно из приводимых результатов лечения АГЭ, адекватно проведенная прогестинотерапия является эффективным методом лечения, обеспечивающим стабильное выздоровление (77,6% 5-летних излечений), а у молодых пациенток - сохранение репродуктивной функции. Из 86 прослеженных авторами пациенток репродуктивного возраста беременность наступила у 17 (19,8%).

Основной причиной недостаточной эффективности гормонального лечения АГЭ являются органические изменения в миометрии и яичниках. Прежде всего, следует отметить неблагоприятное влияние сопутствующей миомы матки, особенно если определяется субмукозное расположение узлов. При интрамуральных узлах миомы назначение прогестинов также может быть неэффективным.

Это объясняется снижением тонуса миометрия при длительном введении больших доз прогестинов, что морфологически проявляется отеком тканей, а клинически - кровотечением. Другой причиной неэффективности прогестинотерапии АГЭ могут служить органические изменения в яичниках (текома, гиперплазия стромы, тека-фолликулярные кисты). Поэтому при неуспехе гормонотерапии следует искать органические изменения в матке и яичниках и шире ставить показания к хирургическому лечению.

Критериями для оценки эффективности прогестинотерапии служат двухмесячный срок (8 недель) ее проведения и адекватная доза прогестина. Если по прошествии этого времени лечения и получения указанной дозы прогестина сохраняются элементы АГЭ и (или) продолжаются эпизодические кровотечения, то гормонотерапию следует признать неэффективной и необходимо решать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение больных с АГЭ в любом возрасте должно начинаться с назначения прогестинов при уверенности в отсутствии аденокарциномы эндометрия (подтвержденной гистерографией или гистероскопией), сопутствующей миомы матки или опухоли яичников. В случае успешного лечения у молодых женщин такой подход позволяет сохранить менструальную функцию и возможность материнства. У пациенток старшего возраста гормональное лечение позволяет избежать риска оперативного вмешательства, который может быть значительным, учитывая большой объем операции и сопутствующие заболевания.

В целом, следует отметить высокую эффективность методов прогестинотерапии в лечении пациенток с гиперпластическим процессами эндометрия, осложненными мено-метроррагиями. В большинстве клинических ситуаций прогестинотерапия позволяет не только избавить больных от маточных кровотечений и необходимости хирургического вмешательства, но и способствует нормализации слизистой оболочки матки, что, по существу, может рассматриваться как профилактика рака эндометрия.

Другими словами, с помощью прогестинотерапии реализуется основная задача медицинской реабилитации больных гиперпластическими процессами эндометрия - сохранение органа и его нормальной функции.

Прогестинотерапия железистой гиперплазии эндометрия в пери- и постменопаузе, осложненной маточными кровотечениями, обосновывается теми же соображениями, что и терапия этих состояний в репродуктивном периоде.

У этих пациенток важно исключить онкопатологию эндометрия и гормонпродуцирующие опухоли яичников . После раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки полости матки и УЗИ матки и ее придатков, на втором этапе решается вопрос о выборе препарата и схеме лечения.

При длительности аменореи менее года и возникающих ациклических маточных кровотечениях после этого периода, адекватной терапией следует считать назначение эстроген-прогестиновых комбинаций последовательного типа (Климонорм, Климен, Фемостон 1/10, 2/10), продолжительностью 6–8 циклов.

При возникновении маточных кровотечений на фоне продолжительной аменореи более 1 года, после обследования, рекомендуется назначение «чистых» прогестинов (Провера, Норколут, Ливиал), в постоянном режиме приема, на протяжении 3–4 месяцев. Весьма эффективно введение ВМК «Мирена» .

Помогает адекватному выбору схемы лечения и препарата для данной группы пациенток (в смысле рекомендации «циклической» или «постоянной» схемы назначения препарата ) определение уровня гонадотропной активности по содержанию ФСГ в (табл. 6.3).

Выбор препарата для прогестинотерапии метроррагии в пери- и постменопаузе в зависимости от уровня гонадотропной активности (ФСГ)

При величине ФСГ менее 15 МЕ/л можно считать, что у данной пациентки «механизм менопаузы» еще не сформировался, сохраняется поздний репродуктивный период, и адекватной гормонотерапией для нее будет циклическая схема. При определении высоких значений ФСГ (более 15-20 МЕ/л) можно полагать, что «механизм менопаузы» уже сформировался, и адекватной схемой лечения для данной пациентки будет прием «чистых» прогестинов в постоянном режиме.

После долгих мытарств по врачам и больницам, мне наконец-то поставили диагноз аденоматоз матки. Расскажите, пожалуйста, об этой болезни поподробнее.

Аденоматоз - это воспалительный гормонально зависимый процесс в мышечном слое матки, один из случаев эндометриоза. Его еще называют внутренним генитальным эндометриозом.

При этом заболевании ткани эндометрия - слизистой оболочки матки - попадают в другие отделы организма (в вашем случае - в маточный мышечный слой) и начинают там разрастаться. Это, как правило, сопровождается нарушением выработки гормонов и падением иммунитета, что приводит к появлению болезненных симптомов.

Аденоматоз, в основном, развивается у женщин в возрасте 35–40 лет и старше. Ведь в молодом возрасте иммунная и другие системы гораздо устойчивее к негативным воздействиям и могут самостоятельно побороть их. С возрастом же сопротивляемость организма снижается.

Причины аденоматоза

Ученые до сих пор не могут точно определить, что вызывает разрастание маточной ткани за пределы ее слизистой оболочки. Считается, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Однако не все женщины, у матерей или других ближайших родственниц которых обнаружен аденоматоз, им заболевают. Значит, существуют не только наследственные, но и другие причины аденоматоза.

Можно предположить, что повлиять на развитие аденоматоза могут постоянные стрессовые ситуации. В группу риска попадают, в основном, женщины, много работающие и одновременно воспитывающие детей, занимающиеся тяжелым физическим трудом.

Привести к аденоматозу может злоупотребление солнечными ваннами и соляриями. Ультрафиолетовое облучение ради получения загара вызывает в организме ряд реакций. Для молодых девушек они не опасны. Но после 30 лет женский организм более восприимчив к облучению. Поэтому женщинам старшего возраста желательно воздержаться от посещения различных курортов в жаркое время года и перенести отдых на время бархатного сезона.

Опасность таят в себе и различные грязевые ванны. При неумеренном или неправильном использовании они обычно приносят больше вреда, чем пользы. Поэтому перед началом грязевой терапии желательно проконсультироваться с гинекологом: подходит вам такая процедура или нет.

Повышают риск заболевания аденоматозом любые маточные хирургические вмешательства или выскабливания: после выкидыша, аборты, механические травмы.

Симптомы аденоматоза:

* боли в области таза перед менструацией, во время, а также несколько дней спустя;

* темно-коричневые выделения перед менструацией и после нее;

* различные нарушения менструального цикла;

* болезненные ощущения во время полового акта.

У 40% женщин, которым поставлен диагноз аденоматоз, чрезмерно обильные менструации.

Аденоматоз - одна из самых частых причин бесплодия.

Лечение аденоматоза

При аденоматозе есть два пути лечения - терапия и хирургическое вмешательство. Гормональную терапию аденоматоза, как правило, назначают на ранних стадиях заболевания. Она является обязательной и позволяет избежать операции. Главное ее достоинство в том, что после такого лечения можно забеременеть. Кроме того, гормональные средства при правильном применении безопасны для организма и не вызывают побочных эффектов. Но лечиться придется долго, не меньше 2–3 месяцев.

При хирургическом лечении аденоматоза хирургу приходится восстанавливать нормальное строение внутренних половых органов и удалять очаги заболевания. Эффективность хирургических вмешательств во многом зависит от степени развития аденоматоза. Чем больше участков поражено, тем сложнее операция и тем меньше шансов на наступление беременности в будущем.

Как не допустить развития аденоматоза?

Раз в полгода надо посещать гинеколога - это и есть основная профилактика многих болезней, в том числе и аденоматоза.

От появления этого заболевания не застрахованы ни молодые женщины, ни дамы, перешагнувшие за порог менопаузы.

Его коварство заключается в том, что аденоматозная гиперплазия эндометрия заставляет проявлять повышенную онкологическую настороженность, настолько велика вероятность преобразования клеток внутреннего слоя матки в атипические образования.

Что такое аденоматозная гиперплазия эндометрия?

Атипическая гиперплазия, или аденоматоз – это патологическое разрастание эндометрия, нетипичное для физиологии матки. Оно сопровождается перестройкой железистых клеток и стромы.

Другими словами эндометрий выстилающий полость матки начинает расти и набухать, перерождаясь в предраковые клетки. Чаще всего диагностируется у женщин 45-55 лет , при частом и длительном течении заставляет рассматривать патологию, как хроническое заболевание.

Частота малигнизации (перехода в рак), по различным данным, колеблется от 8 до 29 % от числа всех диагностированных случаев аденоматоза.

Нужно отличать аденоматоз эндометрия от аденомиоза. Если при аденоматозе внутренняя оболочка матки разрастается с изменением структуры клеток, то во втором случае эндометрий прорастает в мышечный слой матки, и заболевание не встречается после наступления климакса.

Клетки эндометрия при этом сохраняют свою структуру в отличие от структуры клеток эпидермиса при атипической гиперплазии.

Причины появления аденоматоза

В основе этого заболевания лежит гормональный дисбаланс, вызванный переизбытком эстрогена и недостатком прогестерона, тормозящего чрезмерную пролиферацию внутренней оболочки матки. Эндометрий – гормонозависимая ткань, функционирование которой напрямую связано с влиянием этих гормонов.

Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания:

• Возрастные колебания уровня гормонов;
• Поздний климакс;
• Нарушения функции яичников (поликистоз, эстрогенпродуцирующие опухоли);
• Аномалии и воспалительные заболевания органов малого таза;
• Неоднократное инструментальное вмешательство в полость матки (аборты, диагностические выскабливания);
• Длительный прием препаратов, содержащих эстроген (гормонозаместительная терапия);
• Эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
• Гипертоническая болезнь.

Кроме этого, женщина может иметь наследственную предрасположенность к заболеванию.

Симптомы аденоматозной гиперплазии

Основной признак аденоматоза у женщин репродуктивного возраста – маточные кровотечения. Они могут принимать следующие формы:

• Чередование задержек менструации длительностью 1-3 месяца с длительными маточными кровотечениями (60-70% женщин);
• Циклические кровотечения, происходящие одновременно с менструацией, увеличивающие объем выделений и их продолжительность (20-25% пациенток);
• Кровотечения на фоне отсутствия менструаций (5-10% женщин).

В исключительных случаях аденоматоз у женщин репродуктивного возраста не проявляет себя никакими симптомами и диагностируется при УЗИ.

Одновременно с маточными кровотечениями у женщины может диагностироваться:

• Ожирение (60-70% пациенток);
• Вирилизация (проявление мужских черт телосложения, оволосения, тембра голоса);
• Вторичное бесплодие;
• Воспалительные заболевания органов малого таза хронического течения;
• Мастопатия;
• Эндометриоз;
• Миома;
• Невынашивание беременности.

Для уточнения диагноза выполняется гистологическое исследование эндометрия. По его результатам определяются следующие изменения морфологии внутреннего слоя матки:

• Большое количество желез, слишком близко расположенных друг к другу;
• Отсутствие между ними эпителиальных клеток;
• Неправильная форма желез, их извитость, ветвление;
• Появление структур, сформированных по типу «железа в железе»;
• Протоки желез сильно извиты, в их просвете могут появиться сосочки, выпячивания.

Для постановки диагноза «аденоматоз» достаточно зафиксировать скопление слишком густо расположенных желез. Эти признаки могут проявляться как на отдельных участках, так и на всей внутренней поверхности матки.

Атипичные клетки не созревают до конца, постоянно омолаживаются, что увеличивает риск их бесконтрольного размножения и преобразования в злокачественное новообразование.

Виды и классификация аденоматозной гиперплазии

В зависимости от локализации и объема распространения видоизмененных клеток различают следующие формы атипичной гиперплазии:

Очаговый аденоматоз.

Процесс захватывает ограниченный участок, который с течением времени приобретает вид полипа, выпяченного в полость матки.

Диффузный аденоматоз.

Процесс занимает всю поверхность эндометрия.

Классификация заболевания в зависимости от вида клеток, включенных в патологический процесс:

Железистая гиперплазия.

Увеличивается количество желез эндометрия.

Железисто-кистозная гиперплазия.

Между железами формируются кистозные структуры.

В зависимости от структурных изменений диагностируют следующие формы заболевания:

Клетки эндометрия увеличены, их количество чрезмерно, но структура остается неизменной.

Сложная (аденоматозная).

Сформировавшиеся в результате изменений эндометрия структуры в норме не встречаются в здоровой матке.

Аденоматозный полип эндометрия как частный случай гиперплазии

При очаговой форме атипичной гиперплазии формируется аденоматозный полип эндометрия, чаще всего расположенный в дне матки или возле устья маточных труб. Он имеет вид рыхлого образования на ножке небольшого размера – от 5 до 30 мм. Ножка полипа состоит из закрученных в клубок кровеносных сосудов и гладкомышечных волокон.

Тело этого образования составляют железы причудливой формы и структуры. Они перестают зависеть от гормонов, склоняясь к неуправляемому росту и пролиферации. Эта особенность морфологии полипа заставляет считать его предраковой патологией.

Лечение аденоматозной гиперплазии и полипа эндометрия

Перед определением тактики лечения врач назначает диагностические мероприятия. Сначала проводится гинекологический осмотр и сбор анамнеза для определения особенностей менструального цикла.

Во время проведения трансвагинального УЗИ определяется состояние эндометрия, возможные патологии яичников. Признаками аденоматозной гиперплазии может быть чрезмерная толщина эндометрия:

• Свыше 7 мм в репродуктивном возрасте;
• Свыше 5 мм в постменопаузе до 5 лет;
• Свыше 4 мм в постменопаузе дольше 5 лет.

Дополнительные диагностические манипуляции – аспирационная биопсия, раздельное диагностическое выскабливание. Самое информативное исследование – гистероскопия с последующим гистологическим исследованием соскоба эндометрия.

В зависимости от результатов диагностики врач определяет тактику лечения. Для нормализации состояния эндометрия в течение 6 месяцев применяется гестагенотерапия – применение стероидных гормонов. Если после контрольной гистероскопии состояние эндометрия не нормализуется, назначается повторный курс лечения.

В случае противопоказаний к гормональной терапии или в климактерическом периоде проводится малоинвазивная операция – для удаления всей слизистой оболочки матки.

Это вмешательство проводится под контролем гистероскопа при помощи токов высокой частоты. При длительном течении аденоматоза, рецидивах патологии, неэффективности консервативной терапии проводится гистерэктомия матки вместе с яичниками.

Чаще всего оперировать матку с придатками приходится при сочетании аденоматозного полипа с патологическими процессами в эндометрии (атрофия, аденоматоз). Таким радикальным методом проводится профилактика трансформации очагов аденоматозной гиперплазии в аденокарциному с метастазами.

Аденоматозная гиперплазия эндометрия - это одна из форм гиперплазии слоя эндометрия, которая сопровождается интенсивным ростом желез слизистой оболочки матки. Для такой разновидности патологии характерно присутствие в эндометриоидных тканях предонкологических клеток, что повышает риск развития рака.

Причины и симптомы развития недуга

Гиперплазия эндометрия в последние годы все чаще диагностируется у представительниц слабого пола и наблюдается это по различным причинам. Объясняется это тем, что сильно ухудшилась экологическая обстановка, что отражается на состоянии женского здоровья. Медицинская практика показывает, что чаще всего такая патология диагностируется у девочек в подростковом возрасте, а также у пациенток при наступлении менопаузы, которая сопровождается изменением уровня гормонов.

Основной причиной прогрессирования гиперплазии эндометрия считается повышение содержания эстрогена в крови женщине и происходит это под воздействием следующих факторов:

• Изменение центральной регуляции половых гормонов с увеличение возраста;
• Резкое повышение содержания эстрогенов при небольшом уровне прогестерона;
• Развитие в женском организме синдрома поликистозных яичников и опухолей гормонопродуцирующего характера;
• Недостаточная работа коры надпочечников;
• Нарушение правил приема гормональных лекарственных препаратов;
• Механические вмешательства в маточную полость в виде абортов и диагностических выскабливаний;
• Генетический фактор, то есть заболевание может передаваться по наследству;
• Развитие различных воспалительных процессов в половой сфере.

Кроме этого, гиперплазия может диагностироваться на фоне таких патологических состояний организма:

• Сахарный диабет;
• Лишний вес;
• Заболевания груди;
• Повышенное давление;
• Проблемы с работой щитовидки.

Только специалист способен выявить причину, которая вызвала прогрессирование такого женского недуга, после проведения анализов и расшифровки полученных результатов.

При прогрессировании организме гиперплазии эндометрия отмечается появление характерной симптоматики. Одним из характерных признаков заболевания считается кровотечение из матки, которое может возникать периодически. Выделения с примесью крови могут беспокоить пациентку в период между менструациями и сразу же после их окончания. Иногда такие выделения являются мажущими и продолжаются продолжительное время.

При развитии гиперплазии эндометрия у девочек в подростковом возрасте может наблюдаться появление выделений с кровяными сгустками. При таких постоянных кровянистых выделениях частот развивается анемия, которая еще больше ухудшает общее состояние пациентки.

Часто такая патология становится причиной бесплодия, поскольку происходит подавление процесса созревания яйцеклетки таким половым гормоном, как эстроген. Лишь в редких случаях такой женский недуг не вызывает появления у женщины характерной симптоматики и выявляется лишь при обследовании женщины по причине длительного не наступления беременности.

При разрастании эндометриоидного слоя в период менопаузы у пациенток после продолжительной остановки снова возобновляются выделения с кровью. Не следует забывать о том, что гиперплазия считается сложным и опасным заболеванием, которое относится к предраковому состоянию. Именно по этой причине при диагностировании такой патологии необходимо находится под контролем лечащего врача, что поможет предотвратить переход ее в онкологию.

Существует определенная классификация такой патологии эндометрия, благодаря которой специалист может определить форму недуга на основе проведенных исследований и характерных симптомов.

Гиперплазию эндометрия можно разделить на следующие виды:

• Простой недуг сопровождается сильным увеличением объема желез, но в то же время их архитектура не нарушается;
• При сложной патологии происходит образование скоплений желез неоднородного характера в эндометриоидном слое;
• Простой и сложный недуг в сочетании с атипией вызывает не только увеличение желез, но и образование в слое эндометриоза признаков атипического состояния ядер.

Гипертрофии эндометрия может развиваться:

• В железистой;
• В атипической;
• В очаговой;
• В кистозной;
• В железисто-кистозной форме.

Диагностика и назначение той или иной медикаментозной терапии определяется формой патологии, и оно может отличаться. При выявлении в организме пациентки железистой гиперплазии устранение недуга осуществляется с использованием средств гормонального характера, а для устранения атипической гиперплазии показано только оперативное вмешательство с удалением матки.

Часто у представительниц слабого пола диагностируется железистая гиперплазия, при которой наблюдается разрастание железистой ткани в эндометриоидном слое. Кроме этого, происходит его сильное утолщение и значительное увеличение объема. Железистая гиперплазия вызывает появление характерных симптомов в виде продолжительных и обильных кровотечений во время менструаций, а также развитием аменореи.

При прогрессировании такого недуга в организме происходит разрастание железистых клеток и происходит это по причине пролиферации в слое детородного органа. Коварство такой патологии кроется в том, что при дальнейшем ее развитии наблюдается ее перерождения в раковое заболевание.

Железистая гиперплазия может возникать у пациенток различной возрастной категории под воздействием неблагоприятных факторов.

Такое заболевание преимущественно развивается в следующих случаях:

• Появление миомы в полости детородного органа;
• Прогрессирование эндометриоза;
• Проведение гинекологических операций различного характера;
• Частые аборты.

Кроме этого, железистая гиперплазия часто становится результатом длительного отсутствия родовой деятельности в анамнезе женщины, искусственного прерывания беременности и позднего наступления менопаузы.

Железистая гиперплазия, которая сопровождается гормональными изменениями, в большинстве случаях указывает на бесплодие. Ярким признаком такой болезни считается нарушение менструального цикла и выражается это в значительных кровянистых выделениях со сгустками. Кроме этого, железистая гиперплазия вызывает появление болевых ощущений схваткообразного характера.

Благодаря достижениям современной медицины удается вовремя диагностировать патологию эндометрия и сохранить репродуктивную систему организма.

Кистозная гиперплазия эндометрия - это патологическая форма женского недуга, при которой происходят поражения на клеточном уровне в эндометриоидном слое. В современной медицине выделяется кистозная и железисто-кистозная форма патологии, которые схожи между собой. При кистозной гиперплазии наблюдается появление кистозных образований как следствие нарушений в слое эндометрия. Базальная кистозная форма характеризуется увеличением толщины базального слоя эндометрия.

При такой форме заболевания в эндометриоидном слое помимо кист начинают возникать ядра большой величины. Для выявления кистозной формы недуга специалистом проводится забор тканей для исследования гистологического характера.

Нередко диагностика заболевания осуществляется с применением такого метода, как биопсия. Кроме этого, еще одним методом определения кистозной гиперплазии является ультразвуковое исследование.

При прогрессировании в организме такого заболевания, как очаговая гиперплазия эндометрия, наблюдается утолщение маточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность органа. Преимущественно такой женский недуг развивается, как результат нарушения гормонального фона в организме.

Очаговая гиперплазия вызывает развитие различных изменений маточной полости и нарушение менструального цикла. Основной причиной прогрессирования такого недуга становится неравномерное разрастание клеток эндометрия, что вызывает повышенно образование полипов. Очаговая гиперплазия опасна тем, что присутствует опасность преобразования полипов в кистозные образования, которые в последующем могут перерождаться в онкологические новообразования. При диагностировании атипической формы недуга эффективным методом устранения патологии становится полное удаление матки.

В том случае, если диагноз поставлен неверно либо отсутствует эффективная терапия, то железистая и кистозная формы патологии могут преобразовываться в аденоматозную гиперплазию эндометрия. Переход патологии именно в эту форму женского недуга повышает опасность злокачественного перерождения тканей детородного органа.

Устранение патологии

Лечение гиперплазии эндометрия определяется формой заболевания и стадией его прогрессирования.

В современной медицине лечения такого женского недуга проводится с помощью следующих методов:

• Проведение раздельного выскабливания диагностического характера и гистероскопии;
• Гормональное лечение, которое подбирается по результатам проведенных исследований;
• Хирургическое вмешательство и полное удаление детородного органа проводится в том случае, если все другие методы терапии не принесли желаемого результата.

Своевременная диагностика болезни и выявление причин патологического состояния матки позволяет назначить эффективное лечение и предотвратить развитие различных осложнений и побочных эффектов.

Лечение патологи может проходить несколько этапов:

1. Основной задачей первого этапа становится остановка кровотечения и делается это с помощью оральных контрацептивов, в составе которых присутствуют эстрогены и гестагены. В том случае, если прием лекарственных средств не вызывает улучшения женского здоровья, то проводится выскабливание маточной полости.
2. На втором этапе пациентке назначается прием гормональных препаратов, что позволяет уменьшить дальнейшее разрастание слоя эндометрия. Для устранения патологии чаще всего применяются гестагены: Дюфастон; Прогестерон; Норколут.
3. На третьем этапе лечение женщины направлено на восстановление овуляции, менструального цикла и уровня гормонов в организме женщины.
4. На последнем этапе терапии пациентке необходимо регулярно проходить осмотры, УЗИ и принимать витамины

Часто для лечения гиперплазии эндометрия назначается такой гормональный препарат, как Дюфастон. С его помощью удается увеличить содержание в женском организме такого полового гормона, как прогестерон. Дюфастон является эффективным лекарственным средством для лечения различных нарушений менструального цикла и кровотечений из детородного органа дисфункционального характера.