Профилактика гипокинезии включает в себя 4. Гипокинезия

К числу наиболее распространенных факторов риска возникновения различных заболеваний последние 10-15 лет относят ограничение двигательной активности — гиподинамию (гипокинезию ). Из-за значительной распространенности и многообразия причин возникновения гиподинамия является одной из важнейших проблем нашего времени, имеющих очень большое общебиологическое и социальное значение.

Гиподинамия — болезнь неподвижного образа жизни

Итак, что такое гиподинамия? Это болезнь неподвижного образа жизни, проявляющаяся в снижение объема мышечной активности человека. Данный феномен наблюдается во всех сферах жизни, что в значительной степени обусловлено научно-техническим прогрессом и приводит к преобладанию статических форм деятельности. Если всего лишь 100 лет назад 94-96% всей механической работы на земном шаре выполнялось за счет мышечной энергии человека, то теперь — не более 1%. У современного человека снижена двигательная активность не только в производственной сфере, но и на хозяйственно-коммунальные нужды, самообслуживание, ограничена ходьба, уменьшились физические нагрузки в социально-культурной сфере.

Существует семь видов гиподинамии (I) и причин ее возникновения (II), указанных на картинке выше.

Формы

Выделяют следующие формы гипокинезии:

1. нозогенная , вызванная болезнью;
2. производственно-бытовая ;
3. возрастная ;
4. ятрогенная , возникающая при необоснованно длительном назначении постельного режима врачом.

Распространенность

Исследователи провели анализ двигательной активности работающих лиц и установил, что 58.2% обследованных на протяжении значительного времени вели малоактивный образ жизни, у 25.8% двигательная активность находилась на среднем уровне и только у 16.0% она была высокой. Отмечена тесная связь двигательной активности с возрастом. Наибольшее число лиц с высокой степенью физической активности отмечалось в группе до 31 года — 20.9%, затем в группе свыше 40 лет — 16.0%. Наименее активными были лица в возрасте 31-40 лет, всего у 10.6% лиц этой возрастной группы был достаточный уровень физической активности.

Наиболее высокая степень физической активности отмечена в профессиональной группе, связанной с трудом средней тяжести и напряженности (18.6%), наименьшая физическая активность характерна для инженерно-технических работников и операторов (8.7 и 10.1% соответственно), у которых уровень требуемой для производственной деятельности физической активности невелик. У этой категории работников внепроизводственная гиподинамия носит привычно-бытовой характер. Интересно, что среди рабочих, чей труд был средней тяжести и напряженности, сопровождаясь достаточно большим числом движений, отмечено наибольшее число лиц, занимающихся физическими упражнениями, то есть наиболее высокий уровень двигательной активности вне производства выявлен в той производственно-профессиональной группе, которая менее всего в этом нуждается.

Внепроизводственная физическая активность связана со степенью удовлетворенности условиями труда. Оказалось, что среди рабочих, оценивающих условия своего труда как удовлетворительные, ведущих активный подвижный образ жизни было в 2 раза больше, чем в группе лиц, отрицательно характеризующих условия своего труда.

Физическая активность зависит также от социально-гигиенических условий жизни. При благоприятных социально-гигиенических условиях жизни чаще встречаются лица, активно занимающиеся физической культурой.

Обращает на себя внимание то, что очень небольшой процент лиц различных профессиональных групп делает утреннюю зарядку. Среди них 11.6% представителей медицинской профессии, 12.5% научных работников, 9.1% рабочих, 8.0% инженерно-технических работников и служащих, 8.8% занятых в сфере обслуживания, 4.5% педагогов.

Особую тревогу вызывает низкая физическая активность детей. Так, из всей продолжительности пребывания ребенка в детском саду на организованные формы физического воспитания приходится только 8-14%, а на свободную двигательную деятельность — 16% времени. Число шагов в сутки оказалось 12-13 тыс., хотя нормальная двигательная активность в сутки должна составлять для девочек 5-6 лет в среднем 15 тыс. шагов, а для мальчиков того же возраста — 17 тыс. шагов.

Изучение двигательной активности школьников в Москве выявило значительное ее снижение во всех возрастных группах. Двигательная активность учащихся ПТУ в возрасте 17-18 лет также недостаточна, особенно в дни теоретических занятий, когда на долю динамического компонента приходится лишь 11.3% времени в сутки, а число шагов едва достигает 11.5 тыс. в сутки.

Какое воздействие оказывает гиподинамия на организм человека

Длительная гипокинезия (более 5 - 10 сут) во всех ее формах оказывает многогранное, полиорганное, патологическое действие на организм, снижает его биологическую резистентность и является серьезным неспецифическим фактором риска возникновения различных заболеваний.

Поводом для патологических изменений при болезни неподвижного образа жизни является длительное уменьшение объема мышечной активности, что сопровождается снижением энергозатрат. Исходя из сказанного наиболее существенное значение для формирования патологических последствий гиподинамии имеют изменения опорно-двигательного аппарата и прежде всего мышц.

Изменения при гиподинамии мышц

Мышечное сокращение совершается при распаде имеющихся в мышцах АТФ и превращении ее в АДФ и неорганический фосфор. Эта реакция является источником энергии, которая необходима для сокращения мышечного волокна. Затем в результате окислительных процессов и сопряженного с ними фосфорилирования наступает ресинтез АТФ. При длительной гиподинамии мышц снижается скорость синтеза АТФ за счет ослабления процессов окислительного фосфорилирования, и возникает как бы детренированность главного механизма образования энергии в организме. Одновременно происходят существенные изменения тканевого дыхания в мышцах:

• уменьшается вклад жирных кислот в энергетику мышц,
• снижается скорость эндогенного (тканевого) дыхания,
• активизируется сукцинатзависимое дыхание,
• увеличивается активность креатинкиназы.

Атрофия мышц

Одновременно с биохимическими изменениями в мышцах, сопровождающими гиподинамию, в них наступают структурные изменения. Развивается так называемая атрофия мышц, механизм которой следующий.

В условиях гипокинезии ослабляется синтез белка по пути:

ДНК ⇒ РНК ⇒ белок

Процессы катаболизма, распада начинают преобладать над процессами анаболизма, синтеза. Это проявляется в уменьшении массы мышц (атрофия) и снижении массы тела.

Гипокинезия ведет к снижению афферентной импульсации со стороны мышц, ослаблению потоков информации, идущей по эфферентным и афферентным путям, а это в свою очередь сопровождается нарушениями состояния структуры, функции синапсов и процессов распространения возбуждения. Происходит так называемая физиологическая денервация мышц, при которой в их волокнах появляются выраженные атрофические и дистрофические изменения.

Воздействие на кости

Функция скелетных мышц тесно связана с активными движениями скелета, функциональным состоянием костей. Между функциональной нагрузкой мышц, размерами, толщиной и строением костей имеется прямая коррелятивная зависимость. При гиподинамии влияние мышц на кости ослабевает, при этом могут изменяться размеры и структура костей. Происходят изменения белково-фосфорно-кальциевого обмена в костях и других тканях. Кальций выходит из костей, что сопровождается снижением их плотности. Повышение содержания кальция в крови сопровождается повышением свертываемости крови, образованием камней в почках. Кроме того, изменения в костях могут отрицательно сказаться на гемопоэзе (кроветворении).

Как гиподинамия влияет на сердечно-сосудистую систему

Одним из важнейших звеньев патогенеза нарушений, наступающих при гиподинамии, является влияние ее на сердечно-сосудистую систему.

Влияние на сердце

При длительной гипокинезии происходит выраженное уменьшение массы сердца. Изменения касаются ультрамикроструктурных элементов сердца, от которых зависят окислительные процессы в миокарде, его тканевое дыхание. Функция сердца становится менее «экономичной», что проявляется в учащении сердечных сокращений, лабильности пульса, уменьшении систолического объема и силы сокращений миокарда. Нарушается регуляция функционирования сердца, что проявляется неадекватным физической нагрузке учащением пульса и тахикардией даже в покое. Повышается максимальное давление, снижается минимальное, уменьшается пульсовое давление, увеличивается время полного кругооборота крови. На электрокардиограмме отмечаются признаки ухудшения трофики миокарда, замедление внутрисердечной проводимости нервного возбуждения.

Влияние на сосуды

Одновременно происходят значительные изменения сосудов. В развитии атеросклероза при гиподинамии участвует нарушение обмена сывороточных эфиров холестерина, которое сочетается с диспротеинемией. Одним из важных механизмов нарушений гемодинамики при гипокинезии является ослабление подсобных механизмов гемодинамики — «внутримышечных периферических сердец».

Болезнь неподвижного образа жизни сопровождается нарушением функционирования лимфатических сосудов. Таким образом, при недостаточной двигательной активности в сердечно-сосудистой системе наступают серьезные нарушения, которые характеризуются общей детренированностью, снижением функционального потенциала, а на более поздних этапах - атеросклеротическими изменениями.

Воздействие на дыхательную систему

Гипокинезия вызывает угнетение основного обмена на 5-22%, что в свою очередь сопровождается падением интенсивности газообмена и уменьшением легочной вентиляции.

Воздействие на железы внутренней секреции

Ограничения двигательной активности приводят к существенным изменениям структуры и функции. В экспериментах на крысах было показано, что в различные сроки гиподинамии происходят фазные изменения массы надпочечников:

• в 1-е и 3-й сутки эксперимента масса надпочечников возрастала по сравнению с контролем на 30-35%;
• с 7-х по 20-е сутки после ограничения двигательной активности масса надпочечников прогрессивно уменьшалась;
• на 30-е сутки она вновь увеличивалась и достигала исходного уровня.

Содержание адреналина и норадреналина в моче при болезни неподвижного образа жизни вплоть до 10-х суток исследования существенно возрастало, на 20-е сутки достигало уровня контроля, а на 30-е происходило снижение уровня этих гормонов. Аналогичная картина наблюдалась и при изучении содержания секретируемых корой надпочечников 11-оксикортикостероидов в крови животных в различные сроки после ограничения двигательной активности. Содержание свободных и общих 11-оксикортикостероидов возрастало через 1, 3, 7, 10 и 20 сут гиподинамии, а на 30-е сутки эксперимента их содержание было несколько ниже контрольного уровня. Количество связанных 11-оксикортикостероидов во все сроки гипокинезии было существенно ниже нормы. Таким образом, при экспериментальном неподвижном образе жизни, особенно в ранние сроки, происходит активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся усиленным выбросом в кровь как гормонов мозгового слоя надпочечников катехоламинов, так и гормонов коры надпочечников - 11-оксикортикостероидов. При продолжении гиподинамии гормональная активность коркового и мозгового слоев надпочечников снижается.

Воздействие на нервную систему

Из-за значительного уменьшения афферентной и эфферентной импульсаций в патологический процесс включаются изменения центральной нервной системы. Известно, что проприоцептивная импульсация является естественным активатором ретикулярной формации и гипоталамо-кортикальной системы, которая в свою очередь оказывает тонизирующее влияние на кору головного мозга. В условиях гиподинамии происходит выраженное снижение тонуса коры и подкорки. В зависимости от длительности гипокинезии изменяется содержание в тканях мозга эндогенных опиоидных пептидов (эндорфинов и энкефалинов), от нормального содержания и метаболизма которых зависят устойчивость организма к стрессовым воздействиям, работоспособность и настроение человека.

Гиподинамия сопровождается изменениями вегетативной нервной системы. Многие исследователи обратили внимание на волнообразность и лабильность вегетативных дисфункций при снижении двигательной активности. В этом состоянии наблюдается смена периодов симпатико- и ваготонии. Симпатическая и парасимпатическая функции расстраиваются на интегративном уровне центральной регуляции. Выявленные симметричность, глобальность и полиморфность феноменов, возникающих при гипокинезии, указывают на их гипоталамический генез. Отмечается выраженный параллелизм в характере и динамике как вегетативных, так и сопровождающих их эмоциональных расстройств.

Воздействие на печень

Гиподинамия отрицательно влияет на состояние печени - главной биохимической лаборатории организма. Экспериментальное воспроизведение ограничения двигательной активности на крысах позволило сделать вывод о том, что в условиях длительной гипокинезии происходит торможение процессов, обусловливающих физиологическое обновление и рост печени. Степень выраженности установленных нарушений различна и зависит от длительности воздействия на организм разбираемого фактора. Торможение митотической активности и уменьшение размеров клеток свидетельствуют о срыве адаптационных механизмов.

Воздействие на иммунную систему

Гиподинамия приводит к выраженным нарушениям механизмов неспецифической защиты организма. Это проявляется в активизации условно-патогенной и сапрофитной аутофлоры, присутствующей в организме, и повышенной активности инфекционных возбудителей, занесенных извне.

Последствия гиподинамии

Уменьшение двигательной активности человека, приводящее к снижению энергозатрат, сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, одним из наиболее существенных последствий которого является накопление жировой ткани со всеми отрицательными для состояния здоровья последствиями. Пути формирования и последствия гипокинезии представлены на картинке выше.

Подводя итог описания того, на что влияет гиподинамия, можно отметить, что это чрезвычайно неблагоприятное воздействие на организм человека уменьшает его способность адаптироваться к изменяющимся, особенно вредным воздействиям внешней и внутренней среды. Это связано с формирующимися во время гипокинезии изменениями мышц, центральной и вегетативной нервной системы, коркового и мозгового слоев надпочечников, органов дыхания, специфических и неспецифических механизмов противоинфекционной защиты, нарушениями обмена веществ с развитием ожирения. При этом замыкается так называемый порочный круг, поскольку перечисленные выше и многие другие, менее изученные, отрицательные последствия гиподинамии при своем развитии способствуют ее прогрессированию.

Симптомы гиподинамии

Как указывалось выше, гиподинамия приводит нарушению функции различных органов и систем:

• мышц и костей,
• сердечно-сосудистой,
• дыхательной,
• центральной и вегетативной нервной системы,
• коркового и мозгового слоев надпочечников,
• печени.

Это сопровождается самыми разнообразными симптомами, связанными с:

• снижением обмена веществ,
• накоплением жира (),
• ослаблением устойчивости к воздействию инфекции.

Эти изменения приводят к появлению различных болезней, среди которых на первый план по частоте и отрицательным последствиям для здоровья выступают болезни сердечно-сосудистой системы.

Гиподинамия и сердечно-сосудистая система

Чаще всего при гиподинамии развивается комплекс симптомов, возникающих из-за нарушений регуляции и функционирования сердечно-сосудистой системы, который обычно обозначают как синдром вегетососудистой дистонии : неустойчивость частоты пульса и величины артериального давления с различной, сугубо индивидуальной направленностью этих изменений. Нередко наблюдаются тахикардия и склонность к артериальной гипертонии, однако у некоторых больных преобладают брадикардия (замедление пульса) и склонность к снижению артериального давления. Часто вегетососудистая дистония сопровождается появлением болей в области сердца, которые могут быть тупыми, ноющими, а у некоторых больных боли имеют колющий, сжимающий характер.

Особая актуальность изучения и преодоления гипокинезии, которая представляет собой существенное снижение мышечной активности, определяется прежде всего ее патогенной ролью в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца. Такие проявления ИБС, как острый инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, представляют серьезную угрозу не только для здоровья, но и для жизни больного. По современным представлениям существенную роль в возникновении ишемической болезни сердца играют нарушения обмена веществ, особенно жирового обмена, возникающие при ожирении. Гиподинамия и связанное с нею снижение энергетических расходов в организме приводят к увеличению массы тела за счет отложения жира, повышению содержания холестерина и бета-липопротеидов в крови, возникновению и прогрессированию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Возможность возникновения атеросклеротических изменений в сосудах при длительной гипокинезии подтверждена многочисленными экспериментальными исследованиями на животных.

Гиподинамия и ожирение

Подтверждением связи гиподинамии с ожирением и появлением симптомов нарушения кровотока в коронарных артериях сердца, присущих ишемической болезни сердца, служат результаты наблюдений ученых.

Исследовались практически здоровые люди, одни из которых проводили свой отпуск в условиях гипокинезии, а другие - с достаточной физической нагрузкой. Оказалось, что после отпуска, проведенного при низкой физической активности, в ответ на стандартную велоэргометрическую нагрузку у 80% мужчин и 70% женщин при электрокардиографическом исследовании наблюдались различные изменения коронарного кровообращения сердца. Одновременно у всех исследованных обнаружено увеличение массы тела в среднем на 2 кг, что подтверждает гипокинезию во время отпуска и свидетельствует о накоплении в это время жира, то есть развитии ожирения. Другая группа практически здоровых людей имела во время отпуска значительные физические нагрузки. У них не произошло накопления массы тела, а электрокардиографическое исследование, проведенное после стандартной велоэргометрической пробы, не выявило каких-либо изменений коронарного кровотока в мышце сердца.

Симптомы со стороны нервной системы

Длительная гиподинамия (более 5-8 сут), связанная с соблюдением постельного режима после сотрясения головного мозга, сопровождается развитием ипохондрического синдрома. Имеются данные, свидетельствующие о быстром возникновении симптомов регрессивно-инфантильного поведения, примитивизации личности, снижении общесоматической резистентности при хронических заболеваниях в тех случаях, когда больные вынуждены длительное время соблюдать постельный режим.

Кстати, получивший широкое распространение в условиях научно-технической революции «информационный невроз» тоже тесно связан с гипокинезией.

Гиподинамия, вызванная прогрессированием хронических поражений суставов, костей и нервной системы, приводит к ухудшению течения основного патологического процесса. Было установлено, что при сниженной двигательной активности после удаления аппендикса значительно медленнее, чем при рано назначенных физических упражнениях, нормализуются температура, частота пульса, артериальное давление, скорость кровотока, жизненная емкость легких; долго сохраняются задержка мочи и стула, боли в области раны. Отмечены прямая зависимость между продолжительностью постельного режима и частотой осложнений (пневмония, тромбофлебиты, гепатома и раневая инфекция).

При малоподвижном образе жизни у детей значительно чаще, чем у их сверстников, имеющих нормальную физическую активность, встречаются различные морфофункциональные отклонения и хронические заболевания. При сопоставлении снижения уровня двигательной активности с развитием различных нарушений функциональных систем (мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной), а также со степенью снижения сопротивляемости организма воздействиям внешней среды и патологическим микроорганизмам выявляется тесная прямая корреляционная зависимость.

Углубление и удлинение влияния гиподинамия влекут за собой комплекс расстройств, что некоторыми авторами рассматривается как гипокинетическая болезнь .

Синдромы гипокинетической болезни

Отрицательное влияние снижения двигательной активности на здоровье человека особенно ярко выражено при длительной (до 4 мес.) искусственно создаваемой гипокинезии. При этом развивается ряд выраженных болезненных синдромов, совокупность которых может рассматриваться как гипокинетическая болезнь. К таким синдромам относятся:

• синдром перераспределения крови и изменения сосудистого тонуса,
• синдром физического и температурного дискомфорта,
• синдром вегетососудистой дисфункции с детренированностью аппарата кровообращения к физической нагрузке и ортостатическим воздействиям,
• синдром нервно-психической астенизации,
• синдром статокинетических нарушений,
• синдром обменно-эндокринных расстройств и др.

Перечисленные выше синдромы возникают при гиподинамии раньше и выражены сильнее у лиц с какими-либо нарушениями здоровья в исходном до гипокинезии периоде.

Профилактика гиподинамии

В настоящее время не вызывает сомнений положительный профилактический эффект физических упражнений при гипокинезии. Исследования последнего десятилетия показали, что применение физических упражнений в первичной профилактике гиподинамии способствует предотвращению сердечно-сосудистых, метаболических и нервно-психических нарушений. Отмечается профилактическое действие физических упражнений в отношении атрофии и детренированности мышц во время неподвижного образа жизни.

Установлено, что физическая тренировка может оказаться эффективной только в том случае, если будет разнообразной и направленной на поддержание как скоростно-силовой, так и общей выносливости с энерготратами 500-600 ккал/сут, что соответствует нагрузке средней тяжести. Оказалось, что большое значение имеет цикличность физических тренировок с оптимальной формулой 3+1 (3 дня занятий и 1 день отдыха) при продолжительности занятий 2 ч в день.

Физические тренировки для профилактики гиподинамии должны применяться дифференцированно с учетом состояния здоровья и степени детренированности лиц, которым они назначаются. Полученные разными исследователями клинико-экспериментальные данные свидетельствуют о всевозможных нежелательных реакциях сердечно-сосудистой системы при чрезмерно интенсивных и длительных (более 700 ккал/сут) физических упражнениях, особенно в старших возрастных группах.

(по Сухареву А.Г., 1991)

У детей и взрослых, имеющих отклонения в состоянии здоровья и ведущих малоподвижный образ жизни, может быть также зарегистрирована гиподинамия. Она возникает при уменьшении мышечных усилий. Гиподинамия – это нарушение функций организма при ограничении двигательной активности, сопровождающейся снижением силы сокращения мышц. Человек может ходить в медленном темпе, но без совершения значительных мышечных усилий. Постепенно у него регистрируется общая и мышечная слабость. Заметно снижаются сила мышц, статическая и динамическая выносливость, падает мышечный тонус. В дальнейшем под влиянием гипокинезии и гиподинамии наблюдаются атрофические (от гр . atropheo – голодаю, чахну) изменения в мышцах, регистрируется уменьшение размеров органов с нарушением их функционирования, отмечается общая физическая детренированность и детренированность сердечно-сосудистой системы, нарушение водно-солевого баланса, иммунитета, уменьшается содержание минеральных веществ в костях в связи со снижением нагрузки на костный аппарат. При длительной гипокинезии в многочисленных суставах человека возникают выраженные изменения хрящевой ткани. Это связано с тем, что при нарушении кровотока в костях в первую очередь страдает хрящевая ткань. Хрящевые диски мутнеют, истончаются и даже трескаются. Конечно, такие неблагоприятные последствия, как правило, не выявляются у студентов, но могут быть выявлены у людей, имеющих значительные телесные дефекты.

Минимальный объём еженедельных занятий для студентов 17-21 года должен составлять 7-8 часов при ЧСС в среднем 130-150 уд./мин.

С другой стороны, возрастающий объем тренировочных нагрузок может превышать адаптационные возможности организма студента, специализирующегося в области адаптивной физической культуры. Избыточный объем движений является причиной гиперкинезии. Гиперкинезия приводит к ухудшению функционирования физиологических систем организма, а в дальнейшем наблюдаются и изменения в структуре и составе тканей организма. Рассмотрим изменения в организме из-за избыточного объёма движений, выявленные А.Г. Сухаревым 1 .

Первая стадия развивающейся гиперкинезии характеризуется отсутствием роста или снижением спортивных достижений при относительно хорошем самочувствии. Одним из основных объективных признаков является расстройство координации при выполнении сложных упражнений. При этом состояние сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем организма сохраняется оптимальным.

Вторая стадия проявляется в выраженных функциональных нарушениях во многих органах и системах организма, прежде всего в центральной нервной системе. Двигательные возможности при этом продолжают снижаться. Возникает апатия, вялость, сонливость. Спортсмен быстро утомляется, у него замедляется врабатывание, появляются неприятные ощущения в области сердца, утрачивается острота мышечного чувства, замедляется восстановление после мышечных нагрузок.

Для третьей стадии характерны предпатологические и патологические изменения в деятельности физиологических систем. В частности, нарушаются регуляторные взаимоотношения в системе гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, нарушается суточная динамика выработки гормонов надпочечников.

Для оценки физиологических изменений под влиянием различной нагрузки можно использовать данные табл. 6.

Гипокинези́я - вынужденное уменьшение объема произвольных движений вследствие характера трудовой деятельности; малая подвижность, недостаточная двигательная активность (ДА) человека. Внедрение научно-технического прогресса в производство привело к перераспределению нагрузки с крупных мышечных групп на мелкие мышцы плеча и предплечья и явилось причиной снижения общей ДА на производстве - профессиональной Г. Возникли профессиональные группы, выполняющие работу в малоподвижной рабочей позе. Исследования физического состояния людей «малоподвижных» профессий показало, что физическая работоспособность у них значительно снижена по сравнению с людьми, занимающимися физической культурой и спортом.

Г. является одним из факторов риска патологических изменений в организме человека: болезней сердечно-сосудистой системы, ожирения и нарушений опорно-двигательного аппарата. Среди наиболее опасных последствий малой ДА человека выделяют нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лиц, работающих в условиях Г., отмечается увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое на 20 %, снижение сократительной функции сердечной мышцы и скорости ее расслабления, ухудшение регуляции сердечного ритма. Адаптация сердца к мышечным нагрузкам происходит преимущественно за счет увеличения ЧСС при сравнительно малом увеличении систолического объема крови, что расценивается как неэкономная реакция, способствующая быстрому истощению функционального резерва сердца и имеющая неблагоприятное прогностическое значение в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

ГИПЕРКИНЕЗИЯ - Чрезмерная и неадекватная двигательная активность, крайняя неугомонность; обычно сопровождающаяся малым объемом внимания и импульсивностью

Дискинезия

(dyskinesia; Дис- + греч. kinēsis движение)

общее название расстройств координированных двигательных актов (в т.ч. внутренних органов), заключающихся в нарушении временной и пространственной координации движений и неадекватной интенсивности отдельных их компонентов.

Дискинези́я век (d. palpebrarum) - Д. мышц век, проявляющаяся невозможностью закрыть один глаз, в то время как двустороннее смыкание век происходит нормально.

Дискинези́я жёлчных путе́й (син. дистония желчная) - Д. мышечной стенки желчных протоков, проявляющаяся нарушениями отведения желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.

Дискинези́я жёлчных путе́й гипертони́ческая (син. Д. желчных путей гипертонически-гиперкинетическая) - Д. желчных путей, характеризующаяся повышением тонуса желчного пузыря и желчных протоков.

Дискинези́я жёлчных путе́й гипертони́чески-гиперкинети́ческая - см. Дискинезия желчных путей гипертоническая.

Дискинези́я жёлчных путе́й гипотони́ческая (син. Д. желчных путей гипотонически-гипокинетическая) - Д. желчных путей, характеризующаяся снижением тонуса и двигательной активности желчного пузыря и желчных протоков.

Дискинези́я жёлчных путе́й гипотони́чески-гипокинети́ческая - см. Дискинезия желчных путей гипотоническая.

Дискинези́я кише́чника атони́ческая (d. intestini atonica) - Д. кишечника, характеризующаяся резким ослаблением его тонуса и перистальтики, проявляющаяся запорами, тупыми распирающими болями в животе, иногда динамической кишечной непроходимостью.

Дискинези́я кише́чника спасти́ческая (d. intestini spastica) - Д. кишечника, характеризующаяся повышением его тонуса и спастическими сокращениями, проявляющаяся запорами и приступообразными коликоподобными болями в животе.

Дискинези́я профессиона́льная (d. professionalis; син. невроз координаторный) - Д. рук, развивающаяся у лиц, профессиональная деятельность которых связана с выполнением высокодифференцированных движений в быстром темпе, и характеризующаяся нарушениями координации этих движений при сохранении возможности выполнения работ непрофессионального характера.

В этом разделе рассмотрено три класса типовых форм нейрогенных расстройств движения: гипокинезии, гиперкинезии и атаксии.

Гипокинезии - ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений - гиподинамией.

С учётом различных критериев выделяют несколько типов гипокинезии .
+ В зависимости от выраженности нарушения движений выделяют парезы и параличи.
- Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.
- Паралич -полное отсутствие произвольных движений.

В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные плегии, от моно- до тетраплегии.
- Моноплегия - паралич или парез одной конечности (руки или ноги).
- Параплегия - паралич или парез обеих рук или обеих ног.
- Гемиплегия - паралич или парез левой или правой половины тела.
- Триплегия - паралич или парез трёх конечностей.
- Тетраплегии - паралич или парез рук и ног.

Виды гипокинезий

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезии.
- Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы (например, сгибателей рук или разгибателей ног). Наблюдается при поражении центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального (пирамидного) пути.
- Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов (например, отводящих и приводящих, сгибательных и разгибательных). В последнем случае (при одновременном повышении тонуса сгибателей и разгибателей) конечность или туловище длительно сохраняют приданную им позу (так называемая «восковидная ригидность», являющаяся следствием поражения экстрапирамидной системы).
- Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра (например, при поражении мотонейронов или передних корешков спинного мозга).

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

+ Причины центрального (пирамидного, спастического) паралича или пареза.
- Поражение центральных - пирамидных - нейронов двигательного анализатора.
- Повреждение проводящих (кортико-спинальных) путей пирамидной системы.

Проявления центральных параличей и плегий.

Гиперрефлексия - повышение сегментарных сухожильных и периостальных рефлексов (увеличение амплитуды ответа и расширение зоны вызывания рефлекса).
- Мышечная гипертония - повышение тонуса мышц по спастическому типу. Обычно носит неравномерный характер (например, на руке тонус повышается преимущественно в гфиводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья, а в ноге - разгибателях бедра и голени, гфиводящих мышцах бедра, сгибателях стопы). Со временем это может приводить к контрактурам - стойким ограничениям движений в суставах и необычным положениям конечностей.
- Патологические рефлексы (например, Бабинского, Россалимо, Бехтерева). Эти рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. Первые являются одним из наиболее ранних и постоянных проявлений поражения пирамидного пути. Указанные признаки обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного мозга.
- Клонус - высокая степень повышения сухожильно-мышечных рефлексов. Клонус проявляется серией быстрых ритмичных сокращений отдельных мышц, развивающихся спонтанно или в ответ на раздражение самой мышцы либо её сухожилия (примером может служить клонус мышц надколенника, стопы, кисти, подбородка).
- Синкинезии - непроизвольные содружественные мышечные сокращения и движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении произвольных движений другой конечностью или иной частью тела. Синкинезии осуществляются при участии пирамидной системы, мозжечка, спинного мозга.

129.Характеристика понятий: паралич, парез, паркинсонизм, судороги, тик, хорея, атетоз, тремор, атаксия, миастения, эпилепсия.

- Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.
- Паралич - полное отсутствие произвольных движений

-Паркинсонизм - неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: 1)тремором (быстрые, ритмические, с частотой около 10 Гц., движения конечностей или туловища, вызванные мышечными сокращениями и связанные с временной задержкой корректирующей афферентной импульсации, в силу чего реализация движения и сохранение позы происходит за счет постоянной подстройки движений к какому-то среднему значению. При утомлении и сильных эмоциях, а также при патологии нервной системы тремор существенно усиливается. В частности, патологический тремор (тремор покоя) наблюдается при болезни Паркинсона.

2)мышечной ригидностью(жёсткость, твёрдость, упругость, неэластичность)

3)постуральной неустойчивостью (неустойчивость)

4) брадикинезией(проявление паркинсонизма, заключающееся в затруднении начальных движений, замедлении выполнения всех движений и невозможности сохранить определенное положение тела). Чаще всего встречается первичный или болезнь Паркинсона

-Судороги – внезапные непроизвольные сокращения мышц. Возникают при заболеваниях нервной системы (эпилепсии, столбняке, неврозах), отравлениях, нарушении обмена веществ и деятельности желез внутренней секреции. Общая усталость, утомление мышц, однообразная сидячая работа, нервное напряжение, высокая температура тела, большая потеря организмом воды и поваренной соли могут быть причинами возникновения судорог.

-Тик - быстрое, стереотипное кратковременное насильственное движение.Сокращения одной мышцы или целой группы мышц по ошибочной команде головного мозга мышц называют гиперкинезами (гипер - избыток, кинезис - движение). Тик - разновидность гиперкинеза. Тиком считаются быстрые однотипные движения, которые иногда могут затрагивать и голосовой аппарат, что сопровождается произнесением звуков (вокализацией) - хрюканьем, чмоканьем, говорением слов.

-Хорея (хореический гиперкинез, ранее «виттова пляска» или «пляска святого Вита»; от греческого χορεία, вид танца) - синдром, характеризующийся беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями, сходными с нормальными мимическими движениями и жестами, но различные с ними по амплитуде и интенсивности, то есть более вычурные и гротескные, часто напоминающие танец.

-Атетоз (от др.-греч. ἄθετος - неустойчивый ) - патологические непроизвольные движения (гиперкинез), выражающиеся медленной тонической судорогой мышц конечностей, лица, туловища. Степень судороги изменчива и она преобладает то в одних, то в других мышечных группах, вследствие чего эти насильственные непроизвольные движения медленны, червеобразны, как бы плывут по мышцам. Нередко распространяющимися на проксимальные отделы конечностей, мышцы языка, лица (вытягивание губ, перекашивание рта, гримасничанье). Важными признаками атетоза являются изменчивый тонус мышц, формирование преходящих контрактур. Атетоз занимает промежуточное положение между дистонией и хореей, объединяя черты обоих гиперкинезов. Обычно он характеризуется медленными червеобразными движениями в дистальных отделах конечности, но нередко захватывает также краниальную и туловищную мускулатуру. Обычно возникает в связи с массивным поражением базальных ганглиев в раннем детском возрасте (при родовой травме, ядерной желтухе, инсультах и т.д.)

-Тремор - см.паркинсонизм

-Атакси́я (греч. ἀταξία - беспорядок) - нарушение координации движений; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Генетическое, нервно-мышечное заболевание. Сила в конечностях может быть сохранена полностью, однако движения становятся неловкими, неточными, нарушается их преемственность и последовательность, равновесие при стоянии и ходьбе.

Выделяют атаксию статическую (нарушение равновесия при стоянии) и атаксию динамическую (дискоординацию при движениях).

-миастения (лат. myasthenia gravis ; др.-греч. μῦς - «мышца» и ἀσθένεια - «бессилие, слабость») - аутоимунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.

-эпилепсия Эпиле́псия (др.-греч. ἐπιληψία от ἐπίληπτος, «схваченный, пойманный, застигнутый»; лат. epilepsia или caduca ) - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов. [

130.Нейрогенные нарушения чувствительности. Виды сенсорных расстройств. Характеристика понятий: гиперестезия, гипестезия, парестезия, анестезия Нейрогенные нарушения чувствительности , как простой (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) имеют в основе повреждение соматосенсорного анализатора

Сенсорные расстройства:

Нарушения обоняния

Обоняние нарушается в тех случаях, когда затрудняется доступ пахучих веществ к обонятельному нейроэпителию (транспортные потери), повреждается рецепторная зона (потеря ощущения) или поражается центральный обонятельный путь (невральные потери). Транспортные нарушения обоняния могут возникать при набухании слизистой оболочки носовой перегородки в результате острых респираторных вирусных инфекций, бактериального ринита, синусита, аллергического ринита, а также органических поражений носовой полости, например при искривлениях носовой перегородки, полипах и новообразованиях. К потере обоняния приводят также нарушения секреции слизистой оболочкой, при которых обонятельные реснички погружаются в секрет. В настоящее время мало что известно об особенностях слизистой среды обонятельного нейроэпителия. Сенсорные нарушения обоняния возникают вследствие разрушения обонятельного нейроэпителия при вирусных инфекционных заболеваниях, новообразованиях, вдыхании токсических химических веществ, препаратов, нарушающих смену клеток, а также при лучевой терапии на область головы. Невральное нарушение обоняния вызывают черепная травма с переломом основания передней черепной ямки или решетчатой пластинки или без него, опухоли передней черепной ямки, нейрохирургические манипуляции, прием нейротоксических препаратов и некоторые врожденные заболевания, такие как синдром Каллманна.

Можно выделить следующие расстройства обоняния:

полную (общую) аносмию - отсутствие обоняния;
частичную аносмию - способность различать некоторые (но не все) запахи, специфическую
аносмию - неспособность различать какой-либо определенный запах (запахи), полную (общую)
гипосмию - понижение чувствительности ко всем запахам;
частичную гипосмию - понижение чувствительности к некоторым запахом;
дизосмию (какосмию или параосмию) - извращенное восприятие запахов, т. е. ощущение неприятного запаха, когда на самом деле имеет место приятный аромат, или же ощущение запахов, которых нет в данной окружающей среде;
полную (общую) гиперосмию - повышение чувствительности ко всем запахам;
частичную гиперосмию - повышение чувствительности к некоторым запахам;
агнозию - неспособность описать словами свои обонятельные ощущения, даже если сохраняется способность воспринимать и различать запахи.

Нарушения вкуса

Нарушения вкуса возникают в тех случаях, когда затрудняется оценка вкуса какого-либо вещества на уровне рецепторных клеток вкусовой почки (транспортные потери); при повреждениях рецепторных клеток (сенсорные нарушения), а также при повреждении вкусовых афферентных нер вов и центральных отделов вкусового анализатора (невральные нарушения).
Транспортные расстройства вкуса развиваются при ксеростамии (сухость во рту) различного происхождения, включая синдром Шегрена, отравление солями тяжелых металлов и закупорку вкусовых пор бактериями. Для восстановления вкуса важное значение имеет слюна, окружающая рецепторы. Сенсорные вкусовые расстройства возникают при воспалительных и дегенеративных поражениях полости рта, приеме некоторых лекарственных препаратов, особенно затрудняющих регенерацию клеток, например противоопухолевых, при лучевой терапии полости рта и глотки, при вирусных инфекциях, новообразованиях, заболеваниях эндокринной системы, а отдельные носят возрастной характер. Невральные вкусовые расстройства наблюдаются при опухолях, травмах, а также после оперативных вмешательств, в результате которых повреждается целостность вкусовых волокон. Нарушение целостности вкусовых чувствительных волокон приводит к дегенерации вкусовых почек, однако в том случае, если соматосенсорные афферентные волокна сохранены, подобного процесса не отмечают.

Нарушения вкусовых ощущений можно разделить на:

тотальную агевзию - неспособность различить сладкий, соленый, горький и кислый вкус;
частичную агевзию - нарушение способности воспринимать некоторые вкусовые ощущения;
специфическую агевзию - неспособность различать вкус некоторых веществ;
тотальную гипогевзию - понижение вкусовой чувствительности ко всем веществам;
частичную гипогевзию - понижение вкусовой чувствительности к некоторым веществам;
дисгевзию - извращение вкусовых ощущений, т. е. неправильное ощущение вкуса какого-то определенного вещества, или же вкусовые ощущения при отсутствии вкусового раздражителя.

Нарушения слуха

Потерю слуха могут вызывать поражения наружного слухового прохода, среднего уха, внутреннего уха и проводящих путей слухового анализатора. В случае поражения наружного слухового прохода и среднего уха возникает кондуктивная тугоухость, при поражениях внутреннего уха или улиткового нерва - нейросенсорная тугоухость.

Кондуктивная тугоухость возникает в результате закупорки наружного слухового прохода ушной серой, инородными телами, при набухании выстилки прохода, стенозах и новообразованиях наружного слухового прохода. К развитию кондуктивной тугоухости приводят также перфорации барабанной перепонки, например при среднем отите, нарушения целостности слуховых косточек, например при некрозе длинной ножки наковальни вследствие травмы или инфекционных процессов, фиксация слуховых косточек при отосклерозе, а также скопление жидкости в среднем ухе, рубцы и опухоли среднего уха. Нейросенсорная тугоухость развивается в результате повреждений волосковых клеток кортиева органа, обусловленных шумовой травмой, вирусной инфекцией, применением ототоксических препаратов, переломами височной кости, менингитом, отосклерозом улитки, болезнью Меньера и возрастными изменениями. К развитию нейросенсорной тугоухости приводят также опухоли мостомозжечкового угла (например, акустическая невринома), опухолевые, сосудистые, демиелинизирующие и дегенеративные поражения центральных отделов слухового анализатора.

-гиперестезия (греч. ὑπερ- - чрезвычайно, чрезмерно греч. αἴσθησις - ощущение, чувствительность) - повышенная чувствительность к раздражителям, действующим на органы чувств.

-гипестезия состояние, при котором снижается поверхностная чувствительность к прикосновению

-парестезия - один из видов расстройства чувствительности, характеризующийся ощущениями онемения, чувства покалывания, ползания мурашек.

Проходящая парестезия обычно обусловлена или непосредственным механическим раздражением поверхностно залегающего нерва, например, при ударе или давлении, или при временном нарушении кровоснабжения конечности, приводящем к изменению проведения нервных импульсов, например, при длительном пребывании в неудобной позе, часто во время сна.

-анестезия (греч. ἀναισθησία - без чувства ) - уменьшение чувствительности тела или его части вплоть до полного прекращения восприятия информации об окружающей среде и собственном состоянии.

Анестезия возникает при нарушении восприятия или передачи чувствительного нервного импульса на разном уровне:

поражение чувствительных рецепторов;

поражение чувствительных нервов;

поражение головного мозга, нарушающее восприятие нервных импульсов;

психические заболевания, мешающие правильно интерпретировать информацию, которую головной мозг принял от чувствительных рецепторов, например истерия.

В зависимости от вида чувстительности, который нарушен, анестезия бывает:

полная анестезия (блок всех видов чувствительности)

частичная анестезия (блок определенного вида чувствительности)

131. Боль. Понятие, виды, причины, механизмы, биологическое значение. Характеристика понятий: мигрень, невралгия, каузалгия, таламические и фантомные боли. Принципы профилактики и лечения.

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.

С МЕХАНИЗМОМ БОЛИ ВСЕ ПЛОХО! Я ЕГО НЕ ПОНЯЛА! НЕ СТРЕЛЯЙТЕ В ПИАНИСТА, ОН ИГРАЕТ КАК УМЕЕТ!

Разновидности физической боли

Острая боль

Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной. Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.

Хроническая боль

Хроническая боль первоначально определялась как боль, которая продолжается около 6 месяцев и более. Сейчас она определяется как боль, которая упорно сохраняется дольше того соответствующего отрезка времени, в течение которого она обычно должна завершаться. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль. Особое внимание требуется при обращении к любым болям, которые стали хроническими. В исключительных случаях нейрохирурги могут провести сложную операцию по удалению отдельных частей головного мозга пациента, чтобы справиться с хроническими болями. Подобное вмешательство может избавить пациента от субъективного ощущения боли, но так как сигналы от болевого очага всё равно будут передаваться по нейронам, тело продолжит реагировать на них.

Кожная боль

Кожная боль возникает при повреждении кожи или подкожных тканей. Кожные ноцицепторы оканчиваются чуть ниже кожи, и благодаря высокой концентрации нервных окончаний предоставляют высокоточное, локализованное ощущение боли малой продолжительности.

Соматическая боль

Соматическая боль возникает в связках, сухожилиях, суставах, костях, кровяных сосудах и даже в самих нервах. Она определяется соматическими ноцицепторами. По причине нехватки болевых рецепторов в этих участках они производят тупую, плохо локализуемую, более продолжительную боль, чем у кожных болей. Сюда входят, например, растяжения суставов и сломанные кости.

Внутренняя боль

Внутренняя боль возникает от внутренних органов тела. Внутренние ноцицепторы расположены в органах и во внутренних полостях. Ещё большая нехватка болевых рецепторов в этих участках тела приводит к появлению более нудящей и продолжительной, по сравнению с соматической, боли. Внутреннюю боль особенно тяжело локализовать, и некоторые внутренние органические повреждения представляют собой «приписываемые» боли, когда ощущение боли приписывается участку тела, которое никак не связано с участком самого повреждения. Сердечная ишемия (недостаточное содержание крови в сердечной мышце) - это, возможно, самый известный пример приписываемой боли; ощущение может располагаться как отдельное чувство боли чуть выше грудной клетки, в левом плече, руке или даже в ладони. Приписываемая боль может объясняться открытием того, что болевые рецепторы во внутренних органах также возбуждают и спинномозговые нейроны, которые возбуждаются при кожных повреждениях. После того, как мозг начинает ассоциировать возбуждение этих спинномозговых нейронов со стимуляцией соматических тканей в коже или мускулатуре, болевые сигналы, идущие от внутренних органов, начинают интерпретироваться мозгом как происходящие от кожи.

Фантомная боль в конечностях - ощущение боли, возникающее в утраченной конечности или в конечности, которая не чувствуется с помощью обычных ощущений. Данное явление практически всегда связано со случаями ампутаций и паралича

Невропатическая боль («невралгия») может появиться как результат повреждения или заболевания самих нервных тканей (например, зубная боль). Это может нарушить возможность чувствительных нервов передавать правильную информацию таламусу (отделу промежуточного мозга), и отсюда мозг неправильно интерпретирует болевые стимулы, даже если отсутствуют очевидные физиологические причины боли.

Психогенная боль

Психогенную боль диагностируют в отсутствие органического заболевания или в том случае, когда последнее не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. Психогенная боль всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией

ЕСТЬ ЕЩЕ ДУШЕВНАЯ БОЛЬ. (из-за потери близких, например)

Мигрень - неврологическое заболевание , наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления (ВЧД).

Невралгия - (от др.-греч. νεῦρον - «жила, нерв» + ἄλγος - «боль») - поражение периферических нервов, характеризующееся приступами боли в зоне иннервации какого-либо нерва. В отличие от неврита, при невралгии нет двигательных нарушений и выпадения чувствительности, а в пораженном нерве отсутствуют структурные изменения. Невралгия развивается преимущественно в нервах, проходящих в узких каналах и отверстиях.

КАУЗАЛГИЯ - интенсивная жгучая боль в зоне иннервации частично поврежденного периферического нерва, содержащего большое число симпатических вегетативных волокон. Развивается в 3 - 5% случаев частичного повреждения периферических нервов: на руке - срединного (реже локтевого), на ноге - седалищного или большеберцового нерва.

Таламические боли возникают при энцефалите, иногда при сосудистых заболеваниях или после травмы с преимуще­ственным поражением зрительного бугра или его связей с корой больших полушарий. Боли возникают периодически. локализуются в конечностях, иногда распространяясь на всю-половину туловища. Во время приступа у больного появляет­ся выражение страдания, от мучительных болей. При таламо-стриарных гиперкинезах бывает насильственный. плач и смех. Характерно наличие гиперпатии:. извращение восприятия раздражений (тепло воспринимается, как холод, холод - как боль и т. п.), разлитой характер ги-леральлических ощущений, мучительный характер болей, ощущение «последействия» после раздражения (ощущение укола остается на долгое время после прекращения раздра­жения), усиление"болей при волнении и различных ноцицеп-тив"ных раздражениях. Иногда при этом бывают ложные ощущения, касающиеся больных конечностей («увеличение количества» их, «изменение формы» руки или ноги и т. п.), языка («язык увеличивается») и другие таламические сим­птомы («таламическая» рука и др.).

фантомные боли (см.выше)

Лечение включает назначение анальгетиков, седативных препаратов, финлепсина, индометацина, ганглиоблокирующих средств, физиотерапевтических процедур (электрофореза с анальгетиками, амплипульс-терапии, УВЧ-терапии, электросна, электроанальгезии), проведение психотерапии, гипнотерапии, иглорефлексотерапии, новокаиновых блокад симпатических ганглиев. При неэффективности лекарственной терапии может быть показано оперативное вмешательство.

132.Нейрогенные вегетативные расстройства. Виды, причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

Различные виды стресса вызывают возбуждение гипоталамуса рефлекторным путем или через кору головного мозга, что ведет к увеличению секреции гормонов передней доли гипофиза. Симпатико-адреналовая система, в свою очередь, играет большую роль в возникновении психо-соматических нарушений в условиях эмоционального стресса.

Таким образом, психические травмы могут привести к изменениям, вызывающим вегетативные расстройства , в частности нарушения функции внутренних органов. Иногда эти нарушения могут быть центральными и привлекать основное внимание больного, в то время как сопутствующие им общие нарушения нервной деятельности (повышенная раздражительность, тревога, подавленное настроение, бессонница и т.д.) отходит на задний план.

При этом могут возникать нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других системах. Вегетативные нарушения могут проявляться в виде вегето-сосудистой дистонии и кризов.

При дистонии вегетативные расстройства бывают либо в виде учащения пульса, повышения АД сухости во рту, зябкости конечности, либо наоборот замедления пульса, пониженного АД, повышенного выделения слюны, усиления перистальтики кишечника, покраснения кожи. Иногда эти явления могут сочетаться.

На фоне дистонии могут наблюдаться вегетативные кризы , обычно связанные с эмоциональным состоянием:

симпатико-адреналовые

вагоинсулярные

смешанные.

Первые выражаются в учащении пульса, болях и неприятных ощущениях в области сердца, бледности кожных покровов, онемении похолодании конечностей, нередко ознобе. Вторые – в ощущении замирания или перебоев в работе сердца, чувстве нехватки воздуха, удушья, неприятных ощущений в эпигастральной области, усиления перистальтики. При этом отмечается гиперемия кожных покровов, ощущение жара, потливость, полиурия. Кризы обычно сопровождаются состоянием тревоги или страха. Длительность кризов от нескольких минут до нескольких часов.

133. Нарушения высшей нервной деятельности. Виды, причины, механизмы, проявления. Депрессии, неврозы, психические заболевания. Принципы профилактики и лечения.

Депре́ссия (от лат. deprimo - «давить», «подавить») - это психическое расстройство, характеризующееся депрессивной триадой: снижением настроения , утратой способности переживать радость (ангедония), и двигательной заторможенностью . При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. В некоторых случаях человек, страдающий ею, может начать злоупотреблять алкоголем или иными психотропными веществами. депрессия - наиболее распространённое психическое расстройство. Чаще страдают подростки, пожилые, женщины.Не каждый больной требует госпитализации, зачастую лечение осуществляется амбулаторно. При лечении депрессии наиболее часто используются антидепрессивные средства и психотерапия.

Психи́ческое расстро́йство (психи́ческое заболева́ние ; душе́вная боле́знь ) - в широком смысле - состояние психики, отличное от нормального, здорового

Виды: Экзогенные виды психических расстройств . Причинные факторы направлены извне, например: алкоголь, промышленные яды, наркотические вещества, токсические вещества, радиация, вирусы, микробы, черепно-мозговые травмы, психо-травмы.

Эндогенные виды психических расстройств. Внутренние причинные факторы. Пример: хромосомные аберрации (нарушения), генные заболевания, заболевания с наследственным предрасположением (могут передаваться через несколько поколений; из-за травмированного гена).

Невро́з (новолат. neurosis , происходит от др.-греч. νεῦρον - нерв; синонимы - психоневро́з , невроти́ческое расстройство ) -иническая картина таких расстройств характеризуется астеническими, навязчивыми и/или истерическими проявлениями, а также временным снижением умственной и физической работоспособности

Психические симптомы

Эмоциональное неблагополучие (зачастую без видимых причин).

Нерешительность.

Проблемы в общении.

Неадекватная самооценка: занижение или завышение.

Частое переживание чувств тревоги, страха, «тревожного ожидания чего-то», фобии, возможны панические атаки, паническое расстройство.

Неопределенность или противоречивость системы ценностей, жизненных желаний и предпочтений, представления о себе, о других и о жизни. Часто встречается цинизм.

Нестабильность настроения, его частая и резкая изменчивость.

Раздражительность. (см. подробнее: Неврастения)

Высокая чувствительность к стрессам - на незначительное стрессовое событие люди реагируют отчаянием или агрессией

Плаксивость

Обидчивость, ранимость

Тревожность

Зацикленность на психотравмирующей ситуации

При попытке работать быстро утомляются - снижается память, внимание, мыслительные способности

Чувствительность к громким звукам, яркому свету, перепадам температуры

Расстройства сна: часто человеку трудно заснуть из-за перевозбуждённости; сон поверхностный, тревожный, не приносящий облегчения; утром часто наблюдается сонливость

Физические симптомы

Головные, сердечные боли, боли в области живота.

Часто проявляющееся чувство усталости, повышенная утомляемость, общее снижение работоспособности. (см. подробнее: Неврастения)

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), головокружения и потемнения в глазах от перепадов давления.

Нарушения вестибулярного аппарата: сложность держать равновесие, головокружения.

Нарушение аппетита (переедание; недоедание; чувство голода, но быстрая насыщаемость при приеме пищи).

Нарушения сна (бессонница): плохое засыпание, раннее пробуждение, пробуждения ночью, отсутствие чувства отдыха после сна, кошмарные сновидения.

Психологическое переживание физической боли (психалгия), излишняя забота о своем здоровье вплоть до ипохондрии.

Вегетативные нарушения: потливость, сердцебиение, колебания артериального давления (чаще в сторону понижения), нарушение работы желудка, кашель, частые позывы к мочеиспусканию, жидкий стул.

Иногда - снижение либидо и потенции

В лечении неврозов используют психотерапию и, в достаточно тяжелых случаях, медикаментозное лечение.

134. Расстройства сна. Виды, причины, механизмы, проявления, значение. Принципы профилактики и лечения. Характеристика понятий: гиперсомния, гипосомния, парасомния, инсомния.

Гиперсомния - термин, обозначающий наличие избыточной продолжительности сна. Для гиперсомнии характерны повторяющиеся эпизоды чрезмерной дневной сонливости или избыточный ночной сон. У некоторых лиц, страдающих гиперсомнией, наблюдается утрата социальных, бытовых, профессиональных навыков.Как правило, гиперсомния возникает в молодом возрасте

Длительность сна менее 5 ч (гипосомния )

парасомния или расстройство сна – нарушение, которое может произойти в момент пробуждения от быстрого сна (быстрое движение глаз) или частичного пробуждения от длительного сна. Паросомния часто включает в себя сомнамбулизм или лунатизм, тревожные сны, ночные кошмары, пробуждение со спутанным сознанием и многое другое.

Виды парасомнии:

Страшные сны

ВВЕДЕНИЕ
Механическая стимуляция костной ткани и физические нагрузки на скелетные мышцы, в том числе обусловленные земной гравитацией, являются одним из основных факторов, определяющих направление, характер и скорость функциональной адаптации костно-мышечной системы млекопитающих в процессе фило- и онтогенеза.
Стало бесспорным представление о том, что гипокинезия или дефицит движений, двигательной активности сопровождается развитием в организме человека явлений, неблагоприятных для его здоровья (детренированность сердечно-сосудистой системы, избыток веса и атеросклероз, атрофия скелетной мускулатуры и остеопении и т. п.). Однако до сравнительно недавнего времени не проводилось систематического и целенаправленного изучения этих явлений и их потенциальной опасности для организма здорового человека. И, как это ни странно, такие исследования были стимулированы не клинической практикой, а получили развитие в рамках космической медицины и гравитационной физиологии.Это становится понятным, если учесть, что то состояние, которое мы называем гипокинезией, и которое в своем крайнем проявлении ассоциируется с длительным постельным режимом (клиностатическая гипокинезия), сопровождается несколькими физическими эффектами: изменением вектора земной силы тяжести относительно вертикальной оси тела и соответственно снижением весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат и внутренние органы, уменьшением движений, в основном в крупных суставах, и, наконец, снижением динамической силовой нагрузки на элементы скелета, обычной для нормально функционирующих скелетных мышц в условиях земной силы тяжести (локомоции, поддержание вертикальной позы). Все это создает в совокупности дефицит механической нагрузки, что хорошо имитирует ситуацию, возникающую в космическом полете. Используемый для этой цели в последнее время постельный режим с отклонением головного конца кровати на 5 - 7 о ниже горизонта, так называемая антиортостатическая гипокинезия, дополняет модель физиологических эффектов микрогравитации существенным для космического полета явлением - перераспределением жидких сред организма в краниальном направлении.
Исследования здорового человека и состояние его отдельных физиологических систем в условиях клиностатической гипокинезии, начатые в 60 - 70-х годах, и антиортостатической гипокинезии - в последние десятилетия, оказались весьма актуальными сегодня, когда проблема гипокинезии приобрела многомерность и может рассматриваться в нескольких различных аспектах. Предлагается различать несколько видов или вариантов состояний гипокинезии.
Во-первых, можно считать, что гипокинезия (гиподинамия) сегодня представляется экологическим или экосоциальным фактором - неизбежным спутником научно-технического прогресса, который сопровождается значительным снижением (по А. Б. Бергу, почти на два порядка за последние 100 лет) доли физического труда в материальном производстве.
Во-вторых, по всей вероятности, в различных странах и видах деятельности это происходит неравномерно, но для определенных категорий занятий гипокинезия является профессиональной. В-третьих, в индивидуальном плане гипокинезия может быть стилем жизни и далеко не всегда для людей указанных выше категорий.
Четвертый вид гипокинезии, назовем ее вынужденной, это давно и хорошо известный прием (постельный режим) в лечении или облегчении лечебных процедур при многих тяжелых заболеваниях. Влияние постельного режима в клинике на костную ткань было отмечено давно, и этот эффект был квалифицирован как "иммобилизационный остеопороз" . И, наконец, предмет нашего обсуждения - экспериментальная гипокинезия, то есть исследования реакций здорового человека в искусственных условиях постельного режима, которые и были инициированы задачами космической медицины и гравитационной физиологии.
Для систематического изучения реакций костной ткани в условиях экспериментальной гипокинезии весьма благоприятными оказались развитие и внедрение в клиническую практику в последние 20 лет радиационно-физических методов неинвазивной диагностики и измерения костной массы с помощью количественной остеоденситометрии . Это обстоятельство обеспечило исследование в данной области корректной метрологической базой, что, собственно, и определило их статус как научных исследований.
В настоящей статье приводятся некоторые литературные данные и обзор результатов исследований лаборатории за последние 15 лет, посвященных изучению влияния гипокинезии на состояние костной ткани здорового человека. Результаты исследований в условиях гипокинезии сопоставляются с эффектами микрогравитации в космическом полете как ситуации максимального дефицита механической нагрузки по определению. Однако, необходимо помнить, что космонавты в процессе полета регулярно выполняют специальные физические упражнения. Это является одной из составляющих системы профилактических мероприятий (СПМ), направленных на предупреждение адаптации организма человека к условиям гравитации, но не всегда достигающих этой цели в полном объеме .
ПРЕДЫСТОРИЯ
Первые попытки количественной оценки эффектов гипокинезии в костной ткани здорового человека относятся к концу 40-х годов. И уже тогда они были инициированы подготовкой к ожидаемым полетам человека в космос. До начала 80-х годов в этих исследованиях основным критерием для оценки эффектов гипокинезии служили данные, характеризующие изменения костного метаболизма (баланс кальция, содержание в крови и моче минералов, минерало-тропных гормонов и медиаторов синтеза или распада коллагенов). Выбор критериев был вынужденно ограничен, поскольку использование рентгенографических методов для денситометрии страдает значительной погрешностью, а количественные методы определения костной массы вошли в практику лишь с начала 80-х годов.
Объем статьи не позволяет подробно рассмотреть историю изучения влияния гипокинезии на костную ткань человека и животных. Такие данные периода 70 - 80-х годов приведены в некоторых экспериментальных и обзорных работах и монографиях .
Наиболее значимыми результатами этих исследований были следующие: 1) гипокинезия сопровождается избыточным выведением или отрицательным балансом кальция, величина которого сопоставима с таковой у космонавтов ; 2) величина потерь кальция имеет весьма значительные межиндивидуальные различия и 3) профилактические мероприятия (физические упражнения, фармпрепараты класса биофосфонатов) в состоянии снизить потери кальция в условиях гипокинезии, которые тем не менее сохраняют значительную индивидуальную вариабельность. Эти данные, подтверждая лишь гипоминерализацию костей, оставляют много вопросов относительно изменений в самой костной ткани (топография, выраженность, обратимость и т. п.), которые разрешаются лишь с помощью количественной остеоденситометрии. Такие данные частично рассмотрены в работе [б].
Объекты и методы исследований. Приведены литературные данные и результаты собственных исследований с участием добровольцев (мужчин и женщин) в условиях гипокинезии (клиностатической - КГ и анти-ортостатической - АНОГ) длительностью 30 - 370 суток.
В большинстве из описанных ниже экспериментов, как правило, лишь часть добровольцев находилась в условиях так называемой "чистой" гипокинезии, то есть без применения профилактических мероприятий (контрольная группа). Остальные выполняли тот или иной вид профилактических мероприятий (физические упражнения, прием лекарственных препаратов, пищевые добавки) либо их комплекс (СПМ) на всем протяжении эксперимента, либо на его отдельных этапах. Для изучения изменений костной ткани в наших исследованиях, как и в рассматриваемых литературных источниках, использовали современные методы количественной остеоденситометрии : количественная компьютерная томография -ККТ, радионуклидная моно- и двухфотонная гамма-абсорбциометрия - МФА, ДФА и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия - ДРА (в английской транскрипции - DEZA). Использована конкретная аппаратура: для ККТ - КВАД-1 ("Дженерал электрик", США); для ДФА - DBD-2600 ("Норланд", США) и для DEXA - QDR-1000/W (Hologic, США). Более подробно принципы неинвазивной количественной остеоденситометрии описаны в статье А. В. Бакулина и А. С. Рахманова в настоящем выпуске журнала.
В исследованиях с использованием ККТ измеряли минеральную плотность костной ткани (МПК, г/см3) центральной (губчатой) структуры тел позвонков с использованием специального калибровочного фантома . В исследованиях методами ДФА и DEXA при сканировании всего тела измеряли МПК (г/см2) и содержание костных минералов (СКМ, г) - только методом DEXA - в отдельных регионах скелета (череп, руки, ребра, грудной и поясничный сегменты позвоночника, кости таза, ноги) - региональный анализ. По другим программам с большим разрешением - локальный анализ - измеряли те же параметры в поясничном сегменте позвоночника (LI - L4) и проксимальном отделе бедренной кости с избирательной оценкой МПК в отдельных зонах (шейка, большой вертел, межвертельная область, треугольник Варда).
РЕЗУЛЬТАТЫ
В условиях постельного режима, как и следовало ожидать, отмечены закономерные изменения МПК, причем их топография, выраженность и (иногда) направленность в различных сегментах скелета существенно связаны с их положением в векторе гравитации и весьма сходны с топографией изменений МПК, наблюдаемых после космических полетов [б]. Рассмотрим топографию изменений в направлении, противоположном вектору гравитации на Земле.
В нижних сегментах скелета (пяточная, большеберцовая, бедренная кости и кости таза) закономерно снижение МПК. Величина среднемесячной скорости "потери" минералов в пяточной кости колеблется в различных экспериментах (30 - 180 сут.) в пределах 2,8 - 5 процентов в зависимости от возраста обследуемых и при общем условии, что они не используют какие бы то ни было профилактические средства ("чистая" гипокинезия) . Как показано ранее , в космическом полете эта величина, как минимум,в 2 раза меньше, чем позволяет рассматривать этот факт как защитный эффект выполняемых на борту космических кораблей физических упражнений. Выраженность снижения МПК не зависит от длительности эксперимента. Изменения имеют значительные межиндивидуальные различия.
Данные об изменениях минеральной плотности диафизов большебер-цовой и бедренной костей немногочисленны. У здоровых лиц (в возрасте 25 - 44 лет) в условиях постельного режима (120 суток, -5 o) изучали методом МФА минеральную плотность суммарно большеберцовой и малоберцовой костей на границе средней и дистальной трети голени. Установлено достоверное снижение МПК у одного из трех добровольцев в условиях "чистой" гипокинезии (контроль) на 8 процентов и у 5 из 12 обследуемых других групп на 4,2 - 5,4 процента. Среднегрупповые значения величины и скорости изменения МПК, практически не отличаясь от исходных величин, имели тенденцию к снижению у добровольцев второй и третьей групп, которые в качестве профилактических мероприятий выполняли соответственно физические упражнения или принимали фармпрепараты, и противоположную тенденцию - у обследуемых четвертой группы, совмещающих оба вида профилактических мероприятий [б].
В другом эксперименте с АНОГ (-5 o) длительностью 370 суток испытатели одной группы (А, 4 чел.) выполняли физические упражнения и принимали ксидифон на протяжении всего периода постельного режима, а добровольцы другой группы (Б, 5 человек) выполняли физические упражнения, начиная со 121-х суток и до конца постельного режима. Здесь монофотонная денситометрия большеберцовой кости в группе А (постоянно тренирующихся) выявила снижение МПК в среднем на 10 процентов у трех из четырех обследованных. В группе Б ("отставленная" профилактика) случаи снижения минеральной плотности большеберцовой кости (на 5-12 процентов) отмечались в разные сроки эксперимента у всех обследованных. По среднегрупповым значениям изменений различий в изменениях не выявлено [б].
Полученные в том же эксперименте данные с помощью ДФА не выявили к концу постельного режима значительных отклонений в минеральной плотности кортикальной кости диафиза бедра. Напротив, в проксимальном эпифизе бедра, и в частности, в шейке бедра и треугольнике Варда (с преимущественно губчатой структурой кости) у обследованных обеих групп обнаружено снижение МПК за время эксперимента. У отдельных индивидов независимо от схемы применения профилактических мероприятий снижение МПК было значительным (на 18 и 21 процент). В целом же среднегрупповые значения потери минералов в проксимальном эпифизе бедра статистически не различались. Отмечена разница лишь в динамике процесса. К концу эксперимента в группе Б с "отставленой" тренировкой выявлена тенденция к стабилизации потерь костной массы в шейке бедренной кости на уровне 90 процентов от исходных значений [б].
Результаты изучения минеральной плотности поясничных позвонков представляют довольно пеструю картину и обращают на себя внимание следующими особенностями.
Во-первых, изменения МПК наблюдаются далеко не у всех участников экспериментов и частота случаев изменений МПК возрастает с увеличением продолжительности экспозиции. После 30-дневной АНОГ (-6 o) изменения МПК поясничных позвонков L2-L4 выявлены лишь у двух из 19 добровольцев (-7 процентов, + 10 процентов), а в остальных 17 случаях они имели лишь характер тенденций с различным знаком |10]. Увеличение длительности постельного режима (клиностатическая гипокинезия)до 120 суток сопровождалось снижением МПК поясничных позвонков на 1,7 процента в месяц (метод ККТ) и на 0,91 процента в месяц (методы ДФА и DEXA) . В условиях АНОГ (-5 o) такой же длительности мы выявили (методом ККТ) увеличение МПК позвонков L2-L3 у 6 из 13 добровольцев, не применявших профилактические мероприятия, и у 4 из 15 обследованных, использовавших различные защитные и предупреждающие процедуры [б].
Во-вторых, изменения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков положительного знака, аналогичные впервые обнаруженным после космических полетов [б], в модельных ситуациях выявляются преимущественно при антиортостатической гипокинезии (в отличие от горизонтальной). При этом амбивалентность реакции выявляется, как правило, избирательно в губчатой ткани тел позвонков методом ККТ и реже или в меньшей степени - в целых позвонках методом ДФА [б].
В-третьих, заметные индивидуальные различия в реакции костной ткани поясничных позвонков, отмеченные при гипокинезии до 120 суток, становятся весьма значительными при увеличении продолжительности постельного режима. В условиях упомянутого выше эксперимента с 370-суточной АНОГ (-6 o) достоверное снижение МПК губчатой ткани позвонков отмечено методом ККТ у двух добровольцев на 12 и 30 процентов, и у 4-х человек обнаружено почти столь же выраженное увеличение МПК - на 11 - 27 процентов. Результаты измерений, выполненных методом ДФА (1 раз в 2 месяца), выявили небольшую тенденцию к увеличению МП поясничных позвонков за время эксперимента в обеих группах постоянно тренирующихся и с отставленной профилактикой. Следует отметить, что в условиях гипокинезии тенденция к увеличению МПК более выражена у тех добровольцев, которые не пользовались средствами профилактики [б].
В сегментах скелета верхней половины тела в условиях антиортостати-ческой гипокинезии (120сут.)также, как и в космических полетах, отмечена тенденция к увеличению содержания минералов, в частности в костях черепа .
В одном из экспериментов со 12-суточной АНОГ (-5 o) принимали участие 8 женщин в возрасте 25 - 35 лет, половина из которых (группа А) выполняла физические упражнения с профилактическими целями, в то время, как в другой группе (Б) средства профилактики не применяли .
Результаты денситометрии (DEXA) в динамике (до начала, на 60-е и 120-е сутки эксперимента и 60-е сутки после окончания) показали, во-первых, что потери костной массы у женщин обеих групп в нижних сегментах скелета в процессе эксперимента были незначительны и недостоверны. Во-вторых, отмечены некоторые различия в изменениях состояния костей у испытуемых двух групп. В группе Б (нетренирующиеся) выявлены: значительное увеличение содержания минералов в костях верхней половины туловища (кости черепа) и весьма слабые признаки гипоминерализации сегментов нижней половины скелета. У них же обнаружено снижение СКМ в костях таза в восстановительном периоде (60-е сутки) до уровня ниже исходного в начале эксперимента (2 двух - достоверно). А группе А (тренирующихся) увеличение МПК верхней половины скелета было выражено меньше (почти в 2 раза) и, вместе с тем, были более заметны (хотя также недостоверны) потери костной массы в сегментах нижней половины скелета: в шейке бедра, поясничных позвонках и, в меньшей степени, в костях таза .
Особого внимания здесь заслуживают данные о снижении минерализации, в данном случае, о снижении СКМ костей таза, в восстановительном периоде после гипокинезии. Аналогичный феномен мы отмечали у некоторых космонавтов в первые три недели после возвращения из космического полета. В недавних исследованиях с АНОГ (120 сут., -5 o , мужчины) без применения профилактических средств также был обнаружен отрицательный градиент МПК поясничных позвонков у 5 из 6 участников эксперимента на 14-е и 30-е сутки восстановительного периода по сравнению с уровнем МПК в конце постельного режима .
Как можно видеть, результаты исследований неоднозначны и в совокупности с недостаточным объемом материала они не дают оснований для описания строгих закономерностей. Тем не менее, в них проявляются определенные тенденции и особенности изменений костной ткани здорового человека при дефиците механической нагрузки, в частности, в условиях экспериментальной гипокинезии, которые, как и можно было ожидать, весьма сходны с таковыми, отмеченными при обследовании космонавтов . Они следующие: 1) выраженность (амплитуда) потерь костной массы увеличивается в направлении вектора гравитации, потери закономерны лишь в сегментах нижней половины скелета и, что важно, они наблюдаются и в трабекулярных, и в кортикальных структурах костей периферического скелета; 2) в костях верхней половины тела часто отмечается тенденция к увеличению содержания минералов; 3) в поясничном сегменте позвоночника, идентифицируемом с центром масс тела, изменения амбивалентны и наряду с остеопенией наблюдается (примерно в 1/3 случаев) увеличение МПК; 4) в ранние сроки периода ре- адаптации к обычным условиям жизни может наблюдаться снижение МПК (поясничных позвонков, костей таза), часто независимо от того, имело ли место таковое в процессе гипокинезии или космического полета; 5) изменения МПК той и другой направленности имеют весьма значительные межиндивидуальные различия и у отдельных индивидов -участников экспериментов они не выявлялись.
ОБСУЖДЕНИЕ
Неодинаковый характер изменений МПК у человека при гипокинезии в разных по положению в векторе гравитации костных сегментах, по всей вероятности, связан, в первую очередь, с особенностями их биомеханической функции в условиях земной силы тяжести. Показано, что величина потерь костной массы различных сегментов скелета человека в космическом полете прямо коррелирует с их весовой нагруженностью в условиях 1G и эта зависимость описывается линейным уравнением регрессии с коэффициентом корреляции R= 0,904 [б].
Это положение хорошо подтверждается различием реакций в пределах одного и того же сегмента в разных по механическим функциям зонах. Так, в случае снижения МПК в губчатой костной ткани поясничных позвонков LI - L4 после космических полетов потеря минералов более выражена в нижележащих (более нагруженных) позвонках [б]. В условиях постельного режима у некоторых индивидов выявляется сглаживание существующего в норме положительного (гравитационного) градиента МПК в поясничных позвонках в направлении L1 - L3 [б].
Гипотеза вполне согласуется с существующими представлениями о механизмах адаптации костной ткани к внешней "механической" среде. Установлено, что решающим для инициации адаптивных процессов в костной ткани является не столько механическая нагрузка или напряжение, как таковые, сколько деформация костного материала. Более того, существенным параметром является не пиковые значения относительной деформации, но некая нижняя граница физиологической деформации (минимально эффективная деформация), при превышении которой процессы новообразования начинают превалировать над резорбцией .
Можно видеть, что глубина потерь костной массы в наиболее критических с биомеханической точки зрения сегментах скелета (поясничных позвонках и проксимальном эпифизе бедра) имеет определенную и положительную связь с длительностью гипокинезии. Как было отмечено выше, потери костной массы наблюдались не у всех участников эксперимента. Но если они имели место, то при гипокинезии до 120 сут. снижение МПК можно в соответствии с рекомендациями ВОЗ квалифицировать по Т-критерию как "в пределах нормы" или остеопения. Потеря костной массы при более продолжительной гипокинезии в отдельных случаях квалифицируется как остеопороз.
Далеко не все указанные различия могут быть объяснены только разницей исходных биомеханических функций или тканевыми особенностями той или иной костной структуры. Следует учитывать, что в регуляции транспорта минералов (и, следовательно, формирования костной массы) принимают участие многие органные системы (сердечно-сосудистая, мышечная, почечная, желудочно-кишечный тракт и др.), анатомические отношения и метаболизм которых также подвергаются изменениям в условиях длительного постельного режима. С учетом сказанного, можно предположить, что признаки повышения содержания минералов в костях верхней половины скелета связаны с перераспределением жидких сред в краниальном направлении и/или перестройкой гормональной регуляции физиологических функций, наблюдаемой в условиях микрогравитации [б]. Сегодня нет полной ясности в понимании природы этого феномена как и данных для объяснения его большей выраженности у женщин. Необходим его дальнейший анализ, который должен включать обсуждение некоторых метрологических проблем.
Несколько неожиданный феномен избирательного увеличения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков после космических полетов и в условиях гипокинезии , также требует дополнительного анализа. Ранее аналогичные изменения в поясничных позвонках были обнаружены этим методом у больных, длительное время находившихся на постельном режиме по поводу лечения сколиоза или спинномозговой травмы .
В нашей работе рассмотрены несколько гипотез, способных в той или иной мере объяснить этот феномен (методические особенности и различия используемых методов денситометрии, изменения гидратации межпозвонковых дисков, изменения биомеханики и геометрии позвоночника и др.). Одной из наиболее приемлемых версий представляется гипотеза о замедлении процессов ремоделирования костей в условиях дефицита механической нагрузки и накоплении вследствие этого старой высокоминерализованной фракции минерального компонента костной ткани .
Результаты биомеханических исследований на эпифизах трубчатых костей конечностей крыс, экспонированных в микрогравитации, а именно данные о снижении максимальной относительной деформации параллельно с преходящим повышением модуля упругости [б], также могут свидетельствовать об изменении качества костного материала в сторону относительного увеличения высокоминерализованных структур и ухудшения их прочностных свойств вследствие повышения хрупкости.
В какой-то мере гипотеза о замедлении ремоделирования при дефиците механической нагрузки подтверждается результатами последнего эксперимента со 120-суточной АНОГ (-5 o) . Здесь наряду с динамикой костной массы в процессе постельного режима и в течение 30 дней восстановительного периода (ВП) изучали биохимические маркеры костного метаболизма на 14-е и 30-е сутки ВП, а также гистоморфометриче-ские показатели биоптата гребешка подвздошной кости, взятого на 30-е сутки ВП. Предварительный анализ результатов позволяет полагать, что в восстановительном периоде происходит параллельная активация процессов резорбции и новообразования костной ткани. В силу консервативности последнего возможна ситуация, когда денситометрически может быть зарегистрирована относительная потеря костной массы.
Существенно более сложной является проблема высокой индивидуальной вариабельности изменений костной массы в условиях гипокинезии. По всей вероятности, это следует связывать с различной ролью генетических факторов в формировании индивидуального пика костной массы, что и объясняет значительный разброс МПК в пределах нормы. Он в свою очередь ассоциируется с полиморфизмом (аллельной вариативностью) генов, ответственных за синтез белков, играющих существенную роль в формировании костной массы.
Вопрос о причинах потери костной массы при гипокинезии остается предметом дискуссии и активного изучения. Теоретически можно полагать, что уменьшение механической стимуляции в соответствии с моделью Н. Frost снижает уровень эффективного "деформационного потенциала". И это должно привести к общему замедлению процессов адаптивного ремоделирования костной ткани. Действительно, в одной из пионерских работ, где использовали гистоморфометрический анализ биоптата гребешка подвздошной кости для оценки скорости процессов ремоделирования , было показано, что у больных, длительное время находившихся на постельном режиме (квадриплегия, гемиплегия) происходит уменьшение объема кости на 33 процента и после примерно 25 недель наблюдения костная масса стабилизируется на этом уровне. При этом отмечено общее замедление процессов резорбции и новообразования, что обозначается как состояние "ленивой кости". Весьма интересно, что аналогичные гистоморфо-метрические проявления снижения скорости процессов самообновления кости описаны в одном из первых отечественных исследований системного остеопороза }