Известна активная роль лимфатической системы в развитии инфекционной патологии при сифилисе. Первыми манифестными признаками ее вовлечения в патологический процесс являются два из трех компонентов, составляющих клиническую картину первичного периода сифилиса - регионарный лимфаденит и лимфангит сосудов, идущих от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов.

Клинически выраженный регионарный лимфаденит (склераденит, сопутствующий бубон) возникает через 5-8 дней после появления твердого шанкра и, по определению Рикора и Фурнье, служит его постоянным и обязательным спутником. Регионарные лимфатические узлы постепенно, нередко незаметно для больного, увеличиваются до размеров горошины, сливы, грецкого ореха и более, оставаясь безболезненными. Обычно реагирует несколько лимфатических узлов при аногенитальной локализации шанкра с обеих сторон, но при этом один из них увеличивается больше. При пальпации лимфатические узлы имеют плотноэластическую консистенцию, не спаяны между собой и окружающими тканями, подвижны; кожа над ними не изменена. Без лечения регионарный лимфаденит сохраняется значительно дольше первичного шанкра и постепенно подвергается обратному развитию в те же сроки, что и полиаденит при вторичном свежем сифилисе. В процессе специфического лечения регионарный лимфаденит также разрешается значительно позже шанкра. Регионарный паховый склераденит возникает при локализации шанкра на половых органах, в перигенитальной области; при локализации шанкра на пальцах, кистях, ладонях реагируют локтевые и подмышечные узлы, при локализации шанкра на голове - подчелюстные, передние, задние шейные, затылочные, предушные.

Некоторые изменения клинического течения сифилиса в последние годы сказались и на реакции лимфатической системы на внедрение бледных трепонем. Fournier отметил отсутствие склераденита лишь у 0,06 % из 5000 больных; П.С. Григорьев - только у 1 % больных первичным сифилисом. По данным М.А. Карагезяна и соавт., Г.Р. Карсыбековой, Т.В. Рычковой, Р.С. Бабаянца, Б.И. Зудина, паховый лимфаденит отсутствовал у 5,2-8 % больных; по нашим наблюдениям, его не было у 4,4 % больных. Одностороннюю реакцию регионарных паховых лимфатических узлов мы наблюдали у 26,7 %, А.X. Абдуллаев - у 12,2 %, М.A. Kapaгeзян и соавт. -у 37,5% больных первичным сифилисом. В ряде случаев при локализации твердого шанкра в анальной области, прямой кишке, на шейке матки отсутствие реакции паховых лимфоузлов можно объяснить тем, что регионарными при данной локализации первичной сифиломы оказываются лимфатические узлы малого таза, недоступные исследованию (пальпации).

Наряду с недостаточным ответом лимфатической системы на внедрение инфекции ряд исследователей отмечают возможность гиперергической реакции при первичном сифилисе с резким увеличением лимфатических узлов, спаянных в конгломераты, резкой болезненностью, с явлениями периаденита, воспалением подлежащих тканей и даже образованием свищей.

У отдельных больных регионарный склераденит предшествовал твердому шанкру или возникал одновременно с его появлением. Обычно такие факты сочетаются с удлинением инкубационного периода в результате приема больными небольших доз антибиотиков, метронидазола или интоксикаций.

Третий компонент клинической картины первичного сифилиса - специфический лимфангит - воспаление лимфатического сосуда на протяжении от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов не является постоянным и в настоящее время наблюдается редко, у 7-8% больных. Чаще клинически выраженный лимфангит отмечается при локализации твердого шанкра у мужчин в области головки полового члена, венечной борозды и препуциального мешка. Лимфангит представлен в виде пальпируемого безболезненного тяжа, иногда четкообразного, не спаянного с окружающей тканью, на спинке полового члена (дорсальный лимфангит). Явления лимфангита подвергаются обратному развитию, не оставляя следа.

Читайте также

• Янв 22

  Внимательно отнеситесь к выбору мебели. Подбирайте ее только в светлых

• Янв 22

  

  Во что одеться и обуться? Вот самый больной вопрос большинства

• Янв 22

  

  Грузия – это страна с самобытной культурой, колоритными песнями и

• Янв 22

  

  Гинекологические санатории – учреждения, помогающие познать радость материнства желающим этого

• Янв 22

  

  Объединение лоджии и комнаты с целью увеличить жилую площадь популярное,

• Янв 21

  

  Немало исследований было проведено для того, чтобы выявить связь течения

• Янв 17

  

  Что нужно для того чтобы вырастить томаты в тепличных условиях

• Янв 14

  

  Данный продукт имеет особое свойство кристаллизоваться (садиться или засахариваться). Небольшие

• Янв 14

  

  Здоровый образ жизни сегодня в тренде. Быть сторонником ЗОЖ считается

• Янв 14

  Однако иногда при атипичной первичной локализации и при вторичном сифилисе клинические поиски могут оказаться затруднительными, что ведет к необходимости биопсического исследования, как это имело место в случаях A. Fath (1961).

  При первичном сифилисе морфологические изменения в лимфатическом узле неспецифичны и соответствуют изменениям при подостром гиперпластическом лимфадените. Они выражаются в отеке и сильно развитой гиперплазии светлых центров фолликулов коры, нечетко отграничивающихся от мантийной зоны фолликула. Синусы расширены и переполнены лимфоцитами. Наряду с этим наблюдается выраженная плазмоцитарная пролиферация.

  Плазмоциты располагаются или группами вокруг кровеносных сосудов, или же рассеяны среди паренхимы лимфатического узла. Воспалительный процесс охватывает также и капсулу и трабекулы, которые становятся отечными и инфильтрируются лимфоцитами. Подобные изменения наблюдаются и в окружающей рыхлой соединительной ткани.

  Важным признаком, характеризующим сифилитическое воспаление, является поражение кровеносных сосудов. Наблюдаются тромбы и эндотелиальная пролиферация (эндоваскулит) в артериолах, венулах и новообразованных капиллярах как в паренхиме, так и в капсуле, трабекулах и в хилюсе лимфатических узлов. Пораженные сосуды оказываются включенными в муфту из плазмоцитов. В результате поражения сосудов развиваются кровотечения и некроз.

  При вторичном сифилисе картина остается также неспецифической. Лишь в отдельных случаях можно обнаружить разрастание эпителиоидных клеток и формирование гранулем с центрально расположенным очагом некроза и гигантскими клетками типа Лангханса.

  Такая картина напоминает туберкулез, поэтому заболевание относят к гранулематозным эпителиоидноклеточным лимфаденитам. В других случаях пролиферация может приобрести псевдозлокачественный характер (G. Duhamel, 1969) и напоминать лимфогранулематоз или даже лимфосаркому.

  Для дифференциального диагноза значение имеет обнаружение плазмоцитов и сосудистых изменений.

  Постановке диагноза способствует выявление спирохет, чаще всего путем применения методов импрегнации серебром (например, по Левадити). Спирохеты обнаруживаются в маргинальном синусе, в стенках кровеносных сосудов и в периганглионарной рыхлой соединительной ткани.

  «Патология лимфатических узлов», И.Н.Вылков

  Справочники, энциклопедии, научные труды, общедоступные книги.

  Лимфоузлы при сифилисе

  Сифилис - венерическое заболевание инфекционной природы. Одна из первых мишеней, которая поражается сифилисом – лимфатическая система.

  Лимфоузлы при сифилисе являются ярким показателем течения воспалительного процесса. Лимфатическая система является частью сосудистой системы человека и выполняет иммунную и защитную роль в организме человека. Она состоит из двух частей: лимфатические узлы и лимфатические сосуды.

  Лимфатическими узлами называется скопление лимфоидной ткани, которая участвует в борьбе с инфекционными агентами, попавшими в организм. В норме, лимфатические узлы никак не ощущаются и не вызывают дискомфорта. Когда происходит внедрение чужеродного агента, лимфоузлы начинают видоизменяться.

  Итак, как распознать наличие патологического процесса в лимфатических узлах?

  • Увеличение лимфоузлов. При сифилисе встречается практически всегда. В норме они настолько малы, что их невозможно прощупать руками. При развитии сифилитического поражения, узлы могут достигать до 3-4 сантиметров в диаметре и становятся видны невооруженным взглядом. Как правило, поражаются узлы, наиболее близкие к месту внедрения бледной трепонемы.
  • Болезненность лимфоузлов. Очень часто может возникнуть данный вопрос: «Болят ли лимфоузлы при сифилисе?». Болезненность узлов при сифилисе встречается примерно в 40% случаях и наблюдается только при их пальпации. В редких случаях возможно возникновение неярких тянущих болей в месте увеличения лимфатического узла.
  • Подвижность лимфоузлов. В большинстве случаях узлы становятся очень подвижными и способны смещаться на несколько сантиметров от своего первоначального местоположения. Если узел плотно прилегает к коже и не сдвигается – значит, имеет место развития спаечного процесса. В данном случае необходима консультация специалиста-онколога для исключения опухолевого процесса.
  • Воспаление лимфоузлов. При сифилисе наблюдается яркая картина воспалительного процесса. Кроме перечисленных выше признаков (увеличение, болезненность и подвижность), возможны и другие проявления поражения лимфатической системы: покраснения и увеличение температуры кожных покровов вокруг лимфатического узла.

  Иногда за несколько дней до поражения узлов, наблюдается появления красных полос на коже. Это связано с воспалением лимфатических сосудов, идущих к лимфатическим узлам. Данное явление носит название лимфангит.

  Как уже говорилось выше, поражения того или иного лимфоузла зависит от места внедрения бледной трепонемы. Учитывая возможность инфицирования любого участка кожи, воспаляться могут самые разнообразные узлы.

  Какие лимфоузлы при сифилисе поражаются чаще всего?

  • Шейные. При сильном воспалительном процессе могут достигать до 4-5 см в размерах. Почувствовать их можно, приложив пальцы к боковым поверхностям шеи, сдвигая кожу в сторону шейного отдела позвоночника. Наблюдаются при инфицировании ротовой полости и области губ.
  • Поднижнечелюстные. Прощупать их можно следующим образом – пальцы погружаются в мягкие ткани подбородочной области, затем делается выгребающее движение к краю челюсти. Максимальный размер данных узлов – до 5 мм, чаще всего они растут до 2-3 мм. Очень часто эти лимфоузлы увеличиваются при сифилисе во рту. Воспалению предшествует появления твердого шанкра в ротовой полости или на лице.
  • Подмышечные. Почувствовать их можно всегда, независимо от наличия или отсутствия патологического процесса. Рука отводится чуть в сторону, пальцы другой руки погружаются в подмышечную впадину. Затем рука плотно прижимается к туловищу. Пальцами руки производят скользящие движения к грудной клетке. Обычно ощущаются до 5-7 узлов, размером 1-2 мм.
  • Паховые. Лимфоузлы в паху при сифилисе поражаются чаще всего, в связи с тем, что зачастую шанкр образуется именно в области половых органов и анального отверстия. Обычно они хорошо видны невооруженным взглядом и, прощупать их не составляет особых трудностей. Располагаются они над и под паховой кожной складкой.
  • Подколенные. Встретить воспаление данных узлов можно достаточно редко. Тем не менее, необходимо знать, как проверить их состояние. Подколенные лимфоузлы пальпируются в области коленной ямки, нога должна быть согнута под углом в 90 градусов. Их увеличение отмечается при классическом варианте течения сифилиса, а именно – в паховой области.

  Важно отметить, что пытаться прощупать увеличенные лимфоузлы самостоятельно можно лишь в ознакомительных целях, так как велика вероятность ошибки. Диагностировать воспаление лимфатических узлов должен опытный венеролог.

  Не стоит паниковать, если вы нашли у себя внезапно появившиеся шарики. Лимфоузлы могут появляться даже при банальной простуде.

  Тем не менее, при наличии симптомов сифилиса, а также увеличенных лимфоузлах – необходимо немедленно обратиться к врачу-венерологу.

  Регионарный склераденит и лимфангит. Обычно через 5-8 дней после появления и исключительно редко до появления первичной сифиломы наблюдается увеличение расположенных близко к шанкру лимфатических узлов (регионарный склераденит, лимфаденит, сопутствующий бубон). Это - второй симптом первичного сифилиса. Пораженные лимфатические узлы увеличиваются до размеров фасоли, сливы, грецкого ореха и больше. Они овальной или шаровидной формы, плотно-эластической консистенции, безболезненны при пальпации, подвижны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями (нет признаков периаденита). Кожа над ними не изменена. Обычно увеличивается несколько лимфатических узлов, и один из них, ближе расположенный к твердому шанкру, имеет большую величину. У части больных увеличенные лимфатические узлы спаиваются в конгломераты с явлениями периаденита, воспалением кожи и даже образованием свищей. Аналогичная клиника может развиваться при осложнении первичной сифиломы вторичной инфекцией.

  При локализации сифиломы в области:

  • наружных половых органов увеличиваются паховые лимфатические узлы;
  • шейки матки - малого таза;
  • пальцев рук - локтевые и подмышечные;
  • нижней губы - шейные и подчелюстные,
  • верхней губы - предушные и подчелюстные;
  • миндалины - предушные, шейные и подчелюстные;
  • языка - подъязычные;
  • век и наружного угла глаза - предушные;
  • молочных желез - парастернальные и подмышечные.

  Регионарный склераденит рассасывается значительно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем регрессирует твердый шанкр, обычно не подвергаясь нагноению.

  Третьим признаком является воспаление лимфатических сосудов, идущих из области расположения твердого шанкра к регионарным лимфатическим узлам, что приводит к развитию специфического лимфангита (lymphangitis), наблюдаемого приблизительно у 10% больных первичным сифилисом. Чаще развивается дорзальный лимфангит лимфатического сосуда спинки полового члена при локализации первичного аффекта в области половых органов. При этом удается прощупать плотный безболезненный тяж, не спаянный с окружающими тканями. Рассасывание его происходит постепенно и не оставляет после себя никаких изменений.

  Серологические реакции. Четвертым признаком первичного сифилиса являются положительные стандартные серологические реакции. Реакция Вассермана становится положительной через 3-4 нед. после появления твердого шанкра, а при биполярных шанкрах - через 2 нед. Следовательно, в первые 3-4 нед первичного периода болезни серологические реакции крови стойко отрицательные. Эта стадия обозначается как сифилис первичный серонегативный. Вторая половина первичного периода сифилиса характеризуется положительными серологическими реакциями, и ее называют сифилисом первичным серопозитивным. При этом принимается во внимание даже однократный слабоположительный результат реакций.

  Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при первичном серонегативном сифилисе отрицательная, при первичном серопозитивном - положительная только у 20-30 % пациентов.

  Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) положительная у 80-85 % больных первичным серонегативным сифилисом через 10-15 дней после появления твердого шанкра и может иметь практическое значение для ранней диагностики болезни. Однако при диагностике первичного серонегативного сифилиса учитываются лишь результаты классических (реакции Вассермана) серореакций в период всего первого курса лечения (кровь исследуется через 5- 7 дней).

  В последующем, через 5-6 нед после появления твердого шанкра, возникают симптомы, свидетельствующие о генерализации трепонемной инфекции, - увеличение периферических лимфатических узлов (полисклераденит). Они становятся плотно-эластичной консистенции, овоидной формы, безболезненны, не спаяны между собой и подлежащими тканями, но меньших размеров, чем размеры сопутствующего регионарного склераденита. Рассасываются медленно, даже под влиянием интенсивной терапии. У 10-20 % больных к концу первичного периода повышается температура тела (иногда до 38,5° С), появляются головная боль, усиливающаяся ночью, болезненные периоститы (лобной, теменных, лопаточных костей, ключицы, ребер, лучевой и локтевой костей), боль в суставах, бессонница, общая слабость, снижение аппетита, развиваются анемия, лейкоцитоз и увеличивается СОЭ.

  Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.

  Лимфаденит и серореакции при первичном сифилисе

  Напишите свой комментарий:

  Работает на WordPress. Дизайн от Cordobo (с изменениями).

  / Тимофеев 1-3 том / том 1 / 09. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ / 9.2. ЛИМФАДЕНИТ

  Воспаление регионарных лимфатических узлов у детей возникает вследствие их инфи­цирования патогенной микрофлорой, проникающей из одонтогенных, стоматогенных и других очагов. Кроме того, лимфадениты могут возникать при гриппе, инфекционном мононуклеозе, детских инфекциях (корь, скарлатина, ветряная оспа), специфической инфекции (актиномикоз. туберкулез). Однако у многих детей (до 40%) установить источник инфекции не удается. На частоту и течение острого неспецифического лимфаденита в детском возрасте оказывают влияние анатомо- физиологические особенности детского организма, а также предшествующие и сопутствующие заболевания. У половины детей, госпитализированных по поводу острых вос­палительных заболеваний челюстно- лицевой области, были выявлены лимфадениты и аденофлегмоны (А.П. Щеглова, Н.В. Зотова, 1981).Особенно часто возникают эти патологические поражения у детей в возрасте до 3 лет, что объясняется низкими барьерными свойствами че­люстно- лицевой области у них в этот период (Л.Я. Богашова, Н.Д. Лесовая,1980). Причиной развития лимфаденитов в этом возрасте являются неодонтогенные очаги инфекции. В после­дующие годы возрастает роль одонтогенных очагов, и в 7-9 лет она становится максимальной. Это связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом. По наблюдениям Т.Н. Назаровой (1973). число острых одонтогенных воспалительных процессов у детей увеличи­вается в летнее время, так как в этот период они чаще подвергаются перегреванию и пере­охлаждению.

  По мнению И.Л. Чеховой (1994) лимфаденит челюстно-лицевой области и шеи у детей является наиболее распространенным заболеванием и составляет 33,7% от всех воспалитель­ных процессов. Чаще (88% случаев) встречаются лимфадениты неодонтогенного происхожде­ния (у детей до 6 лет), лимфадениты одонтогенного происхождения - в 12% случаев.

  Несовершенство тканевого барьера способствует быстрому переходу одной нозологи­ческой формы заболевания в другую: серозный лимфаденит - гнойный лимфаденит - периаде­нит - аденофлегмона. Общие реакции часто опережают развитие местных воспалительных проявлений. Общие клинические симптомы заболевания выступают на первый план, что ино­гда служит причиной диагностических ошибок.

  При изучении иммунологических сдвигов у детей с лимфаденитами челюстно- лицевой области Ю.А. Юсубов и Л. В. Харопов (1983) выявили у них снижение числа Т- лимфоцитов. Оно зависело от фазы воспаления. Так, резкое снижение уровня Т- лимфоцитов наблюдалось у больных с аденофлегмонами.

  У людей пожилого возраста течение лимфаденитов имеет свои особенности. Воспали­тельный процесс у них протекает медленно. Аденофлегмоны являются редким осложнением, они носят ограниченный характер, напоминая осумкованный абсцесс. Лимфадениты одонто­генного происхождения необходимо дифференцировать со многими заболеваниями, свой­ственными людям пожилого возраста. Так, у стариков можно наблюдать увеличение шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов, возникшее на почве туберкулезной интоксикации, перенесенной еще в детстве. Иногда в этих узлах появляются очаги петрификата, что затруд­няет их дифференциальную диагностику со слюнокаменной болезнью или флеболитами. В по­жилом возрасте чаще встречаются так называемые хронические продуктивные сиалоадениты, воспалительная природа которых с достоверностью не установлена. Порой они очень напоми­нают хронические сиалоадениты, особенно в области околоушных желез. Иногда хронический субмаксиллит принимают за лимфаденит и безуспешно лечат консервативным путем. Вместе с тем, длительно существующий и значительно увеличенный лимфатический узел лучше уда­лить, даже если он не беспокоит пациента. Иногда под видом лимфаденита скрывается сме­шанная опухоль или дермоидная киста, и, что самое опасное, - метастаз злокачественной опухоли, первичный очаг которой не всегда удается сразу установить (Солнцев А.Н., Тимофеев А.А., 1989). Развитие банальных лимфаденитов у людей пожилого возраста само по себе не представляет опасности для их здоровья и жизни, но следует помнить, что под их признаками могут скрываться такие заболевания как лейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, мета­стазы опухолей и другие новообразования. У людей пожилого возраста лимфадениты встреча­ются реже, чем у людей других возрастных групп. У стариков они протекают менее бурно, чем у молодых, и чрезвычайно редко осложняются сепсисом, но период реабилитации у них более длительный.

  Диагностика . Клиническое течение лимфаденитов челюстно- лицевой области измени­лось. В практической деятельности врача все чаще встречаются случаи нетипичного течения лимфаденитов. Отмечено несоответствие между его местными проявлениями и общей реакци­ей организма больного. Острые серозные лимфадениты часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма, в то время как гнойные лимфадениты и аденофлегмоны могут проте­кать относительно спокойно, без выраженной общей реакции. В последние годы все чаще ста­ли наблюдаться, в области лимфатических узлов, быстро развивающиеся гнойно- воспали­тельные процессы, когда нагноение появляется уже на 1-2-е сутки от начала развития заболе­вания.

  В связи с этим возникают трудности в проведении дифференциальной диагностики этого заболевания. Частота диагностических ошибок при установлении диагноза лимфаденита (на разных его стадиях) колеблется от 26 до 56,3% (А.П. Ненашев, В.К. Суворченкова,1969; В.А. Балоде, В.Ф. Кандаурова,1972; Е.М. Суслов, 1984), а по нашим данным 29%.

  Неспецифические лимфадениты челюстно-лицевой области необходимо диффе-ренци­ровать с одонтогенными абсцессами и флегмонами; одонтогенной подкожной гранулемой лица; сиалоаденитом: нагноившейся атеромой; дермоидными и эпидермоидными кистами; специфи­ческими лимфаденитами; лимфогранулематозом; лимфолейкозом; опухолями и опухолеподобными образованиями.

  СП. Бардышева (1966), B.C. Дмитриева (1969), Ю.И. Вернадский (1970,1985) не делают различия между хроническим лимфаденитом и одонтогенной подкожной гранулемой лица Считаю, что одонтогенная подкожная гранулема - это самостоятельное заболевание, которое является составной частью хронического гранулирующего периодонтита и имеет генетическую связь (тяж) с причинным зубом.

  При остром воспалении околоушных лимфатических узлов, локализующихся под околоушно-жевательной фасцией или в толще большой слюнной железы, возникает так называе­мый ложный паротит Герценберга. Возникновение этого заболевания связано с поступле­нием инфекции из носовой части глотки и миндалин, которое происходит при затрудненном прорезывании зубов мудрости. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат, подвижность его ограничена. Цвет кожных покровов обычно не изменен. Из околоушного прото­ка выделяется прозрачная слюна.

  При нагноении лимфатического узла, который располагается в толще околоушной желе­зы, может наблюдаться прорыв гноя через капсулу узла и опорожнение последнего через вы­водные протоки слюнной железы. В этих случаях развивается лимфогенный паротит. Для дифференциальной диагностики мы используем данные сиалографии (рис. 9.2.2). При наличии лимфогенного паротита на сиалограмме отмечается скопление водорастворимого рентгеноконтрастного вещества в виде «чернильного пятна», которое связано с выводными протоками слюнной железы. Сиалоаденит отличается от острого лимфаденита наличием серозно-гнойно­го отделяемого из выводного протока большой слюнной железы. При слюннокаменной болезни наличие слюнного камня в протоке или в паренхиме железы можно определить пальпаторно или с помощью рентгенологического исследования. Отмечено, что увеличение припухлости слюнной железы связано с приемом острой пищи. Некалькулезный и калькулезный сиалодохит отличается данными сиалограммы. Хронический лимфаденит околоушно-жевательной облас­ти следует дифференцировать со смешанной опухолью (плеоморфной аденомой) околоуш­ной железы. Существенную помощь в постановке диагноза оказывает сиалографический метод обследования.

  Дермоидные и эпидермоидные кисты лица клинически могут быть сходными с хрони­ческим лимфаденитом. Пункция кисты и получение характерного пунктата облегчает диагно­стику. В последние годы для дифференциальной диагностики мы используем метод непрямой лимфографии лица и шеи. Данные лимфограммы с большой достоверностью дают возмож­ность установить правильный диагноз.

  При проведении дифференциальной диагностики кисты сальной железы с атеро­мой необходимо помнить, что киста сальной железы растет чрезвычайно медленно и может беспокоить больных только при нагноении. Атерома обычно имеет шаровидную форму, по­крыта неизмененной кожей. Только в тех случаях, когда она существует на протяжении ряда лет, кожа над ней может истончаться, лосниться и приобретать буровато- коричневый цвет.

  Кожа над атеромой подвижна и только в одном месте всегда спаяна с оболочкой кисты - в об­ласти выводного протока сальной железы. В этом месте обычно можно обнаружить ее неболь­шую точечную втянутость. Кардинальным признаком, позволяющим клинически отличить ате­рому от воспаленного лимфатического узла, является точечная втянутость кожи в области вы­водного протока сальной железы и спаянность в этом же месте кожи с оболочкой кисты. При пункции из атеромы извлекают белую кашицеобразную массу со зловонным запахом.

  В последние годы стали все чаще встречаться постгриппозные лимфадениты. В анамнезе заболевания - предшествовал грипп. Морфологически наряду с некротическими оча­гами в лимфоузле имеется обширная экссудация с примесью крови. Поэтому при определении флюктуации и вскрытии очага врач получает экссудат с кровью, что подтверждает диагноз по­стгриппозного лимфаденита.

  При туберкулезном лимфадените чаще поражаются шейные лимфатические узлы. В процесс вовлекаются несколько узлов, они медленно увеличиваются, соединяются между со­бой в так называемые пакеты, образуя плотные конгломераты с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на разных стадиях развития (в одних - творожистый некроз, в других - гнойное расплавление и т.п.). Может наблюдаться как одностороннее, так и двустороннее поражение лимфатических узлов. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаружи­ваются. Характерным является длительный субфебрилитет. Реакция Пирке и Манту положи­тельные. При рентгеноскопии можно выявить изменения в легких. В пунктате лимфатического узла у больных с туберкулезным лимфаденитом выявляются гигантские клетки Пирогова- Лангханса.

  Сифилитический лимфаденит возникает через 1 неделю после появления твердого шанкра. Имеется прямая зависимость локализации пораженного лимфатического узла от рас­положения твердого шанкра. При этом заболевании лимфатический узел может достигать больших размеров. Он безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию. Отличительной особенностью сифилитического лимфаденита является значительная твердость лимфатиче­ского узла, возникающая за счет склерозирования. Это дало основание тому, чтобы назвать данный лимфаденит склероаденитом. При этом патологическом процессе узлы остаются не спаянными между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. Осо­бенностью сифилитического лимфаденита является то, что он никогда не сопровождается на­гноением. Реакция Вассермана положительная. В пунктате - бледные трепонемы.

  Рис. 9.2.2. Сиалограмма околоушных желез: а)здорового человека; б) ложный паротит Герценберга; в) доброкачественная опухоль; г) лимфогенный паротит; д, е) сиалоаденит с сиалодохитом.

  Актиномикотическое поражение лимфатических узлов характеризуется вялым тече­нием. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процесс вовлекаются окружаю­щие ткани и возникает периаденит. В дальнейшем в центре очага наблюдается размягчение, кожа над ним истончается, и приобретает сине- багровый цвет. Содержимое лимфатического узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ, вокруг которого отмечается скле­розирование ткани, и поэтому он кажется втянутым. Заболевание развивается медленно, пе­риоды ремиссии сменяются обострениями воспалительных явлений. Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов. Характерной особенностью -актиномикотического лимфаденита является отсутствие положи­тельного эффекта от обычной терапии.

  Сходную картину с неспецифическим лимфаденитом имеет болезнь от кошачьих ца­рапин (синоним: лимфаденит доброкачественный вирусный, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Малларе, фелиноз) - инфекционное заболевание, которое вызывается микроорганизмом, проникающим в организм человека через поврежденную кожу (царапины, укусы). Характеризуется образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита.

  Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) сопровождается увеличением шейных лим­фатических узлов, которые бывают различной величины и плотности, могут располагаться как одиночно, так и группами, в виде цепочки. В поздних стадиях заболевания они становятся плотными, малоподвижными. Одновременно отмечается увеличение лимфатических узлов в других областях тела. Лимфатические узлы имеют неравномерную плотность и могут образо­вывать конгломераты. Для клинической симптоматики лимфогранулематоза характерны: зуд кожи, потливость, волнообразная температурная реакция, эозинофилия, в пунктате обнаружи­ваются клетки Березовского- Штернберга.

  При лимфолейкозе наблюдается увеличение размеров шейных лимфатических узлов, которое можно заметить уже в начале заболевания. В крови отмечается увеличение числа лимфоцитов (до 98%), появление пролимфоцитов и даже лимфобластов. Характерными для хронического лимфолейкоза являются так называемые тени Боткина- Гумпрехта - разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. Заболевание чаще встречается у детей.

  В последние годы достигнут большой успех в диагностике поражений лимфатической си­стемы. Ее осуществляют с помощью методов прямой и непрямой лимфографии, дистанцион­ной инфракрасной термографии, сканирования.

  Для морфологического подтверждения диагноза необходимо проводить цитологиче­ское исследование пунктата лимфатического узла (А.Г. Кац и соавт., 1985). Пункционную биоп­сию в нашей клинике выполняют иглой М.М. Медвинского (1965). При необходимости проводят инцизионную и эксцизионную биопсию. Мы предложили новый метод диагностики, который за­ключается в том, что в мазках крови, одновременно взятых из воспалительного очага и пальца, определяют соотношение числа нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в обеих пробах. При увеличении более чем в 1,25 раза числа лимфоцитов в пробе крови, полученной из воспа­лительного очага, по сравнению с пробой, взятой из пальца, устанавливают диагноз острого лимфаденита, а при увеличении в очаге числа нейтрофильных гранулоцитов в 1,23-1,5 раза -серозного воспаления мягких тканей (воспалительный инфильтрат).

  Цитологическое исследование пунктатов, полученных при неспецифических и специфи­ческих поражениях лимфатических узлов, в большинстве случаев позволяет сделать заключе­ние о морфологическом субстрате (B.C. Воронин, 1984). Начальные стадии воспалительных изменений, возникающих при специфических и неспецифических поражениях, имеют много сходных цитологических данных, что указывает на их низкое дифференциальное значение.

  Лечение острых лимфаденитов осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей. Учитывая то, что большин­ство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями, прежде всего необходимо не только выявить, но и обязательно устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одонтогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию одонто-генного очага инфекции. Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел.

  При серозных лимфаденитах А.Г. Кац (1981) рекомендует применять новокаиновые бло­кады. Для инфильтрации мягких тканей он предлагает вводить вокруг лимфатического узла (в 2-3 точки) 0,25- 0,5% раствор новокаина в количествемл.,ЕД пенициллина, анти­септики нитрофуранового ряда или 0,02% раствор фурацилина.

  Нами разработан и апробирован в клинике способ лечения серозных лимфаденитов челюстно- лицевой области и шеи. Он заключается в применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев - верхнего шейного и звездчатого ганглия на стороне поражения. Бло­кады выполняют ежедневно в течение 4-5 дней. Следует напомнить лишь то, что в воспален­ных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза. Исследованиями С.П. Про­топопова (1964) доказано, что новокаиновые блокады улучшают функциональное состояние нерва. Это обстоятельство использовалось нами при разработке способа лечения острых одонтогенных лимфаденитов, проводимого путем воздействий с помощью новокаиновых бло­кад на шейные симпатические ганглии.

  При госпитализации больных острыми воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно- лицевой области и шеи в стадии серозного воспаления (серозный лимфаденит и се­розное воспаление клетчатки) проводят блокаду верхнего шейного симпатического ганглия, а при локализации воспалительного очага в области верхней и средней трети шеи - блокаду звездчатого ганглия (авт. свид. Nот 1987 г.).

  Блокаду верхнего шейного симпатического ганглия выполняют следующим обра­зом:

  На границе верхней и средней трети длины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, по заднему ее краю, делают вкол иглы длиной 5-7 см (в зависимости от индивидуальных анатомических особенностей шеи) и продвигают ее до боковых отростковшейных по­звонков, вводят 5 мл 1%-2% раствора новокаина.

  Блокаду звездчатого ганглия проводят следующим образом:

  Определяют точку, где находится середина линии, соединяющая перстневидный хрящ и грудино-ключичное сочленение, в проекции этой точки на передний край грудино-ключич­но-сосцевидной мышцы делают вкол иглы и проводят ее к поперечным отросткам нижних шейных позвонков (здесь располагается звездчатый ганглий, который объединяет нижний шейный и первый грудной симпатические узлы), вводят 5 мл 1%-2% раствора новокаина.

  Об эффективности проведенной блокады шейных симпатических узлов судят по появлению на соответствующей стороне симптомов комплекса, именуемого синдромом Бернара- Горнера: сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (энофтальм), опу­щение верхнего века (птоз), покраснение кожи лица, увеличение слюноотделения. Та­кие блокады проводят ежедневно в течение 4-5 дней без применения других видов ле­чения.

  Новокаиновые блокады шейных симпатических узлов (ганглиев) повышают содержание лизоцима в смешанной слюне - естественного фактора местной неспецифической резистентности полости рта.

  Таким образом, данный способ лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре и снизить процент осложнений течения заболевания более чем в 4 раза. Этим больным можно не проводить антибактериальное и другие виды медикаментозного лечения, что имеет большое значение при наличии у больных аллергии к лекарственным антибактери­альным препаратам и позволяет таким путем повысить экономический эффект от применения предлагаемого способа лечения.

  В начальной стадии заболевания (стадии серозного воспаления) наиболее широкое при­менение находят физиотерапевтические воздействия: УВЧ в атермической дозе, СВЧ, по­луспиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с димексидом и др. Хороший эффект дает облучение гелий- неоновым лазерным лучом. Используются противовоспали­тельные и обезболивающие параметры излучения, мощностьмВт/см 2 ,экспозициямин, количество сеансов - от 3 до 5.

  Ю.А. Юсубов и Л.В. Хоропов (1983) предлагают проводить электрофорез с димексидом, а больным со сниженной иммунологической реактивностью организма назначать иммуностиму­лятор левамизол. Положительный эффект получен при активной иммунизации больных стафи­лококковым анатоксином (Я.М. Биберман, Н.Б. Мордвинова, 1971; А.Г. Кац, 1974,1981; Э.М. Мухсинов,1975), стафилококковым антифагином (А.А. Тимофеев, 1982), бактериофагом (А.Г. Кац, 1980).

  Если в процессе консервативного лечения острого лимфаденита отмечается нарастание воспалительных явлений, то необходимо прибегнуть к проведению оперативного вмешатель­ства по поводу вскрытия аденоабсцесса. При этом одновременно удаляют расплавленный лимфатический узел. Во время удаления тканей расплавленного лимфатического узла следует стремиться не повредить его капсулу - естественный демаркационный барьер.

  При остром серозном лимфадените возможно применение местной гипотермии. Темпе­ратура над воспалительным инфильтратом должна быть не ниже +19°С или +20°С.

  Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность орга­низма: пентоксил, метилурацил, пантокрин, элеутерококк, китайский лимонник и др. Рекоменду­ется применение растительно-молочной диеты и поливитаминов.

  Мы предложили и используем в своей клинике медикаментозный способ лечения острых серозных и гнойных лимфаденитов, который заключается во внутримышечном введении лизо­цима помг (на 0,25% растворе новокаина) два раза в день. С помощью данного препа­рата мы проводим иммунокоррекцию выявленного временного иммунодефицита. Способ по­зволяет сократить сроки лечения больных на 2-3 дня (Тимофеев А.А., 1988). При использова­нии лизоцима другие медикаменты не применялись.

  При хроническом лимфадените мы проводим мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности организма больного, а также назначаем ему физиотерапевти­ческое лечение: электрофорез йодида калия, фонофорез, УВЧ- терапию, парафинотерапию, облучение инфракрасными лучами в сочетании с электрофорезом лидазы. Если указанное ле­чение не приводит к ликвидации воспалительного очага, то проводим хирургическое вмеша­тельство. Чаще всего это наблюдается в том случае, если врач не может установить источник инфекции, который явился причиной развития лимфаденита.

  Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

  Лимфаденит

  Лимфаденит – неспецифическое или специфическое воспалительное поражение лимфоузлов. Лимфаденит характеризуется местной болезненностью и увеличением лимфатических узлов, головной болью, недомоганием, слабостью, повышением температуры тела. Диагностика лимфаденита проводится с помощью сбора анамнеза и физикального обследования; этиология уточняется путем биопсии измененного лимфоузла. Лечение лимфаденита осуществляется с учетом выделенного возбудителя и включает антибиотикотерапию, физиотерапию. При формировании абсцесса или аденофлегмоны производится их вскрытие и дренирование.

  Лимфаденит

  Обычно лимфаденит возникает как осложнение первичного воспаления какой-либо локализации. Инфекционные возбудители (микроорганизмы и их токсины) проникают в регионарные лимфоузлы с током лимфы, которая оттекает из первичного гнойного очага. Иногда к моменту развития лимфаденита первичный очаг уже ликвидируется и может оставаться нераспознанным. В других случаях лимфаденит возникает при непосредственном проникновении инфекции в лимфатическую сеть через поврежденную кожу или слизистую.

  Воспалительная реакция лимфоузлов при лимфадените – это барьерная функция лимфатической системы, которая ограничивает распространение инфекции по организму. Вместе с тем, развитие лимфаденита может явиться исходной точкой для распространенных гнойных процессов – аденофлегмоны и сепсиса. Лечением лимфаденита занимаются хирурги, в частности, специалисты в области флебологии и лимфологии. При лимфадените чаще происходит поражение подчелюстных, шейных, подмышечных, реже - подколенных, локтевых, паховые лимфоузлов. Встречается воспаление глубоких лимфоузлов (тазовых, подвздошных).

  Классификация и стадии лимфаденита

  По течению лимфаденит бывает острым и хроническим. Острый лимфаденит проходит в своем развитии 3 фазы – катаральную, гиперпластическую и гнойную.

  Начальные патологические процессы при лимфадените характеризуются застойной гиперемией кожи над увеличенным лимфоузлом, расширением синусов и слущиванием их эндотелия. Далее следуют явления экссудации и серозного пропитывания паренхимы узла, лейкоцитарной инфильтрации и пролиферации лимфоидной ткани. Эти структурные изменения соответствуют катаральной и гиперпластической стадиям лимфаденита с локализацией патологических процессов в пределах капсулы лимфоузла. При неблагоприятном дальнейшем развитии наступает гнойное расплавление лимфоузла с образованием инкапсулированного абсцесса или прорывом инфицированного содержимого в окружающую клетчатку – развитием паралимфаденита и аденофлегмоны. Особой тяжестью течения отличается ихорозный лимфаденит, возникающий при гнилостном распаде лимфоузлов.

  Реже встречаются фибринозный лимфаденит, характеризующийся обильной экссудацией и выпадением фибрина, и некротический лимфаденит, развивающийся вследствие быстрого и обширного омертвения лимфоузла. Также выделяют особую форму лимфаденита – геморрагическую, характеризующуюся имбибицией (пропитыванием) лимфоузла кровью при сибирской язве или чуме.

  При простой и гиперпластической форме лимфаденит может принимать хроническое течение. При лимфадените в воспаление может вовлекаться одиночный лимфоузел, или несколько расположенных рядом лимфатических узлов. В зависимости от этиологии и возбудителя различают специфические и неспецифические лимфадениты.

  Причины развития лимфаденита

  Возбудителями неспецифического лимфаденита обычно выступает гноеродная флора - стафилококки и стрептококки, а также выделяемые ими токсины и продукты тканевого распада, которые проникают в лимфоузлы лимфогенным, гематогенным или контактным путем. Первичным очагом при неспецифическом лимфадените могут являться гнойные раны, панариции, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожистое воспаление, трофические язвы, тромбофлебит, кариес, остеомиелит. Местные воспалительные процессы чаще сопровождаются регионарным лимфаденитом.

  Лимфаденит у детей часто бывает связан с воспалительными процессами ЛОР-органов (гриппом, отитом, хроническим тонзиллитом, ангиной), детскими инфекциями (скарлатиной, дифтерией, паротитом), а также кожными заболеваниями (пиодермией, экссудативным диатезом, инфицированной экземой и др.). Причиной специфического лимфаденита являются возбудители туберкулеза, сифилиса, гонореи, актиномикоза, чумы, сибирской язвы, туляремии и др. инфекций.

  Симптомы лимфаденита

  Острый неспецифический лимфаденит манифестирует с болезненности регионарных лимфоузлов и увеличения их размеров. При катаральной и гиперпластической форме увеличенные узлы легко можно прощупать, их болезненность незначительна, общие нарушения слабо выражены или отсутствуют. Лимфаденит нередко протекает с вовлечением лимфатических сосудов – лимфангитом.

  В случае нагноения узел становится плотным и болезненным, развивается общая интоксикация – лихорадка, потеря аппетита, слабость, головная боль. Нарастают местные явления - гиперемия и отек в области пораженного узла, контуры лимфоузла становятся нечеткими за счет периаденита. Больной вынужден щадить пораженную область, поскольку при движениях боли усиливаются. Довольно скоро наступает гнойное расплавление лимфатического узла и в области инфильтрата становится заметна флюктуация.

  Если сформировавшийся абсцесс не вскрыть вовремя, может произойти прорыв гноя наружу или в окружающие ткани. В последнем случае развивается аденофлегмона, которая характеризуется разлитым плотным и болезненным инфильтратом с отдельными участками размягчения. При гнилостной форме лимфаденита при пальпации узла ощущается газовая крепитация (похрустывание). При деструктивных процессах прогрессируют общие нарушения – нарастает лихорадка, тахикардия, интоксикация.

  Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей, медиастиниту.

  Лимфаденит у детей протекает бурно с высокой температурой, недомоганием, потерей аппетита, нарушением сна. Возможными тяжелыми осложнениями может стать генерализация инфекции с развитием сепсиса.

  При хроническом неспецифическом лимфадените лимфоузлы увеличенные, малоболезненные, плотные, не спаяны с окружающими тканями. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

  Для специфического гонорейного лимфаденита типичны увеличение и резкая болезненность паховых лимфоузлов. Туберкулезный лимфаденит протекает с высокой температурой, выраженной интоксикацией, периаденитом, нередко некротическими изменениями узлов. Лимфаденит при сифилисе характеризуется односторонним умеренным увеличением цепочки лимфоузлов, их неспаянностью между собой и с кожей. При сифилитическом лимфадените никогда не происходит нагноения лимфоузлов.

  Диагностика лимфаденита

  Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага. Дифференциальную диагностику острого лимфаденита проводят с остеомиелитом, флегмоной, нагноившейся атеромой и др.

  При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза), лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

  Диагностика специфических лимфаденитов опирается на комплекс клинико-лабораторных данных. Для выявления туберкулеза проводятся туберкулиновые пробы Манту и Пирке. При микроскопическом исследовании пунктата обнаруживаются гигантские клетки Пирогова-Лангганса. В ходе рентгенографии грудной клетки могут выявляться туберкулезные очаги в легких; при исследовании мягких тканей шеи, подчелюстной, подмышечной, паховой зоны на снимках определяются кальцинаты в виде плотных теней.

  При сифилитическом лимфадените в пунктате обнаруживаются бледные трепонемы. К диагностике специфических лимфаденитов привлекаются специалисты-фтизиатры, венерологи, инфекционисты. При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

  Лечение и прогноз лимфаденита

  Катаральный и гиперпластический острый лимфаденит лечится консервативно. Необходимо создание покоя для области поражения, проведение адекватной антибиотикотерапии на основании чувствительности микробной флоры, УВЧ-терапии, витаминотерапии. При гнойном процессе показано вскрытие гнойного лимфаденита, аденофлегмоны, дренирование и санация очага по принципам ведения гнойных ран. Назначается активная дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

  При хроническом неспецифическом лимфадените требуется устранение основного заболевания, поддерживающего воспаление в лимфоузлах. Специфические лимфадениты лечатся с учетом этиологического агента и первичного процесса (сифилиса, гонореи, туберкулеза, актиномикоза и др.).

  Своевременное этиотропное лечение лимфаденита позволяет избежать распространения и генерализации процесса. Исходом хронического лимфаденита может стать рубцевание лимфоузла с соединительнотканным замещением лимфоидной ткани. В некоторых случаях может развиваться нарушение лимфооттока и лимфедема.

  Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований (панарициев, фурункулов).

  Регионарный лимфаденит (бубон сопутствующий, склераденит регионарный) является вторым обязательным клиническим симптомом первичного сифилиса.

  Он выражается в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. В очень редких случаях сопутствующий регионарный лимфаденит может быть слабовыраженным или отсутствует. При локализации твердого шанкра на половых органах характерным изменениям подвергаются паховые лимфатические узлы: они увеличены до размеров фасоли, мелкой сливы, иногда – голубиного яйца; плотные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, подвижны, имеют овоидную форму и совершенно безболезненны; при пальпации пружинят. Кожа над ними не изменена. Характерно, что увеличивается не один лимфатический узел, а группа («плеяда») узлов, причем один из них представляется наиболее крупным, другие поменьше. Склераденит может быть как двусторонним, так и односторонним. Сифилитический склераденит никогда не нагнаивается и не вскрывается. Иногда больные первичным сифилисом обращаются к врачу с жалобой только на увеличение лимфатических узлов, причем шанкр они могут не заметить в связи с малодоступной или недоступной наружному осмотру локализацией (эндоуретральный, анальный шанкр, небольшие шанкры на женских половых органах). Лечение антибиотиками в инкубационном периоде сифилиса по поводу каких‑либо сопутствующих заболеваний может привести к тому, что регионарный лимфаденит может возникнуть раньше твердого шанкра.

  Регионарныи лимфангит

  Специфический регионарный лимфангит представляет собой менее постоянный, но характерный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Он прощупывается в виде плотноэластического безболезненного шнура, имеющего иногда по своему ходу утолщения; лучше всего тяж регионарного лимфангита прощупывается на спинке полового члена, у его корня. Присоединение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, а также фузоспириллезный симбиоз), приводящее к развитию островоспалительных явлений, затушевывает классические признаки твердого шанкра. В окружности сифиломы появляются гиперемия и отечность. Дно ее покрывается слизисто‑гнойным отделяемым. При локализации твердого шанкра на половых органах осложнение его вторичной инфекцией приводит к возникновению у женщин вульвита и вульвовагинита, а у мужчин – баланопостита, который, как правило, осложняется фимозом или парафимозом. Регионарные лимфатические узлы в этих случаях часто становятся болезненными, иногда спаянными и малоподвижными, кожа над ними может краснеть и отекать. В случае отмеченных осложнений необходимо назначать больным местную индифферентную терапию (лучше всего примочки из изотонического раствора хлорида натрия), допустимо назначение внутрь сульфаниламидов. До уточнения диагноза нельзя назначать антибиотики, которые могут вызвать быстрый регресс как сифилитических, так и банальных поражений и тем самым затруднить окончательную диагностику. У лиц ослабленных (обычно у хронических алкоголиков) могут возникать более тяжелые осложнения твердого шанкра – гангренизация и фагеденизация. При гангренизации твердый шанкр подвергается некротическому распаду с образованием грязно‑серого или черного струпа, после отторжения которого образуются глубокие язвы. Фагеденизация характеризуется повторными вспышками гангренизации и распространением язвенного процесса вширь и вглубь от первичной сифиломы, сопровождается кровотечениями. Примерно с 3–4‑й недели существования твердого шанкра начинают постепенно увеличиваться и становятся плотными уже все лимфатические узлы – возникает специфический полиаденит – важный сопутствующий симптом конца первичного и начала вторичного сифилиса. Диагностическую ценность специфический полиаденит имеет лишь в комплексе прочих симптомов сифилиса. В результате генерализации сифилитической инфекции в конце первичного периода возникают головные боли, боли в костях и суставах (особенно по ночам), бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела (иногда до 39–40°С). В крови – нерезкая гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ (до 30–60 мм/ч).

  Воспаление лимфатических узлов в основном связано с их барьерной функцией. Оно может быть инфекционной и неинфекционной природы.

  Острый неспецифический лимфаденит

  При остром неспецифическом лимфадените морфологические изменения в лимфатическом узле проходят как бы три стадии развития. Сначала в узле развивается реактивно-гиперпластический процесс. Возрастает количество лимфоидных элементов в основном за счет больших лимфоцитов, пролимфоцитов и лимфобластов. Несколько увеличивается содержание макрофагов, плазматических и ретикулярных клеток.

  По мере развития воспалительного процесса появляются нейтрофильные гранулоциты, постепенно их число нарастаст при одновременном уменьшении количества лимфоцитов. В нейтрофильных гранулоцитах отмечаются токсогенная зернистость и вакуолизация. В дальнейшем, в третьей стадии острого неспецифического лимфаденита, происходит либо нагноение с разрушением нейтрофильных гранулоцитов, либо обратное развитие процесса.

  Макрофаги появляются в самом начале воспаления лимфатического узла, и количество их постепенно нарастает. Значительное увеличение количества макрофагов является предвестником благоприятного течения заболевания и обратного развития процесса. Уменьшение количества макрофагов и даже полное их исчезновение предшествует гнойному процессу в лимфатическом узле. Иногда при остром лимфадените в пунктате можно обнаружить гигантские многоядерные клетки инородных тел.

  Хронический неспецифический лимфаденит

  При хроническом неспецифическом лимфадените в мазке преобладают зрелые лимфоциты, увеличивается количество плазматических клеток, тканевых базофилов, макрофагов, появляются гигантские многоядерные клетки инородных тел и фибробласты.

  

  Нейтрофильных гранулоцитов немного, но по мере развития процесса их количество увеличивается.

  Специфический лимфаденит

  К этой группе поражений лимфатических узлов относится лимфаденит при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, туляремии, чуме и др.

  Туберкулезный лимфаденит

  Выделяют пять форм туберкулезного поражения лимфатических узлов:

  • диффузную лимфоидную гиперплазию;
  • милиарный туберкулез;
  • туберкулезную крупноклеточную гиперплазию;
  • творожистый (казеозный) туберкулез;
  • индуративный туберкулез.

  Диффузная лимфоидная гиперплазия . В начале туберкулезного процесса реакция лимфатических узлов происходит по обычному реактивно-гиперпластическому типу. В этот период для пунктата лимфатического узла помимо увеличения количества больших лимфоцитов характерно нарастание числа пролимфоцитов, лимфобластов, ретикулярных, плазматических клеток, макрофагов. Такой клеточный состав пунктата не является специфическим для какого-либо поражения лимфатических узлов. Бактериоскопическое исследование пунктата на микобактерии туберкулеза при этой форме заболевания обычно дает отрицательные результаты.

  При милиарном туберкулезе лимфатических узлов бугорки (гранулемы) располагаются главным образом в корковом веществе лимфатического узла. В пунктате можно выявить эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. При распаде туберкулезных бугорков можно обнаружить детрит. Однако получить пунктат с элементами специфической туберкулезной гранулемы удается редко. Чаще всего при этой форме туберкулеза в пунктате выявляются лимфоидные элементы, единичные плазматические клетки, ретикулярные клетки и макрофаги.

  При туберкулезной крупноклеточной гиперплазии в пунктате обнаруживаются поля эпителиоидных клеток, среди которых изредка встречаются клетки Пирогова- Лангханса.

  

  

  Если при этой форме туберкулезного лимфаденита все же происходит творожистое (казеозное) перерождение эпителиоидных элементов, то в пунктате наряду с сохранившимися эпите- лиоидными клетками обнаруживается детрит. В таких случаях бывает трудно решить, какая из двух последних форм туберкулезного лимфаденита имеет место.

  Каждая форма туберкулеза лимфатических узлов может закончиться полным творожистым перерождением, т. е. развитием творожистого (казеозного) туберкулеза . В пунктате из такого лимфатического узла выявляется детрит, на фоне которого возможно наличие единичных сохранившихся лимфоцитов, ретикулярных клеток.

  

  Изредка могут попадаться измененные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. При окраске творожистых масс по Цилю-Нельсену обнаруживается много микобактерий туберкулеза.

  При присоединении вторичной инфекции в творожистых массах появляются очаги размягчения с нейтрофильными гранулоцитами и микроорганизмами. Иногда образуются свищи и выделяются гной и творожистые массы. При отсутствии в препарате, приготовленном из выделившихся свищевых масс, клеток туберкулезной гранулемы судить о характере патологического процесса невозможно. О туберкулезном лимфадените свидетельствует хроническое течение процесса, а в препаратах - преобладание лимфоцитов над нейтрофильными гранулоцитами. Гнойный лимфаденит другой этиологии обычно протекает остро.

  При всех формах туберкулезного лимфаденита возможно выздоровление с развитием рубцовой соединительной ткани - индуративный туберкулез лимфатических узлов . В пунктате выявляется небольшое количество лимфоцитов, среди которых обнаруживаются типичные фибробласты.

  Актиномикозный лимфаденит

  Поражение лимфатических узлов при актиномикозе , как правило, протекает хронически. Материалом для исследования является гной, выделяющийся из свищей, а при отсутствии свищей - пунктат из размягченного участка лимфатического узла. Из гнойных или кровянисто-гнойных масс отбирают серовато-желтоватые крупинки и изучают их под микроскопом, в нативном и в окрашенном по Граму препарате.

  Как и при любой другой локализации процесса, при поражении лимфатического узла актиномикозом в пунктате на фоне гнойных масс обнаруживаются друзы актиномицетов и ксантомные клетки. В окрашенных по Граму препаратах выявляются грамположительные дихотомически делящиеся нити мицелия актиномицетов.

  Сифилитический лимфаденит

  Сифилитический лимфаденит чаще всего наблюдается в первичном и вторичном периодах сифилиса, но может встречаться в третичном периоде. Обычно увеличиваются паховые лимфатические узлы. Они небольших размеров, плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими тканями. Пункция узлов производится с диагностической целью, при этом главным является обнаружение бледных тренонем. Они выявляются в пунктате в 80 % случаев в ранние сроки заболевания, когда реакция Вассермана дает еще отрицательные результаты.

  При микроскопическом исследовании пунктата обнаруживаются признаки реактивно-гиперпластического процесса, имеющего при сифилисе затяжной характер, но не переходящего в нагноение и некроз, за исключением случаев образования в лимфатическом узле гумм.

  Туляремийный лимфаденит

  Характерной цитологической картины в пунктатах лимфатических узлов при бубонной форме туляремии нет. Кроме лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов выявляются эпителиоидные ретикулярные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Особенностью лимфаденита при туляремии является раннее нагноение, при котором в препаратах остаются почти одни нейтрофильные гранулоциты на разных стадиях распада. Диагноз заболевания ставится с учетом клинической картины и специфических реакций.

  Чумный лимфаденит

  Пункция лимфатического узла производится для выявления палочек чумы.

  Лимфаденит при болезни от кошачьих царапин

  Лимфаденит при болезни от кошачьих царапин - сравнительно редкое заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов в результате кошачьей царапины или укуса. Возбудителем заболевания является специфический вирус из группы пситтакоза. Инкубационный период после укуса длится до 20 дней, после чего повышается температура тела (до 39°С и выше). На месте укуса в течение нескольких часов появляется покраснение, а через 1-2 недели возникает папула, иногда с нагноением, которая может держаться на протяжении месяца.

  В отдельных случаях заметных изменений на месте царапины или укуса не возникает. Так как царапины чаще всего наблюдаются на кистях, то лимфаденит обычно развивается в локтевых и подмышечных регионарных лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся болезненными, а кожа над ними гиперемируется. При нагноении лимфатических узлов появляется флюктуация. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, повышенную СОЭ, иногда увеличение количества эозинофильных гранулоцитов.

  При начальной стадии лимфаденита в пунктате лимфатического узла обнаруживается много крупных ретикулярных клеток, которые иногда выявляются в лимфатическом узле в течение длительного времени, даже после затухания процесса. Структура лимфатического узла в этом периоде заболевания напоминает изменения, наблюдаемые в лимфатических узлах при инфекционном мононуклеозе. В пунктате из флюктуирующего лимфатического узла обнаруживается гной.

  Лимфаденит при системной красной волчанке

  В пунктатах из лимфатических узлов выявляется большое количество ретикулярных клеток с более или менее широким ободком цитоплазмы, много макрофагов и плазматических клеток. Если пунктат из лимфатического узла смешать с сывороткой крови больного, а затем соответствующим образом обработать, в нем можно обнаружить LE-клетки.

  Могут определяться только подчелюстные, подмышечные и паховые лимфоузлы. Среди множества клинических классификаций лимфаденопатий наиболее существенным является разделение лимфаденопатий на:

  • локализованные
  • генерализованные.

  У пациентов, обращающихся в первичное звено медицинской помощи, частота локализованных и генерализованных поражений лимфатических узлов будет сравнительно постоянна: 75 % локализованных лимфаденопатий, 25 % генерализованных. У 1 % больных лимфаденопатией в последующем выявляется злокачественное заболевание. [ ]

  Этиология и патогенез [ | ]

  Инфекционные заболевания, наиболее часто протекающие с вовлечением лимфоидной ткани.

  Лекарственные вещества, вызывающие синдром лимфаденопатии:

  Клиника [ | ]

  Основным симптомом лимфаденопатии является увеличение лимфатических узлов, которое может быть локализованным либо генерализованным. Дополнительными симптомами могут быть:

  • ночная потливость;
  • потеря веса;
  • сопутствующее длительное повышение температуры тела;
  • частые рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (фарингиты, тонзиллиты, ангины и т. п.);
  • патологические изменения на рентгенограмме лёгких;
  • гепатомегалия;
  • спленомегалия.

  Анамнез [ | ]

  Важным фактором определения причины лимфаденопатии является анамнез. Тщательный сбор анамнеза и эпидемиологических данных часто позволяет предположить вероятную причину лимфаденопатии.

  Особенности инфекционного анамнеза.

  Особенности профессионального анамнеза.

  Особенности миграционного анамнеза

  Клиническое обследование [ | ]

  При наличии локализованной лимфаденопатии необходимо исследовать области, от которых лимфа оттекает в данную группу лимфоузлов, на предмет наличия воспалительных заболеваний, поражений кожи, опухолей. Необходимо также тщательное обследование всех групп лимфоузлов, в том числе несмежных для исключения генерализованной лимфаденопатии. Этот важный этап диагностики должен проводиться всем больным локализованной лимфаденопатией, так как при первичном обследовании выявляется только 17 % больных генерализованной лимфаденопатией. Необходимо проводить пальпацию подчелюстных, передних и задних шейных, надключичных, подмышечных, паховых лимфоузлов. В случае обнаружения увеличенных лимфоузлов необходимо отметить следующие их характеристики:

  • размер,
  • болезненность,
  • консистенция,
  • связь между собой,
  • локализация,

  Размер [ | ]

  В большинстве случаев нормальным размером лимфоузлов считается диаметр не более 1 см. Локтевой лимфоузел более 0,5 см и паховые - более 1,5 см следует считать патологическими. Размер лимфоузлов не даёт возможности предположить диагноз, однако по некоторым данным, наиболее подозрительными на злокачественное поражение являются лимфоузлы размером более 1×1 см. У детей увеличение лимфоузлов более 2 см в диаметре наряду с наличием изменений при рентгенографии лёгких и отсутствии воспалительных заболеваний уха, носа, глотки может указывать на наличие гранулематозного процесса (напр. туберкулёза, болезни кошачьей царапины, саркоидоза) или злокачественного образования (преимущественно лимфомы).

  Болезненность [ | ]

  При быстром увеличении лимфоузла в объёме происходит растяжение его капсулы, что вызывает боль. Боль также возникает при воспалительном процессе с нагноением, но может появляться при кровоизлиянии в некротический центр лимфоузла при злокачественном поражении. Наличие или отсутствие боли не является диагностическим признаком между доброкачественными и злокачественными заболеваниями.

  Консистенция [ | ]

  Лимфоузлы плотные, как камень типичны для ракового поражения, имеют метастатическую природу. Плотные эластичные лимфоузлы подозрительны на наличие лимфомы. Более мягкие лимфоузлы чаще результат инфекционного поражения или воспалительного процесса. При абсцедировании появляется флюктуация. Термин «картечные» лимфоузлы применяется для характеристики множественных мелких лимфоузлов под кожей, обычно их находят у детей в области головы и шеи при вирусных заболеваниях.

  Связь между собой [ | ]

  Группа лимфоузлов, которая кажется взаимосвязанной и смещается, как единое целое называется конгломератом. Конгломераты лимфоузлов встречаются при доброкачественных (напр. туберкулёз, саркоидоз, венерическая лимфогранулема) и злокачественных (метастазы рака, лимфомы) заболеваниях.

  Локализация [ | ]

  Анатомическое положение лимфоузлов при локализованной лимфаденопатии позволяет во многих случаях сузить поиск в дифференциальной диагностике. Например для болезни кошачьей царапины характерно поражение шейных и подмышечных лимфоузлов, а при инфекциях, передающихся половым путём - паховых лимфоузлов.

  Локализация	Дренируемая область	Возможные причины
  Подчелюстные	Язык, подчелюстная слюнная железа, губы, полость рта, конъюнктива.	Поражения головы и шеи, синусов, ушей, глаз, кожи, глотки
  Подподбородочные	Нижняя губа, дно полости рта, кончик языка, кожа щеки	Синдром мононуклеоза, вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, токсоплазмоз.
  Яремные	Язык, миндалины, ушная раковина, околоушная слюнная железа	Фарингит, краснуха
  Задние шейные	Кожа головы, шеи, верхних конечностей, грудной стенки, шейные и подмышечные лимфоузлы	Туберкулёз, лимфома, злокачественные заболевания головы и шеи, краснуха
  Затылочные	Кожа головы и шеи	Местные инфекции, краснуха
  Заушные	Наружный слуховой проход, ушная раковина, кожа головы	Местные инфекции, краснуха
  Передние ушные	Веки, конъюнктива, височная область, ушная раковина, наружный слуховой проход	Местные инфекции
  Правый надключичный лимфоузел	Средостение, лёгкие, пищевод	Поражение лёгких, пищевода
  Левый надключичный лимфоузел	Грудная клетка, брюшная полость через грудной проток.	Лимфома, злокачественное поражение органов брюшной полости и забрюшинного пространства
  Подмышечные	Верхняя конечность, грудная стенка, молочная железа	Инфекции, болезнь кошачьей царапины, лимфома, рак молочной железы, наличие силиконовых имплантатов, бруцеллёз, меланома
  Кубитальный (локтевой) лимфоузел	Локтевая часть предплечья и кисти	Инфекции, лимфома, саркоидоз, туляремия, вторичный сифилис
  Паховые	Пенис, мошонка, вульва, влагалище, промежность, ягодичная область, нижняя часть брюшной стенки, анальный канал, нижняя конечность	Инфекции нижних конечностей, инфекции, передающиеся половым путём (напр. герпес, гонорея, сифилис, шанкроид, паховая гранулема, венерическая лимфогранулема), лимфома, злокачественные заболевания в тазу, бубонная чума

  Надключичная лимфаденопатия наиболее часто связана со злокачественными заболеваниями. Проведение во время пальпации надключичных лимфоузлов увеличивает вероятность обнаружить увеличенный лимфоузел. Лимфаденопатия в правой надключичной области часто связана с наличием злокачественного образования в средостении, лёгких, пищеводе.

  Левые надключичные лимфоузлы (лимфоузел Вирхова) получают лимфу по грудному протоку из грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства, а их увеличение может быть сигналом поражения семенников, яичников, почек, поджелудочной железы, простаты, желудка или желчного пузыря.

  Увеличение параумбиликальных лимфоузлов может служить признаком злокачественного процесса в тазу или брюшной полости. У пациентов с генерализованной лимфаденопатией клиническое обследование должно фокусироваться на поиске признаков системного заболевания. Наиболее ценными данными являются обнаружение сыпи, поражения слизистых, гепатомегалии, спленомегалии, поражения суставов. Спленомегалия и лимфаденопатия встречаются при многих заболеваниях, включая мононуклеозоподобный синдром, лимфоцитарную лейкемию, лимфому, саркоидоз.

  Заболевание	Диагностические находки	Исследования
  Мононуклеозоподобный синдром	Слабость, утомляемость, лихорадка, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары	Серологические реакции: реакция Пауля-Буннеля, реакция ХД/ПБД реакция Гоффа и Бауэра
  Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн-Барр)	Спленомегалия в 50%, сыпь макуло-папулезного, мелкопятнистого, розеолезного, папулезного характера, которая держится 1-3 дня, исчезает бесследно	Серологические реакции: реакция Пауля-Буннеля, реакция ХД/ПБД реакция Гоффа и Бауэра, исследование фракции IgM, антител к вирусному капсиду
  Токсоплазмоз	Субфебрилитет, в 65% увеличение печени, хореоретиниты, поражения ЦНС	Антитела семейства IgM к антигенам токсоплазм
  Цитомегаловирус	Невыраженные симптомы	Антитела к цитомегаловирусу, вирусологическое исследование
  Начальные стадии инфекции ВИЧ	ОРЗ-подобный синдром, сыпь	Антитела в ВИЧ
  Болезнь кошачьей царапины	Лихорадка у 30% пациентов, шейная, подмышечная лимфаденопатия	Клинически, биопсия
  Фарингит (стафилококковый, стрептококковый)	Лихорадка, поражение глотки, шейная лимфаденопатия	Бактериологическое исследование смыва с глотки
  Туберкулёзный лимфаденит	Безболезненные конгломераты лимфоузлов	Туберкулинодиагностика, биопсия
  Вторичный сифилис	Сыпь	Реакция микропреципитации, реакция иммобилизации бледной трепонемы, RW
  Гепатит B	Лихорадка, тошнота, рвота, желтуха	Печеночные пробы, HBs-антиген
  Венерическая лимфогранулема	Боль, конгломерат паховых лимфоузлов	Серологические исследования
  Шанкроид	Безболезненная язва, болезненные паховые лимфоузлы	Клиника, бактериологический метод
  Красная волчанка	Артрит, сыпь в виде бабочки, серозиты, нарушения функции почек, печени, ЦНС	Клиника, антинуклеарные антитела, уровень комплемента
  Ревматоидный артрит	Артрит	Клиника, ревмо-фактор
  Лимфома	Лихорадка, ночные поты, потеря веса	Биопсия
  Лимфогрануломатоз		Исследование периферической крови, костного мозга, клетки Березовского-Рид-Штернберга
  Сывороточная болезнь	Лихорадка, слабость, артралгия, крапивница, использование чужеродной сыворотки в лечении	Анамнез, клиника, исследование системы комплемента, гистология – скопления «пенистых» макрофагов вокруг артериол (гранулематозное поражение)
  Саркоидоз	Поражение лимфоузлов корня лёгкого, поражение кожи	Биопсия
  Болезнь Кавасаки	Лихорадка, конъюнктивит, сыпь, поражение слизистых	Клиника
  Болезнь Лайма	Мигрирующая эритема (мишеневидная), артрит	Анамнез (укус клеща), н-РИФ, ELISA-тест, ПЦР
  Корь	Лихорадка, сыпь, конъюнктивит, кашель	Клиника, пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек, серологические исследования (РСК, РТГА, РИФ) диагностическое нарастание титра в 4 раза.
  Краснуха	Сыпь	Клиника, серологические исследования
  Туляремия	Лихорадка, язва в месте внедрения
  Бруцеллез	Лихорадка, потливость, слабость	Гемокультура, серологическое исследование
  Чума	Лихорадка, болезненные лимфоузлы, острое начало заболевания	Гемокультура, серологическое исследование
  Болезнь Стилла	Лихорадка, сыпь, артрит	Клиника, ревмо-фактор, антинуклеарные антитела
  Дерматомиозит	Слабость в конечностях, специфическое поражение кожи	Исследование мышечных ферментов, электромиография, биопсия мышц
  Амилоидоз	Слабость, потеря веса	Биопсия

  Отдельные нозологические формы, проявляющиеся симптомом лимфаденопатии [ | ]

  Появление лимфаденопатии характерно, в частности, для следующих заболеваний:

  Лимфаденит [ | ]

  Наиболее часто поражаются подмышечные и паховые узлы. Заболевание начинается болезненным увеличением и уплотнением соответствующих узлов. Они подвижны, не спаяны между собой и покрывающей кожей. При прогрессировании воспаления образуется плотный, монолитный, очень болезненный инфильтрат. Кожа над ним становится неподвижной, красной, горячей, позже истончается, приобретает вишнёвую окраску. Появляется флюктуация, и гной прорывается наружу. Затем гнойник очищается, все симптомы регрессируют и наступает выздоровление. В зависимости от распространения лимфаденита наблюдаются лихорадка, озноб, головная боль, потливость, общее недомогание, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

  Маловирулентная инфекция может вызвать хронический гипопластический лимфаденит: малоболезненные увеличенные лимфатические узлы со временем рубцуются и превращаются в твёрдые узелки. Лимфаденит может осложняться абсцессом, флегмоной, флеботромбозом, сепсисом, лимфостазом и слоновостью.

  Диагностика. Острый поверхностный лимфаденит диагностировать несложно, особенно если обнаруживаются очаг инфекции и явления лимфангита. Лимфаденит следует дифференцировать от абсцесса, флегмоны, остеомиелита, гидраденита, пиодермии. Диагностике помогают пункция, рентгенологическое исследование поражённой области. Подострый и хронический лимфаденит надо отличать от туберкулёза, микобактериозов, сифилиса, лимфогранулематоза, метастазов опухолей, болезней крови.

  Туберкулёз лимфатических узлов [ | ]

  Чаще диагностируется у детей и подростков, реже - у взрослых и пожилых. Поражаются чаще шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже - подмышечные, крайне редко - паховые и локтевые. Поражённые лимфоузлы увеличены в размерах до 1,5 см в диаметре и больше, мягкой или плотной консистенции.

  Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры и выраженной интоксикации, а воспалительный процесс при этом распространяться из лимфоузлов на подкожную клетчатку и кожу. При вовлечении в процесс окружающих тканей образуются плотные, крупные, малоподвижные пакеты узлов. Отсутствие лечения приводит к нагноению: над лимфатическими узлами кожа гиперемируется, появляется флюктуация, гной прорывается наружу и образуются длительно не заживающие свищи. Хроническое течение туберкулёза наружных лимфатических узлов проявляется плотными образованиями узлами), иногда цепочкой мелких узелков.

  Различают три формы туберкулёзных лимфаденитов:

  • инфильтративную
  • казеозную
  • индуративную.

  Инфильтративная форма характеризуется небольшим увеличением лимфоузлов и их плотной консистенцией. Поражается чаще одна группа лимфоузлов. Протекает благоприятно, остаётся только гиперплазия лимфоидной ткани. При казеозной форме поражаются несколько групп лимфоузлов. Лимфатические узлы подвергаются творожистому некрозу, с нагноением, образованием свищей и язв. Течение тяжёлое.

  Индуративная (фиброзная) форм а протекает длительно, при ней определяются плотные лимфатические узлы с петрификацией , рубцы на коже после заживших свищей. Данная форма чаще является исходом казеозной формы, реже инфильтративной. Со стороны крови при остром течении и в период обострения лимфоаденитов отмечаются повышенная СОЭ, умеренно выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и моноцитозом.

  Диагностика туберкулёза периферических узлов складывается из анамнеза (контакт с больными туберкулёзом, туберкулёз лёгких и других органов, рубцы на шее, заболевание глаз), объективных данных, туберкулинодиагностики (проба резко положительная), обнаружения микобактерий туберкулёза в гное, в пунктате лимфатических узлов, цитологического исследования пунктатов и гистологического анализа биопсийного материала.

  Исход заболевания зависит от своевременности диагностики, формы лимфоаденита и эффективности лечения. При благоприятном течении происходит уменьшение и уплотнение лимфатических узлов (иногда с последующим образованием в них), свищи закрываются. Свищевые формы заканчиваются обезображивающими склерозированными или келоидными рубцами.

  Обследование больного при подозрении на туберкулёз должно основываться на обязательном диагностическом минимуме, который должен быть выполнен при первичном обращении. Дополнительный диагностический минимум и факультативный диагностический минимум выполняются в специализированном медицинском учреждении.

  Инфекционный мононуклеоз [ | ]

  Инфекционный мононуклеоз - вирусное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности. С первых дней появляется слабость, головная боль , миалгия и артралгия, несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела 38 - 40ºС. Длительность лихорадки 1 - 3 нед., реже дольше. Тонзиллит появляется с первых дней болезни или развивается позднее на фоне лихорадки и других проявлений болезни (с 5 - 7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

  Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже - подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25 % больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3 - 5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный. Элементы сыпи держатся 1 - 3 дня и бесследно исчезают. С 3 - 5-ro дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3 - 4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелочной фосфатазы. При заболевании инфекционным мононуклеозом взрослых, должен обязательно быть выполнен тест на антитела к ВИЧ.

  Краснушная инфекция [ | ]

  В течение длительного времени характеристика краснухи включала описание лишь случаев болезни, диагностированных по клиническим данным. С разработкой методов специфической диагностики появилась возможность дополнить существующие представления о клинической картине краснухи при точно установленном диагнозе. Типичные формы краснухи в большинстве случаев характеризуются определённой цикличностью течения болезни со сменой периодов инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции.

  Инкубационный период составляет в среднем 18±3 дня. Продромальный период наблюдается не постоянно, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. У больных в этом периоде могут быть слабо выраженные симптомы интоксикации в виде повышения температуры до субфебрильных цифр, недомогания, утомляемости, иногда сонливости, головной боли. Наряду с этим, нередко, могут иметь место и лёгкие катаральные явления: насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, пятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки, Могут появляться изменения со стороны заднешейных и затылочных лимфатических узлов с умеренным их увеличением и болезненностью.

  Продромальный период наиболее отчетливо удается установить у взрослых и детей старшего возраста, так как они лучше могут запоминать и анализировать свои ощущения, и краснуха чаще у них протекает более тяжело. У детей продромальный период бывает только у 5 % с продолжительностью от нескольких часов до 1-2 дней, в то время как у взрослых - у 40 % и в большинстве случаев он продолжался 2-3 дня и более.

  Период высыпания является постоянным при типичных формах краснухи и наиболее отчетливо выраженным. Он чаще всего продолжается 2-3 дня и характеризуется наличием экзантемы, иногда - слабых симптомов интоксикации и лёгких катаральных явлений. Довольно часто наблюдается поражение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

  В зависимости от наличия основных клинических симптомов в этом периоде можно выделить три варианта болезни. Первый - с наличием только сыпи, второй - с сыпью и повышением температуры, третий - с сыпью, температурной реакцией и катаральными явлениями.

  Сыпь у преобладающего числа больных краснухой бледно-розовая, мелкопятнистая, довольно обильная, её элементы почти одинаковой величины с ровными очертаниями на неизменённом фоне. Появляется она одновременно и уже в течение первых суток покрывает лицо, грудь, живот и конечности. Иногда сыпь на второй день заболевания распространяется на конечности, особенно нижние. Преимущественная локализация сыпи - разгибательные поверхности, хотя она может быть довольно обильной и в области сгибателей. Места естественных сгибов поражаются мало или даже остаются свободными от высыпаний. В ряде случаев сыпь может быть довольно яркой, крупной, пятнисто-папулёзной, с тенденцией к слиянию, возможна своеобразная её изменчивость. В первый день она бывает яркой, крупной, особенно на лице, местами - пятнисто-папулёзной и напоминает коревую. На второй день размеры элементов сыпи могут меняться - до мелкопятнистых, сходных с сыпью при скарлатине, и располагаться как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях. На третий день сыпь бледнеет, становится менее обильной, локализуется в основном на разгибательных поверхностях плеч, предплечий, в области ягодиц и на наружной части бедер. Сыпь, как правило, никогда не бывает на ладонях и стопах. Исчезновение сыпи происходит бесследно, как правило, к четвёртому дню от высыпания. Только у отдельных больных может оставаться бледная, кратковременная (в течение 2-3 дней) пигментация, иногда неотчетливая мраморность кожи.

  Лимфаденит - довольно постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных, иногда околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных лимфатических узлов, увеличение которых, как правило, умеренное, может быть множественным или изолированным в виде несимметричного поражения одного из них, иногда сопровождается небольшой болезненностью.

  Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы наблюдается при краснухе непостоянно и выражено слабо. Обычно оно проявляется редким сухим кашлем, заложенностью носа или небольшими слизистыми выделениями. Конъюнктивит развивается редко, но в отдельных случаях наблюдается небольшая отечность век, слезотечение, светобоязнь. Могут возникать изменения слизистых оболочек рта в виде слабой гиперемии или появления отдельных мелких пятнышек на слизистой оболочке щек, и только в исключительных случаях гиперемия слизистых оболочек щек бывает более выраженной, с наличием пятнистой энантемы на мягком небе. Довольно частыми симптомами являются лёгкая гиперемия в зеве и боли при глотании. Симптомы интоксикации возникают также непостоянно и чаще всего слабо выражены. Температура может быть нормальной или субфебрильной, но иногда наблюдается и довольно выраженная лихорадка (38-39ºС). Длительность температурной реакции обычно составляет 1-3 дня. Даже при значительной температуре другие симптомы интоксикации возникают редко и держатся кратковременно. Такие симптомы, как головная боль, рвота, понижение аппетита наблюдаются только у детей старшего возраста и у взрослых.

  Поражение внутренних органов при краснухе, как правило, не происходит. Иногда на фоне температурной реакции при аускультации могут быть небольшая тахикардия, приглушение 1 тона на верхушке сердца. У детей старшего возраста и у взрослых могут развиться синовиты, чаще в виде поражения мелких суставов кисти, иногда голеностопных и лучезапястных. Синовиты возникают со второго по седьмой день болезни, протекают доброкачественно и заканчиваются в течение трёх-четырёх дней. В анализах крови на первой неделе болезни выявляется лейкопения или тенденция к лейкопении. В лейкоцитарной формуле крови у большинства больных имеют место лимфоцитоз и нейтропения, довольно характерно появление плазматических клеток, но оно не постоянно. На второй неделе болезни количество лейкоцитов повышается, но у значительной части больных могут длительно оставаться тенденции к лейкопении и лимфоцитозу.

  Период реконвалесценции при краснухе протекает, как правило, гладко, без каких-либо патологических проявлений.

  Лимфома Ходжкина, или лимфогранулематоз (согласно приказу № 80 МЗ РБ) [ | ]

  Клиническое обследование больных аналогично таковому при лимфоме Ходжкина. При симптомокомплексе поражения ЦНС проводится люмбальная пункция (при лимфобластных лимфомах или при подозрении на поражение ЦНС) для исследования спинномозговой жидкости.

  Болезнь Стилла [ | ]

  Болезнь Стилла у взрослых является одним из вариантов системных заболеваний соединительной ткани, проявляющимся лихорадкой, устойчивой к антибиотикам, увеличением ЛУ и селезёнки, кожными папулезными и геморрагическими высыпаниями, суставным синдромом (артралгии, реже артриты). В периферической крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Заболевание чаще всего приходится дифференцировать с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, вирусным гепатитом с системными проявлениями, септическим процессом. Специфических методов диагностики не существует. Гистологическое исследование ЛУ даёт мало информации. Клинический эффект в виде купирования лихорадки и других симптомов может наблюдаться при назначении глюкокортикоидов.

  Вирусный гепатит [ | ]

  Хронический вирусный гепатит (чаще вирусный гепатит C) может проявляться различными внепеченочными симптомами (лихорадка, лимфаденопатия, геморрагический васкулит, поражение лёгких, полисерозиты, синдром Шегрена). В ряде случаев внепеченочная симптоматика выступает на первый план в клинической картине и является дебютом печеночного заболевания. При подозрении на хронический вирусный гепатит обязательно лабораторное исследование на наличие всех маркеров гепатита. Для окончательной верификации целесообразно гистологическое исследование биоптатов печени.

  Болезни Гоше и Нимана-Пика [ | ]

  Болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика относятся к так называемым болезням накопления, в основе которых лежит наследственный дефект метаболизма фосфолипидов и цереброзидов. Фагоцитирующие мононуклеары селезенки и ЛУ интенсивно пролиферируют и фагоцитируют неметаболизированные липиды. Интенсивная пролиферация макрофагальных клеток ведёт к увеличению ЛУ и главным образом селезенки. Выраженная спленомегалия с цитопеническим синдромом является клиническим маркером заболевания. Поэтому выявление у больных лимфаденопатией значительного увеличения селезенки при отсутствии других причин требует исключения болезней накопления, в частности болезни Гоше. Диагностическим признаком является наличие так называемых клеток Гоше в пунктатах ЛУ, костного мозга, селезенки. Клетки имеют плотное эксцентрично расположенное ядро и светло-серую цитоплазму с концентрической исчерченностью. Возможна верификация дефицита фермента глюкоцереброзидазы, обеспечивающей утилизацию липидов в лейкоцитах периферической крови.

  Макроглобулинемия Вальденстрема [ | ]

  Макроглобулинемия Вальденстрема относится к хроническим лейкозам, основным субстратом которого являются зрелые и созревающие лимфоидные клетки. Особенностью заболевания является продукция опухолевыми лимфоидными клетками моноклонального макроглобулина, относящегося к классу IgM, вследствие чего может развиваться поражение сосудов (васкулит). Основными клиническими проявлениями заболевания наряду с лимфаднопатией являются увеличение селезенки, геморрагические кожные высыпания, наличие мочевого синдрома. В крови выявляется абсолютный лимфоцитоз, анемия (часто вследствие аутоиммунного гемолиза), значительное увеличение СОЭ. В костном мозге лимфоидная инфильтрация. Диагноз подтверждается наличием у больного с увеличенными ЛУ и селезенки макроглобулина IgM.

  Лекарственные лимфаденопатии [ | ]

  Лекарственные лимфаденопатии могут возникать в результате реакции лимфогистиоцитарной системы на некоторые лекарственные препараты (фенитоин, препараты золота и др.).

  Саркоидоз [ | ]

  Саркоидоз - гранулематозное воспаление, клинически проявляющееся увеличением ЛУ (чаще бронхопульмональных, реже периферических), поражением лёгких и других органов. Особенностью больных саркоидозом является угнетение клеточного иммунитета, что манифестируется отрицательной реакцией на внутрикожное введение туберкулина. Морфологическим субстратом саркоидоза является саркоидная гранулёма, состоящая из лимфоидных, эпителиоидных клеток, гигантских клеток Лангханса при отсутствии (в отличие от туберкулёзной гранулёмы) казеозного некроза.

  Туляремия [ | ]

  Внедрение возбудителя чаще происходит через микротравмы на коже, употреблении загрязнённой возбудителями пищи и воды. Переносчиками возбудителя туляремии (Francisella tularensis) могут быть клещи, комары, слепни. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней (может варьировать от 1 до 14 дней). Заболевание начинается остро или даже внезапно. Температура тела повышается до 38 - 40º С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. При тяжёлых формах может быть бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные жалобы: боли в глазу, боли при глотании, боли за грудиной, в животе, в области развивающегося бубона. В начальном периоде основными являются симптомы общей интоксикации, в дальнейшем на первый план выступают локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Без антибиотикотерапии лихорадка может продолжаться до 2 нед., а в периоде реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Основными клиническими формами болезни являются: кожно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, лёгочная и генерализованная.

  Болезнь Лайма [ | ]

  Лайм Бореллиоз

  Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов (Ю. В. Лобзин, В. С. Антонов, С. С. Козлов, 1996) Формы болезни: латентная, манифестная.

  1. По течению: острое (до 3 мес.), подострое (от 3 до 6 мес.), хроническое (более 6 мес.).

  2. По клиническим признакам:

  • острое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов;
  • хроническое течение: непрерывное и рецидивирующее (течение) с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, кожи.

  3. По тяжести: тяжёлая, средней тяжести, лёгкая. Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7 - 10). Достоверность его зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в областиукуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура. Мигрирующая эритема - основной клинический маркер заболевания - появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непоражённой кожи ярко-красной каемкой, в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с размерами эритемы. В месте начального поражения иногда наблюдаются интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении, в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Могут наблюдаться другие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отёк яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

  Стрептококковые инфекции кожи [ | ]

  Проявляются наличием поражения кожи в виде нефолликулярной пустулы (фликтены) с вялой покрышкой, распространяющейся по периферии, болезненная, наполнена желтоватым серозным содержимым. В дальнейшем образуется эрозия. Поверхностное поражение - импетиго, глубокие поражения - эктима. Импетиго встречается чаще на лице, эктима - на конечностях. Наряду с первичным поражением может обнаруживаться локализованная лимфаденопатия.

  Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулёз) [ | ]

  Острое инфекционное заболевание, возникающее при контакте с инфицированными кошками - при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезёнки, иногда первичным аффектом и экзантемой. Возбудитель относится к бартонеллам. По антигенным свойствам близок к возбудителям орнитоза. Инфицированные кошки остаются здоровыми. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 2-3 нед). Болезнь может начинаться с появления небольшой язвочки или пустулы на месте царапины (укуса), самочувствие остаётся хорошим. Спустя 15-30 дней после заражения появляется регионарный лимфаденит - наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 3-5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. В 50 % случаев нагнаиваются с образованием густого желтовато-зелёного гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихорадка, увеличение печени и селезенки (в атипичных случаях либо в людей с иммуносупрессией). Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев. Подтверждением диагноза может служить положительный результат РСК (реакции связывания комплемента) с орнитозным антигеном, хотя у многих больных эта реакция остаётся отрицательной.

  ВИЧ-инфекция [ | ]

  ВИЧ-инфекция - инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций , новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

  КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

  В течение ВИЧ-инфекции можно видеть несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев. Нередки случаи сероконверсии через 6 месяцев, описаны случаи даже через 1-3 года. Этот период называется «сероконверсионное окно». У 15-25 % инфицированных появление антител к ВИЧ в организме проявляется первичной манифестацией.

  1. Острая инфекция Чаще всего появляется между 6-12 неделями после инфицирования, но может появиться через 1 неделю и через 8-12 месяцев, и более. Клиническая картина чаще всего проявляется мононуклиозоподобным синдромом с асептическим менингитом, или без него, либо эта стадия протекает в субклинической форме.

  2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство) (АИ) Характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ-инфекции. Отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Последние включают поиск антител к ВИЧ в сыворотке, анализ форменных элементов крови с целью выявления лимфопении и тромбоцитопении, иммунологические методы, позволяющие определить количество и соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, анализ функций иммуноглобулинов.

  3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) Характеризуется наличием выраженной лимфаденопатии в течение трёх и более месяцев у лиц с эпидемиологическими данными о возможности заражения ВИЧ при отсутствии каких-либо других инфекций и видимых причин.

  4. СПИД - ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК) На данном этапе заболевания признаки оппортунистических инфекций или опухолевых поражений, присущих развернутой картине СПИД, ещё отсутствуют. Характеризуется наличием:

  • «конституционального» состояния:
    • потеря массы тела 10 % и более;
    • необъяснимая суб- и фебрильная лихорадка на протяжении 3 месяцев и более;
    • немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца;
    • синдром хронической усталости;
  • вторичных заболеваний:
    • грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых;
    • повторный или диссиминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
    • волосистая лейкоплакия;
    • повторные фарингиты и синуситы;
    • туберкулёз лёгких;
    • повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов.

  СПИД характеризуется развитием оппортунистических инфекций и опухолей, как результат глубокого клеточного иммунодефицита. Все эти стадии могут проявляться непоследовательно и необязательно присутствовать у всех инфицированных. Период острой инфекции у 15-25 % инфицированных совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при проявлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СД4Т-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпесвирусная инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии. Острая инфекция отмечается у 50-90 % инфицированных лиц в первые 3-6 месяцев после заражения. Продолжительность клинических проявлений острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других стадий - ассимптомную инфекцию или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Возможны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя стадии АИ и ПГЛ, переходить в стадию САК (пре-СПИД).

  В стадии асимптомной инфекции может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. У пациентов с асимптомной стадией (АИ) определяются антитела к антигенам ВИЧ. Характерной чертой III стадии является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее 2 лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей - более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 месяцев). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако, на этой стадии она является единственным клиническим проявлением. Асимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии «сероконверсивного окна». Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, стадии II и III могут чередоваться. В целом три первых стадии характеризуются относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Длительность этого периода может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD-4 Т-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в мм³ в год. По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию САК (пре-СПИД). Эта стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для неё характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, которые с течение времени (через 5-7 лет от момента заражения) приобретают затяжное течение. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы, поражения периферической нервной системы.

  Стадия СПИД (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжёлых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев. Приведённые сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случае заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию. В Республике Беларусь регистрации подлежат все случаи ВИЧ-инфекции, тогда как в других странах регистрируются лишь случаи СПИДа. Диагноз СПИД можно ставить только по критериям, принятым ВОЗ.

  1. Диагноз СПИД можно ставить, если имеется лабораторное подтверждение ВИЧ-инфекции и присутствуют следующие заболевания:

  • Оппортунистические инфекции;
    • бактериальные инфекции, множественные или рецидивные у ребёнка в возрасте до 13 лет;
    • кокцидоз бронх, трахеи или лёгких;
    • кандидоз пищевода;
    • кокцидиомикоз, распространённый или внелёгочный;
    • криптококкоз, внелёгочный;
    • криптоспоридиоз кишечный с поносом (продолжительность более 1 месяца);
    • вирус цитомегалии (непеченочный, селезенки или узлов) у пациента в возрасте старше 1 месяца;
    • вирус цитомегалии, ретинит (с потерей зрения);
    • простой герпес: хроническая язва (продолжительность более 1 месяца) или бронхиты, пневмонии или эзофагиты у пациентов старше 1 месяца;
    • гистоплазмоз, распространённый и внепульмональный;
    • изоспороз, кишечный с поносом (продолжительность более 1 месяца);
    • микобактерия авиум или микобактерия кансаси, рассеянная или внелёгочная;
    • микобактерия туберкулёза, лёгочная у взрослых или подростков (старше 13 лет);
    • микобактерия туберкулёза, внелёгочная;
    • микобактерия или другие бактерии (или неопознанные бактерии), рассеянные или внелёгочные;
    • пневмоцистная пневмония;
    • пневмония, рецидивная;
    • прогрессирующая многоочаговая лейкодистрофия;
    • сальмонеллезная сенцитимия (нетипичная), рецидивная;
    • токсоплазмоз мозга у пациента старше 1 месяца.
  • Другие заболевания:
    • инвазивный цервикальный рак;
    • энцефалопатия, относящаяся к ВИЧ;
    • Саркома Капоши;
    • лимфоидная интерстиальная пневмония у детей старше 13 лет;
    • лимфома Беркитта;
    • лимфома иммунообластная;
    • лимфома мозга, первичная;
    • синдром потери веса, связанный с ВИЧ.

  2. Диагноз СПИД можно выставить без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если наблюдались достоверно диагностированные заболевания, перечисленные в пункте 1. По критериям ВОЗ допускается диагноз СПИД и при отрицательных лабораторных анализах, если у пациента все другие причины иммунодефицита исключены, и имеют место пневмоцистная пневмония, достоверно подтверждённая, или любое из перечисленных выше индикаторных заболеваний, диагностированное определённо, и количество Т-хелперов - меньше 400 мм³.

  3. Нельзя ставить диагноз СПИД без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если имели место:

  • проводимая высокими дозами и длительная систематическая кортикостероидная, а также любая другая иммуносупрессивная терапия, проводимая на протяжении 3 месяцев до начала индикаторного заболевания;
  • любая из следующих, диагностированных в период 3 месяцев до или после выявления индикаторного заболевания, болезней лимфогранулематоз, другие лимфомы (кроме первичной лимфомы мозга), лимфоидная лейкемия, многоочаговая миелома или другое злокачественное заболевание из лимфоретикулярной или гистиоцитарной ткани, ангиоиммунобластическая лимфаденопатия;
  • врождённый (генетический) иммунодефицитный синдром или приобретённая иммунная недостаточность, атипичная для ВИЧ-инфекции.

  Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей

  Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путём при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рождённым от серопозитивных матерей, составляет по разным данным от 25 % до 50 %, зависит от стадии ВИЧ-инфекции у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей:

  • чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов (до 40 % случаев);
  • очень редка саркома Капоши;
  • наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития;
  • часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей;
  • ВИЧ-инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.

  Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рождённых от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение первого года жизни в сыворотке крови ребёнка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей первого года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо-агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей, должны наблюдаться не менее чем в течение 18 месяцев от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа комплекса клинических, иммунологических и серологических данных.

  Обоснование клинического диагноза

  Клинический диагноз у больного ВИЧ-инфекцией устанавливается комиссионно на основании эпидемиогических, клинических и имеющихся лабораторных данных.

  Основные рекомендации по ведению больных лимфаденопатией [ | ]

  • Тщательно собрать анамнез с уточнением факта травм, воспалительных заболеваний органов, миграционного и туристического анамнеза.
  • Провести тщательное исследование всех лимфатических органов для исключения генерализованной лимфаденопатии или специфического заболевания:
    • осмотр миндалин,
    • пальпация всех групп лимфоузлов: (затылочных, околоушных, шейных, надключичных, подключичных, подмышечных, паховых, кубитальных),
    • пальпация печени и селезенки,
    • перкуссия печени и селезенки,
    • при наличии подозрения на увеличение - УЗИ
  • При описании характеристик лимфоузлов отметить:
    • локализацию,
    • форму
    • болезненность,
    • консистенцию,
    • состояние кожных покровов над поражённой группой лимфоузлов,
    • спаянность лимфоузлов с кожей и между собой
  • Обследовать органы, дренируемые в данную группу лимфоузлов.
  • Выполнить диагностический минимум: общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ), биохимический анализ крови (БАК) с определением глюкозы, мочевины, билирубина, о.белка, АлАТ, АсАТ, белковых фракций. При необходимости расширение с определением других печеночных ферментов, тимоловой пробы и др.
  • На основании анализа полученных данных первичного обследования - коррекция диагностических процедур, назначение анализа крови на RW, ревмо-фактор, циркулирующие иммунные комплексы и др.
  • При отсутствии длительного анамнеза увеличения лимфоузлов наблюдение за больными в течение 2-4 недели.
  • При наличии бактериальной инфекции в зоне дренирования лимфоузлов - назначение антибактериальной терапии с учётом предполагаемой флоры и данных о чувствительности к антибиотикам.
  • Пункционная или эксцизионная биопсия ЛУ с цитологическим и гистологическим исследованием. Показания: плотные, безболезненные лимфоузлы размером более 2 см2, надключичная локализация, возраст старше 40 лет.
  • Назначение гормональных препаратов при лимфаденопатиях неясного генеза НЕДОПУСТИМО.
  • Если размеры ЛУ не превышают 1 см², то высока вероятность реактивной лимфаденопатии. У больных с увеличенными ЛУ размером более 2 см² чаще подозревать опухолевый или гранулематозный процесс. В случаях увеличения ЛУ, не превышающего 1,5 см², и при отсутствии явных признаков инфекции необходимо дальнейшее наблюдение за больными.

  Ссылки [ | ]

  • Приказ № 76 А от 12 февраля 2004 г. Об утверждении протоколов диагностики и лечения злокачественных новообразований в системе Министерства здравоохранения Республики Беларусь
  • Приложение к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 12.02.2004 № 76А протоколы диагностики и лечения злокачественных новообразований
  • Приказ министерства здравоохранения Республики Беларусь 16 декабря 1998 г. № 351 о пересмотре ведомственных нормативных актов, регламентирующих вопросы по проблеме ВИЧ/СПИД.
  • В. М. Семенов, А. А. Астапов, Т. И. Дмитраченко Краснушная инфекция.- Мн.: ООО «Оракул», 1994. - 143с.
  • Руководство по фтизиатрии / [М. Н. Ломако, С. И. Судник, С. А. Соболь; под.ред. М. Н. Ломако].- Мн.: Выш. Школа, 1978. - 336с.
  • Инфекционные болезни: Учебник для мед. вузов/ Под ред.чл.-кор. РАМН, проф Ю. В. Лобзина.- Спб.: СпецЛит, 2001. - 543с.
  • Robert Ferrer Lymphadenopathy: Differential Diagnosis and Evaluation // American Family Physician. - Vol. 58. - № 6 (October 15, 1998)
  • Л. И. Дворецкий Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. // Справочник поликлинического врача. - Том 03. - № 2. - 2005
  • Goroll AH, May LA, Mulley AG Jr. Primary care medicine: office evaluation and management of the adult patient. 2d ed. Philadelphia: Lippincott, 1987.
  • Allhiser JN, McKnight TA, Shank JC. Lymphadenopathy in a family practice. J Fam Pract 1981;12: 27-32.
  • Williamson HA Jr. Lymphadenopathy in a family practice: a descriptive study of 249 cases. J Fam Pract 1985;20:449-58.
  • Fijten GH, Blijham GH. Unexplained lymphadenopathy in family practice. An evaluation of the probability of malignant causes and the effectiveness of physicians" workup. J Fam Pract 1988;27: 373-6.
  • Lee Y, Terry R, Lukes RJ. Lymph node biopsy for diagnosis: a statistical study. J Surg Oncol 1980;14: 53-60.
  • Bennett JC, Plum F, eds. Cecil textbook of medicine. 20th ed. Philadelphia: Saunders, 1996.
  • Libman H. Generalized lymphadenopathy. J Gen Intern Med 1987;2:48-58.
  • Morland B. Lymphadenopathy. Arch Dis Child 1995; 73:476-9.
  • Paauw DS, Wenrich MD, Curtis JR, Carline JD, Ramsey PG. Ability of primary care physicians to recognize physical findings associated with HIV infection. JAMA 1995;274:1380-2.
  • Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. Clinical approach to lymphadenopathy. Semin Oncol 1993;20:570-82.
  • Slap GB, Brooks JS, Schwartz JS. When to perform biopsies of enlarged peripheral lymph nodes in young patients. JAMA 1984;252:1321-6.
  • Sapira JD. The art and science of bedside diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg, 1990:139-44