Анемия мозга симптомы. Анемия

03.07.2020

Причины возникновения

Существует достаточно большое количество причин, по которым способна развиться анемия. Самостоятельно данное заболевание встречается очень редко. В основном оно возникает вследствие нарушения функционирования внутренних органов, которое отрицательно влияет на состав крови.

К основным причинам заболевания относятся:

Неправильный рацион. Если в питание человека входит малое количество или вообще отсутствуют такие продукты как мясо, печень, яйца, морская либо речная рыба, шпинат, фасоль, чернослив, свекла. Таким образом, в организм не поступают важные полезные вещества и, как правило, понижается уровень гемоглобина в крови;
Беременность и лактация. Связано это с тем, что ребенок забирает с организма матери все микроэлементы. Поэтому очень важно пополнять потери, употребляя железосодержащие продукты и специальные витамины;
Потеря крови в больших количествах. Происходит это при различных кровотечениях (геморроидальные, носовые, маточные, почечные, желудочные);
Хронические заболевания. Пиелонефрит, рак, туберкулез, пневмония и другие болезни, приводящие к сильному истощению организма, вследствие этого снижается уровень гемоглобина и образовывается анемия;
Отравления. Анемия способна возникнуть, если чрезмерно разрушаются эритроциты. В основном, к этому явлению приводит наследственный фактор, но также ее появление способно спровоцировать токсическое отравление. Причиной отравления могут быть соединения меди, змеиный либо пчелиный яд, мышьяк и свинец;
Гастрит. Данный недуг способствует понижению кислотности. Переваривание продуктов становится хуже, что приводит к недостаточному поступлению микроэлементов в человеческий организм;
Различные диеты. В стремлении сбросить лишние килограммы, люди ограничивают употребление до 1000 калорий в сутки. Организм получает малое количество железа, около 6 мг, а суточная норма не менее 15 мг;
Неусвоение организмом витамина В12 и железа. Происходит это из-за болезни Крона, ВИЧ-инфекции, оперативного удаления желудка, кишечной инфекции.

Организм по-разному усваивает железо. Если употреблять продукты животного происхождения, то усвоение железа будет примерно 10-15%, а при приеме пищи растительного происхождения – всего лишь 1%.

Виды анемии

Анемия способна появляться совершенно по различным причинам, поэтому в медицине этот недуг разделяется по сопутствующей симптоматике, степени выраженности и патогенезу. Разберемся подробнее в каждом из видов.

В человеческом организме находится примерно 4–5 г железа, из них больше чем половина содержится в составляющей гемоглобина. Организм устроен так, что может делать запасы железа в таких органах как печень, селезенка и костный мозг. Ежедневно происходят физиологические потери железа, оно выделяется естественным путем с мочой, калом, потом, менструацией. Поэтому в меню человека обязательно должны входить продукты, в которых присутствует большое количество железа.

Железодефицитная анемия образовывается из-за того, что в организме находится малое количество железа. Этому явлению больше всего подвержены недоношенные дети, младенцы в первые месяцы после рождения и беременные женщины. Помимо этого, заболевание может образоваться из-за хронических кровопотерь и нарушений усвоения кишечником.

В данных обстоятельствах, человеком ощущается одышка, головные боли, шум в ушах, постоянная усталость, тахикардия, сонливость. и бледной, волосяной покров и ногти приобретают ломкость, образовывается потребность в употреблении мела либо вдыхании запаха влажного бетона.

При сдаче анализа, в результате можно увидеть уменьшенное число гемоглобина и красных телец, понижение объема либо абсолютное отсутствие ретикулоцитов. Помимо этого, скопление сывороточного железа делается меньшим, и начинают деформироваться красные тельца — эритроциты.

Апластическая анемия – это патология крови, передающаяся ребенку от родителей, либо приобретается человеком по той или иной причине. Она поражает стволовые клетки костного мозга, что сильно угнетает гемопоэз (процесс формирования, развития и созревания кровяных клеток). Такой вид данного недуга является тяжелейшей формой нарушения кроветворения, которая требует длительной и серьезной терапии. Смертность фиксируется в 80% случаев.

Сравнение нормального костного мозга и изменений в нем при апластической анемии под микроскопом.

К счастью, такая форма недуга встречается всего у 5 человек из 1000 000 населения, но коварность ее в том, что ей подвергается, как правило, детская и молодая категория человечества.

Зачастую, этот недуг связан с побочным эффектом от лечения некоторыми лекарственными препаратами. Ее появление не взаимосвязано ни с дозировкой, ни с продолжительностью курса лечения. К таким лекарствам, которые способны нарушить ростки кроветворения костного мозга, относят: антигистамины, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклиновой формы и препараты золота.

Спровоцировать данную патологию способно ионизирующее излучение, которое применяется при рентгенологичных исследованиях. Риску больше всего подвержены работники поликлиник, проводящие пациентам рентген, и люди, которых лечат радиоволновой терапией.

Помимо этого, недуг способен возникнуть из-за ядовитых веществ, находящихся в препаратах, которыми лечат онкопатологии. Виновниками также могут стать аутоиммунные болезни, потому как иммунитет направляет усилия на устранение, как болезнетворных агентов, так и своих клеток костного мозга.

Люди, столкнувшиеся с апластической анемией, чувствуют общую слабость, беспричинную утомляемость, кровоточивость десен, интенсивные и длительные менструации. Также может наблюдаться носовое кровотечение, повышение температуры, бледность кожного покрова, понижение артериального давления.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиевая кислота – жизненно важное вещество, которое необходимо организму для нормального функционирования. Она проникает в него благодаря употреблению определенных продуктов растительного и животного происхождения. Эта кислота скапливается в человеческом организме, а если ее меньше требуемой нормы – возникает фолиеводефицитная анемия.

В основном такой вид анемии образовывается из-за различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как в момент их обострения, полезные вещества хуже всасываются тонким кишечником. Такое явление повреждает оболочку тонкого кишечника и в результате, может совсем прекратиться поглощение важных веществ.

Симптоматика заболевания весьма общая, что сильно усложняет установить точный диагноз, в особенности, если этот вид анемии проходит в легкой форме. У пациентов часто возникает общая слабость, беспричинная утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка, головокружение и шум в ушах.

При обнаружении такого заболевания у пациента, лечащий доктор, перед тем как начать медикаментозную терапию, в обязательном порядке порекомендует пересмотреть свое меню, и внести в него корректировки. В частности, добавить в него еду с наличием фолиевой кислоты. К ним относятся зелень, морковь, хлеб из отрубей, грейпфруты, яйца, мед, печень. Очень часто после корректировки рациона, удается победить заболевание без приема различных лекарственных средств.

Серповидноклеточная анемия

Эта патология возникает, когда нарушается структура белка гемоглобина. Она характеризуется приобретением необычного кристаллического строения – гемоглобин S. Эритроциты, имеющие такое изменившееся вещество, обладают формой серпа, вследствие чего, данная патология именуется серповидноклетчатой анемией.

Эритроциты с гемоглобином S менее устойчивы, и намного медленней выполняют транспортирующую функцию. Это стимулирует повышенное поражение эритроцитов, что существенно укорачивает их жизненный цикл. Также происходит повышение гемолиза, и появляются симптомы хронической гипоксии.

Это заболевание передается по наследству. Пациенты с гетерозиготной генетикой, кроме телец формой серпа, несущих гемоглобин S, имеют в кровяной системе и нормальные эритроциты, с гемоглобином А. При таких обстоятельствах болезнь мало выражается, проходит в облегченной форме, а зачастую и вовсе не имеет симптоматики. А вот люди с гомозиготной генетикой имеют исключительно тельца серповидной формы, с гемоглобином S, тогда недуг протекает намного тяжелее.

Такая анемия сопровождается желтухой, гемолитическими кризами при дефиците кислорода, отечностями конечностей, гнойными ранами на ногах, нарушением зрения, увеличением селезенки.

Постгеморрагическая анемия

В медицине данное заболевание различают по двум типам – острое и хроническое. Острая форма образовывается вследствие интенсивной и массовой кровопотери, когда хроническая характеризуется кровопотерей длительного периода в небольших количествах.

Постгеморрагическая анемия вызывается обильной кровопотерей при различных травмах, хирургических манипуляциях, внутренних кровотечениях. У пациентов, столкнувшихся с постгеморрагической анемией, учащается пульс, снижается температура тела, выступает холодный пот, возникают регулярные головокружения с потерей сознания, падает давление.

Выраженность симптоматики заболевания не всегда взаимосвязано с количеством утраченной крови. В некоторых случаях, артериальное давление может снизиться вследствие ответной реакции на болевой синдром от травмы, которая вызвала кровотечение. А также общее состояние больного напрямую зависит не только от количества потерянной крови, а и от скорости кровотечения.

Когда человек теряет больше чем 500 мл крови, его состояние считается тяжелым и опасным для здоровья. На фоне большой кровопотери возникает сосудистая недостаточность и кислородное голодание, так как организм теряет значительное количество эритроцитов. Если своевременно не принять меры, то заболевание может закончиться летальным исходом.

Анемия Даймонда-Блекфена

При анемии Даймонда-Блекфена нарушается функционирование костного мозга. Главное его предназначение – выработка новых кровяных клеток. Данный вид заболевания не позволяет мозгу производить требуемый объем кровяных клеток, переносящих кислород по всему организму. В результате образовывается недостаток красных телец, проявляющийся у малышей на протяжении первых месяцев жизни.

Около 50% пациентов с таким заболеванием сталкиваются с физическими отклонениями:

глаза широко посажены;
висящие веки;
широкая, плоская переносица;
небольшие, низко посаженные уши;
маленькая нижняя челюсть;
отверстие в небе.

Помимо этих отклонений, у них наблюдается нарушение зрения, неправильное функционирование почек и сердца, раскрытие уретры у парней.

Ребенок, родившийся с анемией Даймонда-Блекфена.

В основном данный синдром лечится переливанием крови и кортикостероидами. При этом курсы лечения должны быть короткими с систематическими передышками, во избежание привыкания ребенка к гормонам. Когда подростковый возраст заканчивается, потребность в кортикостероидах пропадает, и уровень гемоглобина нормализовывается.

В медицине различают анемию по трем стадиям тяжести. Для ее установления, пациенту нужно сдать анализ крови.

Чем опасна анемия

Если своевременно не выявить анемию и не начать принимать меры по ее устранению, то она способна очень сильно навредить здоровью человека. Любой из видов анемии повышает риск появления кислородного голодания внутренних органов, так как они лишены достаточного количества не только кислорода, а и питательных веществ.

Самое серьезное осложнение, к которому способна привести анемия – гипоксическая кома, она более чем в половине случаев ведет к летальному исходу. Помимо этого, человек имеющий анемию рискует развитием сердечнососудистых патологий и дыхательной недостаточности. Женщины наблюдают у себя нарушения в менструальном цикле, а у детей появляется невнимательность, раздражительность и частые болезни.

Симптомы анемии

Симптоматика анемии напрямую зависит от типа заболевания, стадии и причин, спровоцировавших недуг. Но все же существуют и общие симптомы, характерны всем типам анемии. Следует внимательно наблюдать за своим состоянием, и сразу же записываться на прием к доктору, если были замечены следующие признаки:

Пропал румянец с лица либо стал менее заметен. Это способно произойти в самом начале развития заболевания;
Бледность кожи и слизистых;
Кожный покров стал слишком сухим, дряблым и появилось шелушение. Это относится не только к коже рук, что зачастую списывается на воздействие внешних факторов;
Начали появляться трещинки в уголках рта, которые не заживают больше 7 дней;
Ближе к вечеру отекают ноги и лицо после привычных нагрузок;
Сменилась структура ногтевой пластины, ногти начали ломаться, и ;
Волосы стали сухими, начали ломаться и выпадать (про то, что анемия является одной из причин сильного выпадения волос, мы обсуждали в этой статье );
Появились регулярные приступы беспричинных головных болей;
Чувствуется постоянная усталость, общее недомогание, упадок сил;
Начала кружиться голова даже в состоянии покоя.

Анемия при беременности

Растущий ребенок в материнском животе не способен самостоятельно дышать и питаться, следственно все требуемые для его развития полезные элементы он забирает из женского организма.

При нормальных обстоятельствах, женский организм вырабатывает большое количество эритроцитов. Чтобы происходило связывание кислорода, ему необходимо дополнительное поступление железа, из которого состоит гемоглобин. Если с помощью употребляемых продуктов попадает малое количество железа, то выработка эритроцитов существенно замедляется, что не может отразиться как на здоровье мамочки, так и малыша.

Заболевание дает о себе знать зачастую во втором триместре вынашивания ребенка. Связано это с тем, что именно в этот период, необходимость в железе намного увеличивается для нормального развития плода. Если женщина не примет мер по устранению анемии, то она рискует родить раньше положенного срока, причем во время родоразрешения может открыться обильное кровотечение, так как этот недуг приводит к нарушению функций свертываемости крови.

Для ребенка такое состояние опасно задержкой внутриутробного развития, потому что ему не будет хватать кислорода и полезных элементов. Кроме всего этого, данное заболевание сильно отражается на самочувствии беременной женщины. Также проблемы могут возникнуть с лактацией, так как анемия существенно снижает выработку грудного молока.

Ученые установили, что во время беременности и лактации, организм женщины теряет около 900 мг железа. Для того чтобы его запасы восстановились, нужно продолжительное время.

Диагностика

Когда пациент приходит на прием к доктору, тот вначале узнает, что беспокоит человека, как долго проявляется симптоматика, и какие меры принимались для облегчения состояния. Затем, когда анамнез полностью собран, пациент направляется на ряд дополнительных процедур:

Общий анализ крови. Это обязательный анализ, который проводится при каждом посещении доктора. При таких обстоятельствах, он нужен для определения объема гемоглобина в кровяной системе;
Полный анализ крови. Проводится, чтобы определить цветной показатель, который указывает, какое количество гемоглобина присутствует в эритроците. Данное исследование позволяет понять, как функционирует костный мозг;
Биохимический анализ крови. По крови, которая сдается из вены, определяется количество железа и разнообразных фракций билирубина.

Когда специалист получает результаты всех исследований, он опровергает или подтверждает диагноз, определяет его тип, степень, причину возникновения, и назначает необходимое лечение.

На видео можно более подробно ознакомиться, как проводятся вышеперечисленные исследования.

Лечение анемии

Чтобы достичь требуемого эффекта, лечение должно включать в себя комплексную терапию. Если заболевание находится в начальной степени, то прием медикаментов не обязателен. Достаточно в свое меню добавить продукты с большим содержанием железа, белков и других полезных веществ.

Лекарственные препараты доктор назначает после выяснения вида анемии, стадии ее протекания и причины, повлекшие за собой это заболевание. В первую очередь нужно направлять все усилия на устранение причины, очень часто после ее исчезновения, уровень гемоглобина приходит в норму без дополнительных препаратов.

Если доктор принимает решение, что медикаментозные препараты необходимы, то назначаются средства, стимулирующие костный мозг в короткие сроки восстановить количество гемоглобина и объем эритроцитов в кровяной системе. Это лекарства с большим содержанием железа (Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин) и витаминные препараты (витамин В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В).

Народные средства в борьбе с анемией

Аптеки предоставляют огромное разнообразие медикаментозных средств для борьбы с анемией. Но некоторые люди отдают предпочтение народной медицине. Главное правило такого лечения – четкое соблюдение рецептуры и дозировок. По прохождению 30 дней рекомендуется сдать анализ крови, и если гемоглобин еще полностью не восстановился, то продолжать лечение.

Рассмотрим основные рецепты народной медицины:

Овощной коктейль. Морковь, черная редька и свекла моются, очищаются, натираются на мелкую терку и отжимаются, чтобы получился сок. Полученная жидкость смешивается в равных дозах, переливается в кастрюлю и ставится в духовочный шкаф на 3 часа. Принимается ежедневно по столовой ложке для лечения взрослых и по чайной ложке для детей.
Горькая полынь. Эффективное средство в борьбе с малокровием, но недостаток его в том, что он запрещен детской категории и беременным женщинам. Для его приготовления берется 100 г полыни, смешивается с 1 л водки. Оставляется на 3 недели чтобы настоялся, принимается по 5 капель на голодный желудок.
Лечебный коктейль. Чтобы избавиться от железодефицитной анемии берется гранат, яблоко, морковь и лимон, выдавливается из них сок и смешивается в соотношении 2:1:1:1. В полученную жидкость добавляется 70 г меда и убирается в холодильник на 48 часов. Пьется по 2 ложки трижды в сутки.
Шиповник. 1 ложка ягод заливается 250 мл кипятка и настаивается в течение 8 часов. Пьется трижды в сутки, в качестве чая.
Ягодная терапия. Смешивается в равных дозах сок черной смородины, земляники и рябины. Принимается дважды в день по 125 мл.

Прежде чем начинать подобную терапию, следует обязательно проконсультироваться с лечащим доктором, во избежание непредсказуемых последствий.

Профилактика анемии

Анемию, как и другое любое заболевание легче предупредить, чем лечить, для этого нужно:

правильно и сбалансировано питаться, кушать продукты богатые железом, и остальными полезными веществами;
своевременно лечить острые и хронические болезни желудочно-кишечного тракта;
систематически посещать лечебные санатории;
прекратить курить и злоупотреблять алкоголем;
избавиться от лишних килограммов;
избегать вредных условий на производстве.

Придерживаясь таких простых правил, можно избежать не только возникновения анемии, но и многих других заболеваний.

Первое, что нужно сделать, заметив хоть один из вышеперечисленных симптомов – посетить доктора и сдать необходимые анализы. Следует помнить, что анемию, как и любое заболевание, намного легче и быстрее вылечить на начальном этапе развития. Берегите свое здоровье.

И только тогда, когда эти ресурсы в значительной степени исчерпаны, появляются характерные симптомы гемодефицита: хронические слабость и быстрая утомляемость, темные круги под глазами, появление пятен и черных точек, когда глаза закрыты, бессонница и вялость, приступы головной боли и иногда – головокружения.

Поведение становится неадекватным: характерны повышенная обидчивость, нервозность, раздражительность по любому поводу, частая смена настроения. Может возникнуть аритмия или боли в области сердца, изменение ритма дыхания, привычные физические нагрузки становятся невозможными из-за слабости.

Пониженное содержание железа в организме негативно отражается на состоянии волос и кожи, так как снижается уровень гемоглобина и, как следствие, питание всех органов и тканей кислородом. Кожа становится бледной, волосы – сухими и секущимися, ногти – ломкими и деформированными, на ногтях появляются белые пятна или продольные полосы. Может появиться отечность лица, трещины в уголках губ.

Причинами развития анемии становятся загазованный воздух с недостаточным количеством кислорода, несбалансированное питание, состоящее из ограниченного набора продуктов, в которых не содержатся все необходимые для организма витамины и минералы. А так же длительные диеты, преимущественно овощные или фруктовые, без мясных продуктов, в состав которых входят аминокислоты и железо.

Даже у здоровых девушек и женщин ежемесячно, после менструации, в течение 3-5 дней наблюдается снижение уровня железа: теряется 50 мг с каждыми 100 мл крови. Поэтому, при любых отклонениях в привычном состоянии организма, при ухудшении самочувствия, при появлении обильных кровотечений, необходимо обратиться к врачу и сдать общий анализ крови, определяющий уровень гемоглобина.

Особенно тщательно необходимо следить за изменением уровня этого показателя во время беременности. Анемия может привести к рождению ослабленного малыша, у которого могут быть нарушены состояние сердечно-сосудистой, нервной, иммунной или кроветворной систем.

Не случайно во время беременности наблюдается странные изменения вкуса: очень часто хочется съесть мел, что-то соленое или кислое. Не стоит игнорировать эти желания – необходимо изменить свое питание, включив в него продукты с повышенным содержанием витамина С, фолиевой кислоты и железа. Ведь будущим мамам необходимо обеспечить здоровой кровью, с нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах, сразу двоих.

Профилактика и лечение анемии лечебными травами.

В качестве профилактический средств можно порекомендовать настой шиповника и душицы или мелиссы, заваренный на ночь в термосе. Пить по утрам и в течение дня с медом.

Полезны ягоды: клюква, смородина, рябина, брусника, в свежем виде, в морсах и вареньях. Если уровень железа значительно снижен, то его интенсивному восстановлению поможет витаминная смесь из сока клюквы или брусники, измельченных грецких орехов и меда. Хранить в холодильнике и принимать по ст.л. перед едой 2-3 раза в день.

Повысить уровень гемоглобина поможет сокотерапия: соки моркови, яблок и свеклы смешиваются в пропорции 3:2:1. Свекольный сок должен предварительно отстоятся в течение получаса, чтобы не травмировать стенки желудка. Пить по стакану каждое утро.

Для восстановления состава крови полезен свежий сок одуванчиков, как профилактическое средство и для лечения: каждую весну в течение недели готовьте сок из всех частей растения. Измельчите листья, корни и цветки и принимайте сок по ст.л. в течение 1-3 недель раз в день. Из высушенных корней и листьев можно каждый месяц 5-7 дней готовить настой: измельчить и залить на ночь ст.л. сбора стаканом холодной воды. Утром довести до кипения и сразу же снять с огня. Настоять до остывания, процедить и выпить в течение дня, принимая по четверти стакана перед едой.

Настой из корней и листьев петрушки можно так же готовить в течение года и принимать по необходимости, например, после менструации. Корень порезать на кружочки, залить на ночь в термосе вместе с листьями литром кипятка. Выпить в течение дня.

Можно готовить в течение 10 дней любой из сборов для очищения крови, или приготовить сбор лекарственных трав из листьев крапивы, малины или ежевики, земляники, соцветий зверобоя, плодов шиповника. Все компоненты берутся поровну. Запарить 2 ст.л. сбора 2 стаканами кипятка, настаивать до охлаждения. Принимать по половине стакана вне зависимости от приема пищи.

Снизить риск заболевания анемией можно профилактическим приемом в течение недели соков иммуностимулирующих растений: алоэ или каланхоэ. Листья предварительно выдерживаются в холодильнике 3-5 дней на нижней полке, чтобы активировать действие ферментов. Затем измельчить 3-4 листочка алоэ или 7-10 листиков каланхоэ, выжать сок и смешать его с соком небольшого лимона и половиной стакана меда. Принимать по ч.л. перед едой.

Полезные продукты при гемодефиците.

Важно не только присутствие железа в определенных продуктах, но и то, в какой форме оно содержится и как усваивается организмом. Поэтому предпочтительно готовить блюда из красного мяса: говядины и телятины, из куриного мяса и мяса индейки, из печени. Необходимо включить в меню яйца, салаты из листовых овощей темно-зеленого цвета, блюда из сои, гороха и фасоли, овсянки и гречки. Гречневую крупу можно прокалить на сковороде, измельчить и принимать утром по ч.л.

Составить свое недельное меню вам могут помочь блюда из диеты для улучшения состояния сосудов и памяти: эта диета удачно сбалансирована и включает продукты с необходимыми витаминами и минералами.

Эти меры профилактики и лечения анемии полезны в том случае, если ее признаки только начали проявляться. При более глубоком развитии болезни, когда органы длительное время испытывали кислородное голодание, необходима помощь врача и индивидуально назначенное лечение с применением железосодержащих препаратов. Принимать их бесконтрольно не рекомендуется: избыток железа так же вреден для организма, как и его недостаток.

Рецепты от бессонницы.

Основные показатели анализа крови.

Варикоз - серьезное заболевание.

Лечебные травы - дисбактериоз.

Новый раздел сайта

Раздел Мода и стиль

Чем опасна железодефицитная анемия?

Врачи считают железодефицитную анемию довольно распространенным женским заболеванием, так как любая женщина, независимо от возраста и образа жизни, рискует заболеть данной болезнью.

Ведь, несмотря на эмансипацию и желание женщин ни в чем не уступать мужчинам, в них природой заложены физиологические особенности организма, которые и превращают их в слабый пол.

Роль железа для организма

Учеными давно уже доказано, что железо играет в организме жизненно важную роль, особенно, если учесть, что его внутренние запасы невелики и составляют примерно 4 г.

Чем же именно железо так важно для организма? В первую очередь тем, что ионы железа являются составной частью гемоглобина и соединяются в легких с кислородом, поступающим из воздуха, благодаря чему облегчается транспортировка этого самого кислорода к внутренним органам и обеспечивается их правильная работа.

Но это далеко не вся польза железа для организма. Также железо участвует в синтезе миоглобина. Миоглобин – это белок, обеспечивающий доставку кислорода к мышцам. Помимо этого, железо участвует в синтезе еще примерно семидесяти различных ферментов, благодаря чему происходит полноценный рост организма, поддерживаются защитные силы, происходит нейтрализация чужеродных веществ и синтез гормонов.

Что является источником железа?

Естественным источником железа является пища. В кровь железо попадает из кишечника. Тем не менее, небольшое количество железа обязательно откладывается про запас и попадает в селезенку, печень и костный мозг.

Если организм перестает получать необходимое количество железа вместе с пищей, то в первую очередь он будет стремиться сохранить его в гемоглобине, используя запасы, отложенные в вышеперечисленных органах. На этом этапе еще не представляется возможным определить анемию, тем не менее, дефицит железа в организме уже существует. Если в ближайшее время нехватка железа не будет восполнена, то организм начнет потреблять его из кожи, мышц, волос, слизистых оболочек и других органов. Когда же и эти резервы будут исчерпаны, произойдет процесс нарушения синтеза гемоглобина и его уровень в крови заметно упадет. Снижение гемоглобина в крови до уровня меньше чем 120 г/л является прямым признаком железодефицитной анемии.

По мере истощения запасов железа в организме человек начинает испытывать признаки анемического синдрома, к которым относятся:

Резкий спад работоспособности (самый первый признак железодефицитной анемии);
Неважное самочувствие, сильная слабость и быстрая утомляемость, сонливость, головокружение. Часто все эти симптомы сопровождаются учащенным сердцебиением;
Внешние признаки: шелушение и сухость кожных покровов, ломкость и бледность ногтей, выпадение волос, трещинки в уголках рта;
Часто анемия сопровождается резким снижением иммунной защиты организма и высокой вероятностью подхватить какую-либо инфекцию;
Изменение обоняния и вкусовых ощущений. Бывает, что может захотеться съесть что-нибудь необычное, например уголь, мел или сырой фарш. Человеку начинают нравиться запахи кожи, краски и лаков;
Ухудшается психоэмоциональное состояние человека. Он становится слишком раздражительным и склонным к резким перепадам настроения, резко ухудшается память.

Если вы наблюдаете у себя похожие признаки, либо у своих родственников и близких, необходимо обратиться к врачу.

В чем заключается опасность железодефицитной анемии?

Если анемию вовремя не диагностировать и не лечить, в первую очередь страдает иммунная система организма, повышается риск подхватить кишечные и вирусные инфекции. Кроме того, сильно страдает сердечно-сосудистая система и центральная нервная система, дряхлеет миокард.

Нехватка железа в период беременности существенно осложняет само ее течение, негативно влияет на развитие плода и на роды.

Кто чаще болеет железодефицитной анемией?

Более подвержены данному заболеванию женщины. Это связано с физиологическими процессами в их организме. Самым ярким примером можно назвать менструации, когда женщина теряет много крови, на фоне чего и развивается железодефицитная анемия.

В первую очередь в группу риска входят девочки подросткового возраста, у которых менструальный цикл еще не установился, а также женщины в период климакса с маточными кровотечениями.

Критическим для женщин является и период рождения ребенка. Еще с самых ранних сроков беременности потребность организма в железе резко возрастает (больше чем в два раза). А если учесть что сами роды, а также следующий за ними период грудного вскармливания уменьшают запасы железа в организме в среднем на 20 процентов, то можно подсчитать, что на восстановление данного минерала в организме естественным путем требуется порядка четырех или пяти лет. Именно поэтому практически каждая третья женщина после родов страдает железодефицитной анемией.

Как защититься от железодефицитной анемии?

Чтобы защититься от железодефицитной анемии, в первую очередь необходимо правильно питаться. В рационе должно присутствовать достаточное количество продуктов с содержанием железа. Это мясо (кролик, птица и говядина). Также к железосодержащим продуктам относятся гречневая и овсяная крупы, яблоки, изюм, бобовые и орехи.

Следует знать, что питательная ценность железосодержащих продуктов различна. Например, продукты животного происхождения усваиваются гораздо лучше, чем растительные.

Чтобы железо лучше усваивалось в кишечнике, необходимо употреблять витамин С. Поэтому, мясо, например, целесообразно сочетать с болгарским перцем или капустой. Также после сытного мясного блюда будет хорошо выпить стакан свежевыжатого апельсинного сока. А вот такие напитки, как кофе и чай, на время лучше исключить, так как они снижают всасываемость железа из-за присутствующих в них танинов.

Суточная потребность человека в железе

Специалисты подсчитали, что женщина должна получать как минимум 18 мг железа в сутки. Для беременной женщины данная цифра увеличивается до 20 мг в сутки, а вот в период кормления суточная доза железа и вовсе составляет 25 мг.

Для мужчин суточная потребность в железе несколько ниже и им достаточно потреблять всего 10 мг ежедневно.

Женщинам необходимо соблюдать крайнюю осторожность при соблюдении низкокалорийных диет. Если же без них никак не обойтись, рекомендуется принимать в этот период витаминно-минеральный комплекс, в составе которого в обязательном порядке будет присутствовать железо.

Берегите себя и заботьтесь о своем здоровье!

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Этот вопрос беспокоит многих мужчин: ведь по статистике в экономически развитых странах хроническое воспаление предстательной железы встречается у 80–90% мужчин.

Симптомы анемии: как распознать признаки состояния

Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина – 110 г/л.

У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.

Дискуссии на тему лабораторной нормы при малокровии продолжаются, но это не отменяет клинические проявления заболевания, требующие незамедлительного лечения.

Симптомы анемии на начальных стадиях

Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:

Снижение работоспособности;
Общая утомляемость;
Повышенная работоспособность;
Шум в ушах;
Головокружение;
Ускорение частоты сокращений сердца;
Одышка.

Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.

Классические признаки анемии при тяжелой степени

Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа – ферритина, повышается уровень транспортного белка – трансферрина, происходит деструкция миоглобина. Эти процессы влияют на проявления недуга.

Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

Тахикардия – учащение сердцебиения;
Бледность кожи;
Головокружение и головная боль;
Сухость языка и отечность;
Извращение вкуса (употребление мела и извести).

Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

Рассмотрим, как распознать проявления малокровия у взрослых и детей по патологическим формам.

Признаки анемии апластической, когда наблюдаются

Признаки апластической анемии возникают на фоне нарушения образования эритроцитов костным мозгом. Специфические проявления заболевания:

Постоянная утомляемость;
Головокружение и общая слабость;
Быстрая потеря веса и ухудшение аппетита;
Кровотечения из носа и кишечника;
Высокая температура;
Образование язвенных дефектов ротовой полости.

Апластическая анемия наблюдается редко, поэтому ее клинические симптомы обнаруживаются поздно. Только на основе лабораторных анализов выявляются специфические изменения крови. Нарушение эритрогенеза костного мозга изучаются после исследования роста путем взятия биопсии из костей.

Признаки гемолитической анемии, как распознать

Признаки анемии гемолитической распознать можно по специфическому увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Они четко прослеживаются при выполнении ультразвукового исследования.

На латентной стадии болезни гемолиз (разрушение эритроцитов) определить сложно. Незначительный распад красных клеток компенсируется за счет повышения эритрогенеза в костном мозге.

Выделяют 2 вида гемолиза:

Внутрисосудистый;
Внутриклеточный.

Внутриклеточное разрушение эритроцитов осуществляется селезенкой, костным мозгом и печенью. Процесс необходим для получения железе из погибших красных клеток для обратной утилизации железа.

Внутрисосудистый вид недуга осуществляется непосредственно в сосудистом русле. Для такого типа болезни характерны следующие признаки анемии:

Тахикардия;
Потемнение мочи;
Увеличение селезенки и печени;
Одышка;
Слабость и головокружение.

Из всех видов заболевания специфичными симптомами анемического состояния гемолитического типа является гепатоспленомегалия.

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин выражены сильнее, чем у мужчин. Нарушение метаболизма этого вещества имеет приобретенный и врожденный характер. Патология развивается медленно, поэтому у представителей сильной половины протекает без симптомов. У женщин на фоне менструаций усиливаются признаки болезни.

Генетическая предрасположенность приводит к появлению следующих симптомов B12 дефицитной анемии в детском возрасте:

Боль внизу живота при поражении желудочно-кишечного тракта;
Головные боли, нарушения памяти и другие неврологические заболевания;
Нарушение эритрогенеза костного мозга.

Признаки анемии у женщин «завуалированы» менструальным циклом. Представительницы прекрасной половины некоторые проявления заболевания «списывают» на недомогание перед очередными месячными. Только когда проявления недуга становятся выраженными, они понимают, что симптомы не связаны с гормональной системой.

Какие проявления анемического состояния у детей

Проявления анемии у детей максимально выражены между 3 и 6-м месяцами. Если малыш недоношен, у него наблюдается дефицит железа уже на первых месяцах жизни.

Главные признаки анемического состояния у грудных детей:

Сухость кожных покровов;
Бледность;
Образование трещин уголков рта, стоматит во рту;
Блестящий язык;
Неподвижность и быстрая утомляемость;
Плаксивость.

Чтобы определить признаки анемического состояния у детей, необходимо провести лабораторные анализы и выявить снижение количества эритроцитов, низкий уровень гемоглобина.

Гипохромная анемия – основная симптоматика патологии крови у взрослых

Гипохромия крови у взрослых легкой степени не приводит к внешним клиническим проявлениям. На фоне патологии могут бледнеть кожные покровы. После физических нагрузок незначительно увеличивается частота сокращений сердца и ускоряется дыхательный ритм.

При средней степени патологии симптоматика анемического состояния крови у взрослых проявляется более четко. Только при тяжелой степени болезни наблюдаются признаки заболевания:

Быстрая утомляемость;
Затруднения глотания;
Нарушение пищеварения;
Выпадение волос;
Ломкость ногтей;
Общая слабость;
Головокружение;
Шум в ушах;
Одышка.

Следует понимать, что признаки железодефицитной анемии у взрослых существуют на фоне другой патологии. Из-за этого их сложно диагностировать.

Симптоматика патологии у мужчин и женщин отличается в зависимости от причины недуга. У представителей сильной половины выносливость выше леди. Красавицы склонны к кровопотерям, поэтому на фоне обильных месячных патологические проявления анемического синдрома у них усиливаются.

Если у детей признаки анемии существуют постоянно и длительно, то у женщин они обостряются перед началом менструального цикла (речь идет о железодефицитных нормохромных вариантах патологии).

У взрослых нужно обратить внимание не внешние признаки заболевания:

Дряблость кожи;
Выпадение волос;
Ломкость ногтей;
Изменение вкусовых ощущений.

На фоне дефицита железа у человека вырастает потребность в использовании кислой, острой и соленой пищи.

Причины и осложнения анемического синдрома

Причины анемического синдрома: кровотечения (маточные, носовые, кишечные), заболевания печени и селезенки. Существуют лекарственные формы заболевания, токсичные формы. Под влиянием неблагоприятных факторов появляется апластический вариант болезни, гемолиз эритроцитов. При недостатке витамина B12 появляется пернициозная форма патологии.

Атрофия слизистой оболочки желудка появляется на фоне заболеваний кишечника. Недостаток кровоснабжения эпителия усиливает проявления болезни. Такие изменения часто наблюдаются при беременности. Они опасны гипоксией плода.

При беременности анемический синдром при длительном и неконтролируемом состоянии человека приводит нарушению свертываемости крови.

Тяжелые степени болезни опасны летальным исходом. Когда болезнь выявлена на начальных стадиях, можно остановить летальный исход. Даже в этом случае лечение анемии длительное. Оно продолжается не менее 4 месяцев.

На протяжении всего курса следует контролировать состояние крови с помощью лабораторных анализов. Они позволяют при необходимости контролировать дозу препарата.

Анемия (малокровие): виды, симптомы, питание при анемии

Ещё лет сто назад бледность лица «свидетельствовала» об утончённости натуры, аристократизме девушки и её высоких шансах на успех у противоположного пола. В моде была нездоровая белизна, барышни массово лишались чувств при малейшем волнении, томно закатывали глаза с нездоровыми синяками под ними, чтобы показать свою принадлежность к «голубой крови».

Сейчас, по счастью, взгляды на женскую красоту изменились. В моде – здоровье и энергия, ровный румянец и крепкие нервы. Сейчас все знают, что чрезмерная бледность – свидетельство нездоровья, каких-то неполадок в организме, и очень часто говорит об анемии.

Анемия (в просторечии – малокровие) – состояние крови, которое характеризуется снижением уровня эритроцитов (красных кровяных телец) и уровня гемоглобина. Само по себе это состояние медики не считают заболеванием, однако свидетельствует о наличии определённых патологических состояниях в органах.

Виды анемии

Медики различают несколько видов анемии в зависимости от причины появления.

Самой распространённой считается железодефицитная анемия, при которой в крови нарушается синтез кислорода из-за недостатка железа. Наиболее подвержены железодефицитной анемии дети в период интенсивного роста (второй год жизни и переходный возраст), беременные женщины во втором-третьем триместре течения беременности, женщины в начале менопаузы.

Анемию, появившуюся вследствие значительной или постоянной кровопотери, называют постгеморрагической. Острая анемия развивается стремительно на почве серьёзных травм, кровотечений из внутренних органов, кровопотери из-за осложнённых родов. Чем ближе повреждённый сосуд расположен к сердцу, чем сильнее его повреждение, тем стремительней и опасней для жизни состояние.

По счастью, подобные состояния происходят не часто. Намного чаще встречаются кровопотери, связанные с уже упомянутыми длительными менструациями, маточными кровотечениями и глистными инванзиями.

При недостаточном поступлении в организм витамина В12 развивается анемия В12-дефицитная. Причиной могут стать и функциональные нарушения организма, из-за которых витамин В12 недостаточно всасывается. Обычно такой формой страдают люди пожилого возраста, при тяжёлых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после полостных операций на желудке.

Из-за дефицита в организме фолиевой кислоты развивается фолиеводефицитная анемия. Фолиевая кислота играет важную роль в системе кроветворения. Её дефицит приводит к ряду патологических состояний: увеличению селезёнки, появлению небольшой желтухи, поражению пищеварительного тракта. Такую анемию может вызвать как недостаточное поступление фолиевой кислоты, так и нарушение её усвоения. Часто фолиеводефицитная анемия встречается у людей, перенёсших операцию на тонком кишечнике, так как фолиевая кислота всасывается в тонком кишечнике.

Медики выделяют гемолитическую анемию, которая появляется из-за повышенного распада эритроцитов. А вот это состояние уже собственно заболевание крови, требующее серьёзного медицинского вмешательства.

Как диагностировать анемию

Анемия диагностируется врачом по общему анализу крови, в котором главным показателем является уровень гемоглобина. Для женщин нижняя граница нормы – 100 г/л, для мужчин – 110 г/л. Эти показатели нельзя назвать абсолютно эталонными при определении анемии. На уровень гемоглобина влияет ряд факторов, не имеющих отношения собственно к здоровью.

Например, для жителей высокогорья из-за хронической гипоксии нормальным будет считаться пониженный уровень гемоглобина, при этом состояние их здоровья не будет вызвать никаких опасений. А злостные курильщики, наоборот, имеют повышенный уровень гемоглобина, хотя здоровье и курение – несовместимые понятия.

Симптомы анемии

По некоторым косвенным признакам анемию можно определить самостоятельно. В первую очередь, речь идёт о бледности и сухости кожи – как раз о той «красоте», к которой так стремились тургеневские девушки. Слабость, быстрая утомляемость, сонливость – это тоже косвенные признаки анемии. Любая, даже незначительная, физическая нагрузка может вызвать сердцебиение и одышку. Это состояние могут испытывать при анемии, в том числе, тренированные люди.

Пожилые люди при анемии жалуются на обострение хронических заболеваний. Особенно болезненно переносятся приступы стенокардии страдающими ишемической болезнью сердца.

Часто при низком уровне гемоглобина в крови человек испытывает приступы дурноты: мелькание «мушек» перед глазами, головокружения. Должны насторожить шум в ушах и голове, частые головные боли. При хронических формах анемии волосы становятся тусклыми и ломкими, могут начать крошиться зубы, слоиться ногти. В общем, красотой и не пахнет.

Лечение анемии

Лечение анемии нужно проводить под контролем врача, ведь диагностировать её, определить ход лечения, можно только по результатам анализа крови, сделать которых можно только в медицинском учреждении. В зависимости от форм анемии, врач выявит причину её появления и назначит лечение, направленное на устранение причины, а также на избавление от собственно анемии.

После установления причины, врачи назначают комплексную терапию, направленную на улучшение показателей крови. При самой распространённой анемии – железистой – назначаются препараты железа, при анемиях, связанных с дефицитом других компонентов, назначаются соответствующие препараты.

Питание при анемии

Огромную роль в лечение анемии играет питание. Так, при железодефицитной анемии показано увеличение количества потребляемого белка. Количество белка должно вырасти до 200 граммов, причём за счёт животного белка. Главными поставщиками белка являются нежирные сорта мяса и рыбы, креветки, яичный белок. Растительный белок, который содержится, например, в бобовых, не так эффективен.

Поскольку очень часто железодефицитная анемия сопровождается снижением уровня витаминов и микроэлементов в организме, то, помимо приёма поливитаминных препаратов, врачи рекомендуют наполнить меню такими блюдами, как печень говяжья и тресковая, чеснок, салат. Нужно знать продукты, которые положительно влияют на процессы кроветворения в организме: виноград, лук, брюква, тыква, гречиха, крыжовник.

Отличным поставщиком железа в организм являются какао-бобы. Важно съедать не молочный шоколад, обильно сдобренный сахаром и сухим молоком, а горький, с максимальным содержанием какао. Детям, у которых выявлена железодефицитная анемия, нужно готовить какао, варить напиток из натурального какао-порошка, а не использовать быстрорастворимые напитки.

Полезно применять специальные фитосборы, которые, с одной стороны, должны восполнять дефицит тех или иных микроэлементов, а с другой, улучшать всасываемость поступающих в организм веществ. В состав фитосборов для лечения анемии входит: трава зверобоя, трава тысячелистника, корневище солодки, листья лесной земляники, плоды черники, плоды аронии, побеги малины, трава мелисы, литья чёрной смородины, плоды шиповника, трава череды и многие другие. Аптеки предлагают огромный выбор фитосбор для лечения анемии.

Профилактика анемии

Профилактика анемии заключается в недопущении состояний, связанных с кровопотерей. Беременным нужно регулярно сдавать кровь на анализ. Хронически больным – следить, чтобы постоянно находиться в стадии ремиссии. Важно питаться сбалансированно: агрессивные диеты, направленные на снижение веса, могут снизить показатели крови.

При использовании и перепечатке материала активная ссылка на женский сайт Woman-Lives.ru обязательна!

Вся информация на женском сайте Woman-Lives.ru носит информационный, а не рекомендательный

характер. Проконсультируйтесь с врачом, не занимайтесь самолечением

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

потеря крови (острые или хронические кровотечения);
повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
ферментативные дефекты в эритроцитах;
дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

дефицит железа;
дефицит витамина B12;
дефицит фолиевой кислоты;
дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

неорганический мышьяк, бензол;
радиация;
цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
антибиотики;
нестероидные противовоспалительные средства;
антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

беременность, в том числе многоплодная беременность;
период лактации;
подростковый возраст (за счет быстрого роста );
хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

анемический синдром;
сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

выраженная общая слабость;
повышенная утомляемость;
дефицит внимания;
недомогание;
сонливость;
стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
сердцебиение;
одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
на ногтях появляются белые пятна;
кожные покровы бледные, кожа шелушится;
в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

трещины в углах рта;
«глянцевый» язык;
в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

микроцитоз (эритроциты малого размера);
гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение уровня ферритина;
сывороточное железо снижено;
железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

печень;
язык говяжий;
мясо кролика;
индюшатина;
гусиное мясо;
говядина;
рыба.

9 мг;
5 мг;
4,4 мг;
4 мг;
3 мг;
2,8 мг;
2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

сушеные грибы;
свежий горох;
гречка;
геркулес;
свежие грибы;
абрикосы;
груша;
яблоки;
сливы;
черешня;
свекла.

35 мг;
11,5 мг;
7,8 мг;
7,8 мг;
5,2 мг;
4,1 мг;
2,3 мг;
2,2 мг;
2,1 мг;
1,8 мг;
1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

возраста пациента;
степени тяжести заболевания;
причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

при тяжелой степени анемии;
если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
в печень, где происходит его депонирование;
в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

анемический синдром;
желудочно-кишечный синдром;
невралгический синдром.

слабость;
повышенная утомляемость;
головная боль и головокружение;
кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
шум в ушах;
одышка;
сердцебиение;
при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
тахикардия.

язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
потеря аппетита или его снижение;
ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
снижение массы тела;
могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
нарушение стула (запоры );
увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
чувство онемения и покалывания в конечностях;
нарушение периферической чувствительности;
атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
ретикулоциты снижены или в норме;
снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
влияет на процессы кроветворения;
совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
препятствует образованию тромбов в организме;
улучшает процессы регенерации органов и тканей;
участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

гиперхромия;
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
макроцитоз;
лейкопения;
тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

говяжья и куриная печень;
свиная печень;
сердце и почки;
жирный творог и брынза;
треска;
сливочное масло;
сметана;
мясо говядины;
мясо кролика;
яйца куриные;
курица;
баранина.

240 мг;
225 мг;
56 мг;
35 мг;
11 мг;
10 мг;
8,5 мг;
7,7 мг;
7 мг;
4,3 мг;
4,1 мг;

спаржа;
арахис;
чечевица;
бобы;
петрушка;
шпинат;
грецкие орехи;
пшеничная крупа;
белые свежие грибы;
гречневая и ячневая крупы;
пшеничный, зерновой хлеб;
баклажаны;
зеленый лук;
красный перец (сладкий);
горох;
помидоры;
капуста белокочанная;
морковь;
апельсины.

262 мг;
240 мг;
180 мг;
160 мг;
117 мг;
80 мг;
77 мг;
40 мг;
40 мг;
32 мг;
30 мг;
18, 5 мг;
18 мг;
17 мг;
16 мг;
11 мг;
10 мг;
9 мг;
5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

дефекта стволовых клеток;
подавления гемопоэза (кровообразования);
иммунных реакций;
недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

бледность кожных покровов и слизистых;
головная боль;
учащенное сердцебиение;
одышка;
повышенная усталость;
отеки на ногах;
десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

снижение количества эритроцитов;
снижение уровня гемоглобина;
снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

повышение сывороточного железа;
насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
повышение билирубина;
повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
фиброгастродуоденоскопия;
колоноскопия;
компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
антиметаболиты (например, Флударабин);
эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
плазмаферез (механическое очищение крови);
соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
частичная ремиссия;
клиническое улучшение;
отсутствие эффекта от лечения.

показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
отсутствует необходимость в переливании крови.

улучшение показателей крови;
снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

отсутствуют улучшения в показателях крови;
есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
ферментативными дефектами в эритроците;
гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
физическим повреждением;
инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

дефектным искусственным сердечным клапаном;
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
гемолитическим уремическим синдромом;
тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

бледность кожи и слизистых;
ломкость ногтей;
тахикардия;
учащение дыхательных движений;
снижение артериального давления;
желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
на ногах могут наблюдаться язвы;
гиперпигментация кожи;
желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня эритроцитов;
увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

какое количество крови было потеряно;
с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

слабость;
головокружение;
бледность кожных покровов;
сердцебиение;
одышка;
тошнота, рвота;
сечение волос и ломкость ногтей;
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
больной может ощущать слабость и головокружение;
умеренная бледность кожных покровов;
артериальное давление в норме;
пульс 80 – 90 ударов в минуту;
показатель гемоглобина выше 90 г/л.

средняя тяжесть гиповолемии;
бледность кожных покровов;
слабость;
головокружение;
мелькание мушек перед глазами;
тошнота;
заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
жажда;
артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
пульс 110 – 120 ударов в минуту;
показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

тяжелая степень гиповолемии;
нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
частое дыхание;
снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
пульс 130 – 140 ударов в минуту;
показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

эритроцитарную массу;
растворы полиглюкина, желатиноля;
пяти процентный раствор альбумина;
десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

проблемами усвоения железа в кишечнике;
сильной рвотой вследствие токсикоза;
многоплодной беременностью;
частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

чувство усталости;
расстройство сна;
головокружение;
тошнота;
одышка;
слабость;
ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
бледность и сухость кожных покровов;
извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (Anaemia cerebri), расстройство функции ц. н. с. в результате кислородного голодания при недостаточном кровоснабжении мозговой ткани. Возникает при больших кровопотерях, сердечной недостаточности, внезапном отливе крови в брюшную полость, а также при декомпенсации сердца, алиментарных анемиях и авитаминозах. Болезнь протекает остро и хронически. У больных животных наблюдают угнетённое состояние, упадок сил, сонливость, бледность слизистых оболочек, сердечную слабость, расстройство дыхания, обморочное состояние, коллапс. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинич. исследования (анемия глазного дна, бледность зрительного сосочка, общая анемия). Прогноз сомнительный.

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА" в других словарях:

Мониторинг оксигенации головного мозга - МОНИТОРИНГ ОКСИГЕНАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА является важнейшим компонентом нейромониторинга больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. К методам оценки оксигенации и метаболизма головного мозга относят:… … Википедия

анемия - и; ж. [от греч. an не, без и haima кровь]. Мед. Малокровие. ◁ Анемический, ая, ое. А ое состояние. * * * анемия (от греч. an отрицательная приставка и háima кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества… … Энциклопедический словарь

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА - мед. Опухоли спинного мозга опухоли, развивающиеся из паренхимы спинного мозга, его корешков, оболочек или позвонков; подразделяют на экстра и субдуральные (над и под твёрдой мозговой оболочкой), экстра и интрамедуллярные (вне и внутри спинного… … Справочник по болезням

Серповидноклеточная анемия - дрепаноцитарная анемия, гемоглобиноз S, одна из форм наследственной гемолитической анемии (См. Анемия). Её отличительный признак серповидная форма эритроцитов при гипоксии (См. Гипоксия). Описана в 1910 американским врачом Дж. Б. Херриком … Большая советская энциклопедия

Сон - состояние, противоположное бодрствованию, и поскольку это последнее характеризуется наличностью сознания, внимания и впечатлений из сферы органов чувств, постольку С. отличается как раз более или менее полным отсутствием их. Конечно, между С. и… …

Опиум и его алкалоиды - (мед.). Содержание статьи: Добывание О.; действие О. на организм: хроническое отравление О. Алкалоиды О. На маковых головках за 2 3 недели до созревания, когда коробочки покроются тонкой мучной пылью, два три раза в день делаются горизонтальные… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

2014-09-06 17:32:28

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте.Два месяца назад начались головокружения.они начинаются ночью и под утро, когда поворачиваюсь набок. Во время дня немного пошатывает.Также началось онемение пальцев на ступне и покалывание как иголочками левой стороны лица Прошла 2 курса лечения(последний бетагистин,кортексин,трентал).Но что-то пока не помогает. Головокружения сохраняется особенно ночью и под утро. МРТ головного мозга делала год назад,тогда ещё головокружений не было, были периодические боли. На данный момент ещё анемия и соэ 22.
МРТ-картина характерная для церебральной микроангиопатии, начальные проявления, лёгкая вентрикуломегалия боковых желудочков. Данных за сосудистую мальформацию не получено. Ход, колибр и наполнение артерий без особенностей. Имеется доминантный поперечный и сигмовидный синус справа.
Узи брахиоцефальных артерий: Малый диаметр правой ПА.
1.С чем могут быть связаны такие симптомы?
2.Нужно ли заново переделать мрт (я делала год назад, а головокружение появилось пару месяцев назад)?
3.Лечение пройдено, но результата нет,что мне делать дальше и к кому обращаться?Спасибо

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Светлана, Ваши нарушения связаны с повышенной возбудимостью вестибулярной и чувствительной систем мозга. Это что-то типа невроза в этих системах. Лечение, которое Вы проходили, помогать не может. В Украине я могу порекомендовать Вам медицинский центр "Головная боль" Киев Днепропетровск, на сайте в разделе "Статьи" есть статья о ВСД, это то же, что у Вас. Найдите врача, который умеет лечить не по-советски и он Вам поможет.

2014-05-01 13:21:02

Спрашивает Дарья :

Добрый день,мне полных 15 лет,вес 53 кг,рост 160 Обращаюсь из-за болей и жжения в голове уже около месяца,так как последние три дня боли стали сильнее и чаще,чем раньше.Утром,не поднимаясь с кровати боль не беспокоит,но как только проходит примерно около часа как я покидаю кровать, начну чем-то заниматься, появляется боль,чаще всего в лобной зоне,иногда во всей голове(жжение,давящие,сжимающие боли) Уже около недели боль постоянная,такой "приступ",если так это можно назвать продолжается часами,головная боль ежедневно.Сказать точно чем она провоцируется я не могу,так как сама не знаю,скорей всего любыми нагрузками,чем бы я не занималась.Рвоты во время боли не наблюдалось,иногда присутствует тошнота,но очень редко.При таком состоянии очень раздражают громкие и резкие звуки,яркий свет.Боль не сопровождается покраснением глаз,насморком или слезоточивостью,как при какой-то аллергии. За последний месяц,как только начались подобные боли появилась сонливость,усталость,частая нехватка воздуха,головокружение.Интенсивность боли 7~8 баллов по 10-ти балльной шкале.Если выпить таблетку,к примеру анальгин,боль утихнет на час-два и опять по новой.Обезболивающее не решаюсь принимать,боюсь навредить.Каждый раз при болях давление нормальное 110/70,но во время боли присутствует температура от 37,2 до 37,6 . Головная боль не меняется при изменении положения,у родителей подобных симптомов не наблюдалось. Связь головной боли с менструальным циклом не наблюдается.

Сдавала анализ крови,приблизительно недели две назад,все в норме,кроме гемоглобина 106 ,так как стою на учете по анемии первой степени еще с детства,и повышенных тромбоцитов 385,когда норма от 180-320 Так же стоит диагноз ВСД и НЦД,имеется скалиоз второй степени,межреберная невралгия.
На учете по этим "болезням" стою уже около 3-х лет.
Так же делали УЗИ брюшной полости-опущение правой почки,а так все в норме,печеночную пробу -все нормально.

вопросы: 1)некоторые врачи говорят,что стоит сделать томографию головного мозга,стоит ли? 2)Могут ли это быть просто симптомы ВСД и ничего больше? 3)Как нужно действовать?

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Дарья, Вы страдаете нарушением правильной организации работы нервной системы, повышена активность болевой, вегетативной, эмоциональной систем как минимум. Чтобы понимать, что это такое и что нужно делать, зайдите на сайт медицинсккого центра "Головная боль" Киев Днепропетровск и в разделе "Статьи" почитайте о головной боли, ВСД и о лечении головной боли. Будут вопрросы - задавайте. МРТ делать не нужно. Нужно просто квалифицированное лечение.

2013-11-18 06:18:03

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте! Пожалуйста. помогите разобраться. Мне 28 лет. В анамнезе АИТ, склерокистоз яичников. ликворная гипертензия, пролапс митрального клапана, гипохромная анемия. Больше всего беспокоит депрессия, астения, частые головные боли, нарушения памяти, концентрации внимания. За полгода сдавала кровь на кортизол 2 раза. Оба раза кортизол повышен более чем в 2 раза(при норме до 19.4 у меня 46). Печеночные пробы в норме, в клиническом анализе лимфоциты с 2011 года держатся 45(при норме до 37), сахар крови в норме.На МРТ брюшной полости-все в норме!Была у эндокринолога, больше назначений никаких нет. Но на что это может быть похоже?На Ваш взгляд, какие мои дальнейшие действия? Может еще КТ головного мозга? Какие еще анализы? Буду признательна за ответ.

Отвечает :

Здравствуйте, Ольга. Симптомы, которые Вас беспокоят могут быть частью клинической картины аутоиммунного тиреоидита, анемии, даже при нормальных показателях гормонов щитовидной железы. Нужно включат в лечение прием антидепрессантов. Посоветуйтесь с лечащим врачом.

2013-11-07 00:49:42

Спрашивает Светлана :

В анамнезе анемия, идиопатический миелофиброз, стадия клинико-гематологических проявлений. Состояние после спленэктомии, узловой зоб. Не пила и не курила.Беспокоит общая слабость, утомляемость, тошнота,боли в правом подреберье, нарушения концентрации внимания. Работала раньше на кассе, а сейчас стала плохо считать. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 1.0.см. 6 лет назад поступила в гематологическое отделение с гемоглобином 62, лейкоцитами 2.4, тромбоцитами 60. билирубином общим 25, непрямым билирубином 23, Алт 13,(норма до 0.68) Аст 19(норма до 0.45). Селезенка +9 см. Был поставлен изначально диагноз гематологическая анемия(через год изменили на миелофиброз) и направили меня на спленэктомию. Во время проведения полостной операции была удалена селезенка размерами 30 на 20 на 10 см и обнаружены цирротические изменения печени. Выписана с диагнозом цирроз печени. Сейчас На УЗИ: печень КВР 150 мм, структура паренхимы неоднородная, Эхогенность повышена с гиперэхогенными включениями, сосудистый рисунок обеднен, воротная вена 10 мм, угол левой доли сглажен. Маркеры на вирусные гепатиты отрицательные. Общий белок 83-норма, альбумины(при норме 56-66)-47,96%, альфа 1 норма, альфа 2(при норме 7.0-10.0)-13,28%, бета-норма, гамма (при норме до 19)-у меня 24.47. А/Г (при норме от 1.55)-0.92. В биохимическом анализе после спленэктомии билирубин нормальный все 6 лет, Тимоловая проба при норме 0-4: год назад- 7, два месяца назад 28.4! сейчас 23; щелочная фосфатаза при норме до 105: год назад 500, 2 месяца назад 340, сейчас 290, АлАТ при норме до 32: год назад 110, 2 месяца назад 150, сейчас 80. АсАТ при норме до 31: год назад 138, 2 месяца назад 178, сейчас 105. ГГТ норма до 38: год назад 480, 2 месяца назад 300. сейчас 270. СОЭ год держится 40,гемаглобин 90. 2 года колю по основному заболеванию(миелофиброз) интерферонотерапию по 3 млн. 3 раза в неделю, а для печени гептрал (адеметионин)по 1 т. 2 раза в день. Также, когда попадаю в гематологию мне капают гепа-мерц или гепадиф, или гептрал. Биохимия 2 месяца назад, приведенная выше, как раз после лечения. Пожалуйста, ответьте на следующие вопросы:1 Нужно ли делать еще МРТ или КТ(с контрастным веществом или без)или биопсию? Цирроз печени изначально был поставлен, так как профессор-хирург своими глазами видел бугристую печень при полостной операции, а затем уже имея эту запись на УЗИ стали писать цирроз. Возможно тогда и была биопсия, но в выписке о биопсии ничего не указано, только написали обнаружены цирротические изменения печени.2. Может ли интерферонотерапия ухудшать функцию печени? 3.Может причина аутоимунное, какие анализы сдать? У мамы и сестры АИТ. 4. Если это аутоимунное, поменяется ли лечение? Т.е. плюс к гептралу назначат еще что-то.5 О чем говорят последние показатели?Тимоловая проба по сравнению с началом заболевания повышается, а АлАТ и АсАТ понижаются, это ухудшение или улучшение?6. Какие еще препараты посоветуете? 5 стол я соблюдаю. 7. Когда нужно начинать капать гепатопротекторы? По каким показателям ориентироваться? В поликлинике, видя что АлАт и АсАТ понижается, печень только +1 см, говорят что значит лучше, а тимоловая повышается, это я типа наверное не то съела, но чувствую я себя хуже, утомляемость наступает быстрее, слабость такая, что хочется поставить стул, когда купаюсь, а также сплю сутками,считаю плохо, печень болит интенсивнее и с каждым месяцем все продолжительней. 8. По анализам можно ли предположить субкомпенсированный цирроз? 9. Буду благодарна за прогноз: Смогу ли я с такой печенью думать о вынашивании, рождении ребенка? Да и вообще какой прогноз заболевания в моем случае?10. Есть ли какие-то препараты, снимающие боль в области печени?Возможно ли 6 лет назад это были проявления цирроза, а не гемолитической анемии? 11.При циррозе происходят изменения в костном мозге? Может ли при циррозе также наблюдаться гиперплазия красного ростка костного мозга и слабовыраженные явления миелофиброза?

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

Уважаемая Светлана. Могу лишь сказать, что при миелофиброзе бывает «так называемый» нецирротический фиброз печени (таким же образом поражается и селезенка). То есть плотная бугристая печень не всегда означает цирроз печени, а может быть и гематологическим симптомом.
Но помимо этого, настораживают Ваши анализы, которые показывают умеренное воспаление печени на фоне выраженного воспаления желчных протоков. Очень трудно отвечать заочно на Ваши вопросы – необходимо больше информации и некоторые дополнительные обследования. Приезжайте в наш институт на очную консультацию – попробуем разобраться.

2013-02-20 10:57:42

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте! Мне 54 года, я заболела в сентябре 2001 года внезапно. Стала вставать утром на работу и не смогла: тошнота, сильное головокружение, усиливающееся при перемене положения тела. На скорой была госпитализирована в областную больницу с подозрением на острый инфаркт мозга, где диагноз был пересмотрен в пользу дисциркуляторной энцефалопатии. Была проведена сосудистая терапия: кавинтон, актовегин, эуфиллин, пирацетам, витамин В1, В6, церукал. В ходе обследования была выявлена анемия (Нb-70), проведено лечение, Hb повысился до 120. Была сделана компьютерная томография головного мозга. Диагноз: признаки выраженной дисциркуляторной энцефалопатии с тенденцией к атрофии головного мозга. После проведенного лечения состояние несколько улучшилось, но полностью головокружение не прошло. С этих пор начались мои хождения по врачам, постоянное лечение. С работы пришлось уволиться. Мое состояние: постоянная сдавленность в голове, как будто голова накачена воздухом, головокружение, причем хожу ровно, но в голове какое то «пьяное» состояние. Консультировалась в 2002 году у профессора кафедры неврологии КГМА, д.м.н. Надировой К.Г.. Был поставлен диагноз: гепатоцеребральная дистрофия. Был назначен купренил. Однако, прием таблеток в течение 3-х месяцев улучшений не вызвал. В октябре 2002 года обследовалась в г.Новосибирске. Диагноз гепатоцеребральная дистрофия был снят. Была сделана магнитно-резонансная томография. Заключение: микроочаги подкорковых ядер, вещества мозга сосудистого генеза; наружная и внутренняя гидроцефалия заместительного характера. В январе 2004 года консультировалась у заведующей кафедрой неврологии д.м.н. Абдрахмановой М.Г., которая также диагноз гепатоцеребральная дистрофия не подтвердила. В ноябре 2004 года консультировалась у доцента, д.м.н., профессора Международной Академии Наук (г.Москва) Григолашвили М.А.. Диагноз: ДЭП II ст. на фоне артериальной гипотонии. Мозжечковый синдром. Я постоянно лечилась. 1-2 раза в год лежала в больнице, принимала сосудистые препараты. После больницы немного было улучшение. Несмотря на то, что состояние в голове до конца не проходило, я могла жить полноценной жизнью. Много ходила, делала все домашние дела. А в феврале 2012 года произошло резкое ухудшение. На скорой была госпитализирована в больницу с диагнозом: транзиторно-ишемическая атака в вертебро-базиллярном бассейне на фоне шейного остеохондроза, церебросклероза. Вестибуло-атаксический синдром. СОП: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. смешанного генеза (артериальная гипертензия, шейный остеохондроз, церебросклероз) с частыми ТИА в ВББ. Мультиинфарктное состояние подкорковых ядер. Гипертензионный синдром. Лечение: актовегин в/в, пирацетам в/в, вит. В1, В6 в/м, вестибо табл., L-лизина эсцинат в/в, фенотропил табл. После лечения состояние улучшилось незначительно. В марте 2012г. опять стало хуже: сильное головокружение, сдавленность, тяжесть в голове, слабость, постоянная тошнота, рвота, шум в ушах. Попала в больницу с диагнозом: острое нарушение мозгового кровообращения в ВББ на фоне артериальной гипертензии, шейного остерохондроза, церебрального атеросклероза. Вестибо-мозжечковый синдром. Лежала в больнице с 24.03.2012г. по 09.04.2012г., затем с 10.04 по 20.04.2012г.- реабилитация. Лечение: актовегин в/в №5, пирацетам в/в №6, цераксон в/в №4, L-лизина эсцинат в/в №7, ношпа в/м №5, вит. В1, В6 в/м, вестибо табл., тромбоасс, энап, кислород. барокамера №10. В больнице были сделаны: Рентген шейного отдела позвоночника от 29.03.12г.: выпрямлен шейный лордоз с сегмента С2-С3. Тела позвонков деформированы в проекции задне-верхних поясов. Не исключена нестабильность в сегменте С2-С3. Эхо ЭС от 01.06.2012г.: Смещение М-эхо нет. Гипертензия умеренной степени. ОАК 30.05.2012г. эр. 4,95, Нb 161, L 7,3*109, сегм. 69, мон.5, лимф. 26, С07 5 мм/ч, сахар – 3,7 ммоль/л, холестерин крови – 4,6 ммоль/л, биохимия: моч. 3,4, креат. 74, АЛАТ 70, АСАТ 52, билируб. 31,9-11,4. Ходить понемногу стала, но состояние в голове осталось такое же, как и при поступлении. В мае 2012 года в дневном стационаре делали в/в кап. милдронат №10. Пила дома милдронат в таблетках 2 раза в день, бетасерк 16мг*3р.в день, вобилон 2 раза в день. Улучшений не было. В июне с 30.05 по 11.06.2012г. опять попала в больницу с диагнозом: транзиторно-ишемическая атака в вертебро-базиллярном бассейне на фоне шейного остеохондроза, артериальной гипертензии. С ОП: последствия перенесенного ОНМК по типу инфаркта головного мозга в ВББ на фоне шейного остерохондроза, церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии. Гипертензионный синдром. Вестибуло-атаксический синдром. Лечение: мексидол в/в кап. №5, актовегин в/в кап. №5, пирацетам в/в №10, маннит 200 мг в/в кап. №5, фуросемид 20 мг в/м №5. Улучшений практически не было. Артериальное давление в основном было нормальное: 110/70 или пониженное: 90/60. При транзиторно-ишемический атаках иногда повышалось до 140/90. За все время болезни 4 раза делала магнитно-резонансную томографию. В октябре 2002г. в г.Новосибирск: Заключение: микроочаги подкорковых ядер. Вещества мозга сосудистого генеза; наружная и внутренняя гидроцефалия заместительного характера. В январе 2006г. в г. Астана: Заключение: признаки дисциркуляторной энцефалопатии, корковой атрофии. Выявлены очаги повышенной интенсивности от 2 до 5 млн. В июле 2011г. в г. Караганда: определяется множество мелких участков измененного сигнала без признаков перифокального отека. В области подкорковых ядер слева определяется участок кистозных изменений неправильной формы размерами 0,6*0,4*0,2см Заключение: МР-признаки энцефалопатии смешанного генеза, атрофических изменений головного мозга. В апреле 2012г. в г. Караганда: МРТ в ангиорежиме. Определяются участки измененного МР-сигнала без признаков перифокального воспаления размерами до 1,1*0,8*1,3см. Заключение: Нативно МР-признаки наиболее характерные для энцефалопатии смешанного генеза, смешанной гидроцефалии. Синусит. Снижение сигнала от переднемозговых среднемозговых артерий больше справа, заднемозговых артерий, базилярной артерий, позвоночных артерий больше слева. Отстутствие сигнала от задних коммуникантных артерий. Виллизиев круг разомкнут. Таким образом, вот уже 5 месяцев, с февраля 2012 года, я практически не хожу, все время лежу, не могу ничего делать, т.к голова постоянно кружится, сильно сдавлена как будто накачана воздухом, постоянная тошнота, сильно набухают верхние веки. Такого непроходящего состояния за все 11 лет болезни у меня никогда не было. Сейчас месяц я уже никакие лекарства не пью, т.к ничего не помогает, ведь столько систем сделано за эти месяцы, а мне даже на минуту не становилось легче. Неужели ничего нельзя сделать? Может какое-то другое лечение нужно, чтобы хоть немного снять это состояние. Очень прошу помочь мне.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

Здравствуйте, Татьяна. Спасибо за подробное письмо. Вижу официальная медицина вам не помощница. Вы провели довольно большой объем терапии при Ваших диагнозах и должно было стать лучше. Но Вам не стало. В данных случаях я рекомендую обратится за помощью к врачу, практикующего аюрведу. В России я бы рекомендовала обратиться в клинику Торсунова О.Г. Всю необходимую информацию можно найти в интернете, задав в поисковике его фамилию.

2013-01-04 18:11:00

Спрашивает Лиля :

Здравствуйте!!! У меня левое ухо 4-й степени,правое 2-3 степени тугоухости с нарушением разборчивости речи.Слух ухудшился после 2-х операций(кесарева сечение).Постоянные головокружения,обмороки.До 16 лет была ребенком-инвалидам(аутоимунная гемолитическая анемия).Проходили компьютерную томографию,по заключению в мозге обнаружены очаги воспаления,слуховые органы здоровы.Слуховой цифровой аппарат покупали,но я и с ним не слышу,т.е. я слышу громче,а речь все равно не понимаю. Сурдолог говорит,что мне что-то мешает понимать речь.По профессии педагог,преподаватель технологии.Профессию выбирала в то время,когда слышала хорошо.На работу не могу устроиться.Дадут ли мне инвалидность?

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Добрый день! Инвалидность по тугоухости устанавливается, если лучше слышащее ухо имеет 3-4 и выше степень нарушения. Но этот вопрос решается специальной комиссией по установлению инвалидности. Думаю, что она вынесет в отношении Вас положительный вердикт. Другое дело, что возможно Вы будете ограничены и в своей трудовой деятельность, так как имеющиеся в данном случае нарушения, не сопоставимы с характером труда. Всего доброго!

2012-05-03 06:07:25

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте! Пожалуйста, помогите советом! Постараюсь коротко описать свою ситуацию. Работаю воспитателем в д/с, с детства вегетососудистая дистония по гипертоническому типу. Сейчас мне 43, постоянно высокие цифры АД. Последние 3 месяца по больницам.Д/З из неврологии: Острая гипертензивная енцефалопатия. ОХЗ шейного отдела/ дискоз С-4 С-5 С-6 С-7, нестабильность С-4 С-5.Вираженный астено-ипохондрический синдром Д/З из терапии: гипертоническая болезнь 2ст, 3 ступ. Высокий риск. Г. сердце.Хрон. ешемия мозга.Осложнение: СНIIАст..IIф.к. по № УНА. Сопутствующие: Гипоталамический синдром. Ожирение 3ст. Смешанный зоб. Еутериоз. Анемия легкой степени. Из кардиологии: Блокада пучкаГиса. чувствую себя очень плохо, постоянные жуткие головные боли. судорогой сводит ноги. пальцы на руках. Постоянно высокие цифры АД. Постоянно на таблетках. положена ли мне группа инвалидности? Заранее спасибо.

2011-10-10 14:55:25

Спрашивает Илья :

Добрый день! Месяц назад поставили диагноз ВСД по гипертоническому типу с приступами панических атак. Был у невропатолога, он сказал что МРТ делать не нужно, так как все тесты прохожу нормально. Сделав УЗИ сосудов головного мозга обнаружили плохой венозной отток, особенно по левой артерии. Звон в ушах, сосуды глазные выражены. Врач посоветовал обратится к вертебрологу сказав что "слабый позвоночник". До этого в течении 4х месяцев чувствовал нервное перенапряжение. Сейчас иногда бывает анемия конечностей + судороги икроножных мышц в 23 часа и под утро. До диагноза 1,5 года ходил в тренажерный зал. + боли в суставах и видимо нарушена усвояемость кальция + скрип зубами который у меня уже очень давно и ночью чувство что челюсть направлена к шее, плохой общий кровоток. Посоветуйте к кому обратится и какие сдать анализы. Спасибо.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

2011-04-19 15:41:50

Спрашивает Наталья :

Всем доброго дня! В 2004 году у меня на 12 неделе замершая беременность, постоянно 37,2-37,5, слабость, тахикардия, головокружение и.т.д.; у мужа - спонтанный пневмоторакс, резкие перепады давления, светобоязнь, в людном помещении начиналось такое - кружилась голова, поднималось давление, потом миокардит, но когда его положили в больницу и сделали анализы (они были хорошими, без явных признаков воспаления) решили, что такое плохое состояние дает щитовидка(тут тоже не угадали). Я отчаялась, потому что никто не мог дать объяснения такому плохому состоянию здоровья. И вот после того как меня осмотрел инфекционист и узнал, что у меня была замершая беременность направил на анализы токсоплазмоза. Ну тут мы и узнали причину наших бед ТОКСОПЛАЗМУ. Мы сами с Черниговской обл. и у нас нет врачей которые могли бы нам помочь. Нас направили в Чернигов, но лечение положительных результатов не дало. Тогда нам дали адрес центра в Киеве, где нас лечила очень хороший доктор Агасеева Эвелина Александровна профессор инфекционист. Современен здоровье по чуть-чуть улучшилось (но не совсем). Больше по поводу токсоплазмоза мы не обследовались. Но с 2004 года по 2011 у меня добавились - артрит, хр. Пиелонефрит, хр. Тиреоидит. С лета 2010 года после моря я чувствую постоянно себя - то герпес, то лимфаденит, то почки, то чуть ли не воспаление легких, то болит все так как будто по мне проехал поезд, в свои 31, я чувствую себя на все 70. У меня появилась лейкопения, анемия, запоры, во второй половине дня я чувствую такую слабость, такое чувство что мозг отказывается думать (начинаю разговор и не помню что хотела сказать). Врачи говоря что если в крови Ig G то не нужно приплетать все болезни к токсоплазмозу. А в крови полочкоядерные 10, лейкоциты 3,5-3,2, гемоглобин 112, умеренный лимфоцитоз, но СОЭ 3-4, значит воспаления нет, но t 37,2-37,5 (волнообразно). И причин плохого самочувствия тоже не найдут. Гематолог направляет к эндокринологу эндокринолог к гематологу, инфекционист говорит что все проблемы от почек, хотя в моче только эритроциты увеличены, лейкоциты в норме УЗИ признаки хронического пиелонефрита 2 почки уплотнены. У мужа 31.01.2011 повторный спонтанный пневмоторакс, мышечные боли, давление без причин и тд. Мне бы хотелось узнать Ваше мнение, и может кто-то знает чем нам помочь. Заранее всем благодарна.

Популярные статьи на тему: анемия мозга

Одно из наиболее частых осложнений во время беременности - железодефицитная анемия. Частота ее, по данным литературы, составляет от 20 до 80% и в последние десятилетия не только не снижается, но и имеет явную тенденцию к росту. Анемия.

Очень многие из нас если не болели сами, то, определенно, слышали такой диагноз как «анемия». И не мудрено, поскольку анемия встречается при множестве самых разнообразных заболеваний и состояний и всегда была самой распространенной патологией крови.

Перечень состояний, при которых имеются нарушения основных когнитивных функций, весьма широк. Он включает в себя когнитивный дефицит при травме мозга, инсультах, хронической цереброваскулярной недостаточности, поражениях мозга нейродегенеративного...

В последние годы усилия онкологов сконцентрированы на разработке иммуноцитохимических и молекулярно-генетических методов диагностики морфологически сходных, но различных по происхождению опухолей детского возраста.

Одни гельминты оккупируют легкие, другие – мышцы, третьи – кишечник, четвертые – мозг. Даже в крови и костной ткани можно их встретить. Они способны вызывать самые серьезные заболевания у человека.

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины. В работе...

К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Анемия – как её распознать и побороть

Причины и факторы

нарушенная работоспособность эритроцитов при помощи мозга костей;
гемолиз – разрушенная или укороченная жизнедеятельность эритроцитов, которая в среднем должна длиться до 4 месяцев;
сильная потеря крови.

Первая причина являет собой нарушенную работоспособность эритроцитов, которая, как правило, наблюдается во время проблем с почками, нарушениях эндокринной системы, хронических инфекционных и онкологических заболеваниях, нехватке белковых веществ.Также развитию анемии оказывает содействие недостаток веществ в организме, которые отвечают за образование эритроцитов крови, такие как: фолиевая кислота, витамин В12, железо, витамин C и пиридоксин (у детей).

Ко второй причине относится гемолиз, во время которого в крови наблюдается дефицит эритроцитов. Это может произойти, когда с гормональными изменениями или нарушением гемоглобина запускается программа самоуничтожения красных клеток крови – эритроцитов. Нередко такое наблюдается у пациента с заболеванием селезёнки.

Третья причина становится результатом проявления малокровия только при сильных кровотечениях с большой потерей крови.

Виды анемии

Железодефицитная анемия – состояние крови, вызванное нехваткой железа в ней. Такое наблюдается у женщин в результате хронической потери крови или недостаточного поступления железа в организм.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера – нехватка в организме витамина группы В12, который способствует роботе головного мозга и нормальной жизнедеятельности нервной системы. Такая разновидность анемии развивается у людей, желудок которых не может воссоздать некие ферменты, нужные для всасывания этого витамина.

Серповидноклеточная анемия – отклонение в организме, переданное наследственно, при котором нарушается синтез гемоглобина, а эритроциты приобретают патологичную форму в виде серпа. В таком случае возникает желтуха и медлительный кровоток.

Сфероцитарная врождённая анемия или болезнь Минковского-Шоффара – вид анемии, при этом нормальный вид эритроцитов с двояковогнутой дисковой формы меняется на округлую. Результатом такого отклонения крови является развитие желтухи, увеличение селезёнки и возможность образования в желчном пузыре камней.

Апластическая анемия – нарушение работы кроветворной системы, она развивается как следствие невозможности воспроизведения красных клеток крови из-за недостатка или полного отсутствия ткани головного мозга, которая отвечает за данную функцию. Это происходит при воздействии на мозг облучения.

Лекарственная анемия развивается как следствие приёма противомалярийных средств, аспирина и некоторых сульфаниламидов.

Степени анемии и их симптомы

При I-вой ступени уровень гемоглобина падает незначительно (до 90 г/л у женщин и 100 г/л у мужчин) и особо не чувствуется по состоянии здоровья. При этом может ощущаться быстрая утомляемость, общая слабость, сонливость. Медицинского вмешательства не требуется, достаточно всего лишь нормализовать своё питание и внести в рацион побольше продуктов, содержащих железо (бобовые, печень, гречневая крупа, яйца, овсянка, шоколад, белые грибы и др.).

II-рая степень характеризуется уже большим снижением гемоглобина – до 70 г/л у женщин и 80 г/л у мужчин. При этом страдающий на анемию, чувствует регулярные головные боли, в связи с незначительным кислородным голоданием головного мозга, утомляемость и проблемы сердечно-сосудистой системы (учащённый пульс, сердечные боли). В этом случае рекомендуются прогулки на свежем воздухе, употребление железосодержащих продуктов и уже препараты для повышения железа в крови.

Люди, страдающие III-тим степенем анемии имеют уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л. Они чувствуют серьёзные нарушения в работе сердца, холод и онемение конечностей, наблюдают изменения состояния ногтей, волос (ломкость, выпадение), ухудшается состояние кожи (становится бледной и шелушится). Это уже довольно тяжелая форма анемии и требует немедленного медицинского вмешательства – переливания плазмы крови и поддержки нормального уровня гемоглобина с помощью медицинских препаратов.

Способы лечения анемии

Установление причин, которые вызвали анемию и их устранение

Сдерживание железосодержащей или фолиевосодержащей диеты, в зависимости от причины возникновения (из-за нехватки железа или фолиевой кислоты)

Препаратное лечение для поднятия уровня железа или фолиевой кислоты в крови. При железодефицитной анемии, врач назначает лекарства внутреннего применения в дозе, которую способен всосать организм за сутки (100–300 мг); при фолиеводефицитной – внутримышечно вводят в организм витамин B12.

Во избежание такого непростого состояния нужно следить за своим питанием, чаще бывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, проводить профилактические действия по заражению глистами и сторонится контактов с химическими токсичными веществами.

Анемия головного мозга характеризуется недостаточным притоком крови к мозгу. Она протекает в острой и хронической форме.

Этиология. Острая форма анемии мозга может возникнуть вследствие сильных потерь крови или быстрого отлива ее к другим органам (например к брюшным органам после быстрого выпуска газов, после слишком быстрых родов, после выпуска большого количества эксудата или трасудата из полостей тела). Кроме того, причиной могут быть острая слабость сердца, снижение тонуса сосудов с падением кровяного давления и иногда спазм сосудов головного мозга вследствие каких-либо раздражений. Указанные причины создают обычно временную анемию головного мозга.

Хроническая анемия мозга наблюдается при некоторых заболевания крови, например общем малокровии, лейкемии, инфекционной анемии, а также при сдавливании сосудов головного мозга и сонной артерии. Иногда указанная форма анемии может быть следствием некоторых резко выраженных пороков сердца, в частности стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, стеноза отверстия порты и недостаточности полулунных клапанов аорты, обусловливающих (в особенности во время работы) недостаточный приток крови к мозгу. На этой же почве анемия мозга может быть при миокардите, сердечной блокаде и некоторых других заболеваниях сердца.

Симптомы. При тяжелой острой анемии мозга наблюдают угнетение, слабость, пошатывание, головокружение, обморок и судороги. Одновременно отмечают анемичность слизистых оболочек, расширение зрачка, иногда холодный пот, слабый и малый пульс, у мелких животных (собаки, кошки) нередко рвоту. Дыхание замедлено или, наоборот, учащено.

При хронической анемии мозга симптомы аналогичны вышеуказанным, но отличаются своей продолжительностью. Судороги и конвульсии бывают редко. Превалирует вялость и слабость. Кроме того, нередко наблюдается зевота.

Прогноз. Прогноз зависит от причин, вызвавших анемию мозга. Неблагоприятным признаком нередко являются судороги.

Лечение. При острой форме необходимо придать более низкое положение голове. На голову накладывают теплые компрессы. В случае обморока прибегают к возбуждающим средствам: энергичному растиранию кожи, вдыханию нашатырного или горчичного спирта и уксуса. Подкожно инъицируют 20-процентное камфорное масло 30,0-60,0 или раствор кофеина (5,0 на 20,0 дестиллированной воды для крупных животных). Полезна дача алкоголя.

Кроме того, при обмороке прибегают в случае необходимости к раздражению кожи фарадизацией, искусственному дыханию, раздражению слизистых оболочек носа и, наконец, внутривенным или подкожным инъекциям физиологического раствора хлористого натрия (в количестве 500,0-1000,0 в разведении 0,8-0,85 поваренной соли на 100,0 дестиллированной воды) или к обильным вливаниям воды в прямую кишку. В особенности необходимо вливание физиологического раствора при обильных кровопотерях. Хороший результат дает также переливание крови от другого здорового животного-донора или внутривенные инъекции растворов Рингера - Локка и Тироде.

Лечение при хронических анемиях головного мозга состоит в лечении основного заболевания, являющегося причиной анемии мозга, например пороков сердца, слабости сердца, заболеваний сосудов, малокровия.

При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Анемия головного мозга и его оболочек

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно - сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно - лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

Анемия мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)

Анемия головного мозга и его оболочек - болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.

Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.

Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.

Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.

При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.

Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.

При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.

Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis

S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.

При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.

Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.

Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий - в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.

Болезни крупного рогатого скота

Анемия головного мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (Anaemia cerebri et menin-gum) характеризуется пониженной функцией головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Болеют чаще лошади.

Этиология. Причиной анемии головного мозга могут быть кровопотери, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, например при быстром выпускании газов из рубца или транссудата при водянке из брюшной полости.

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервнорефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Патологоанатомические изменения - бледность мозговых оболочек и вещества мозга, плохое наполнение кровеносных сосудов мозга, исчезновение границы между серым и белым веществом коры головного мозга.

Симптомы. При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, понижается реакция на окружающее, появляется общая слабость, расстраивается координация движений. В тяжелых случаях течения болезни может развиваться обморочное или коматозное состояние.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, ступорозное или сопорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов и данных анамнеза. Офтальмоскопией устанавливают бледность зрительных сосков и анемию дна глаз.

Прогноз в острых случаях при своевременном оказании лечебной помощи благоприятный. При хроническом течении прогноз сомнительный.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. В тех случаях, если анемия головного мозга развивалась как следствие кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке, а для пополнения объема крови внутривенно вводят физраствор или переливают гомогенную кровь. Чтобы вывести животное из обморочного или коматозного состояния, применяют раздражающие и сердечные средства: растирают кожу туловища жгутом, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, дают нюхать нашатырный спирт, подкожно вводят эфир. Внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с кофеином или камфорой, натрия или кальция хлорида. Голове лежачих больных придают боковое положение, а на область черепа применяют тепловые процедуры.

Больным острой и хронической анемией проводят общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных содержат в хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают полноценным в белковом и витаминно-минеральном отношении рационом, постепенно втягивают в работу.

АНАТОМИЯ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

ВВЕДЕНИЕ (9)
АППАРАТ ДВИЖЕНИЯ (46)
- КОСТНАЯ СИСТЕМА, ИЛИ СИСТЕМА СКЕЛЕТА (2)
- ОСЕВОЙ СКЕЛЕТ (7)
- ЧЕРЕП, ИЛИ СКЕЛЕТ ГОЛОВЫ (7)
- СКЕЛЕТ ГРУДНОЙ КОНЕЧНОСТИ (6)
- СКЕЛЕТ ТАЗОВОЙ КОНЕЧНОСТИ (5)
- СОЕДИНЕНИЕ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА (14)
- СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА (4)

ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ (15)
ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОЕ ВСКРЫТИЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (20)
ПРАВИЛА ВЗЯТИЯ И ПЕРЕСЫЛКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ (6)
ДОКУМЕНТАЦИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ (8)
МЕТОДЫ СОХРАНЕНИЯ ОРГАНОВ (7)
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКРОБАМИ (17)
КЛОСТРИДИОЗЫ (7)
БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ (7)
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ (17)
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ, РИККЕТСИЯМИ И ХЛАМИДИЯМИ (4)
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ (11)
ГЕЛЬМИНТОЗЫ (16)
ЛЕЙКОЗЫ (2)
УРОДСТВА (1)
НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ (84)
- ГИПОВИТАМИНОЗЫ (5)
- ЭНДЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (10)
- ОТРАВЛЕНИЯ (15)
- БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ (9)
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (7)
- БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И ПЛЕВРЫ (2)
- ПНЕВМОНИИ (4)
- БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (5)
- БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ИММУННОЙ СИСТЕМЫ (5)
- БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ (5)
- БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (10)
ФИЗИОПРОФИЛАКТИКА (3)

Последние записи

ВНУТРЕННИЕ НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКО-ХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ОСНОВЫ ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ (9)
ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ТЕРАПИИ (17)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ (25)
БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (25)
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (61)
- БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА (11)
- БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ ЖВАЧНЫХ (13)
- ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ (13)
БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ (17)
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ (12)
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (37)
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (17)
БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА (15)
БОЛЕЗНИ ПТИЦ (29)

ПОИСК ПО САЙТУ

КОРМЛЕНИЕ МОЛОДНЯКА КРС

КОРМА ПРИ ВЫРАЩИВАНИИ МОЛОДНЯКА (9)
ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ КРС В МОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)
ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ В ПОСЛЕМОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)

ПРАКТИКУМ ПО ВЕТЕРИНАРНОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ И ВСКРЫТИЮ

ВОСПАЛЕНИЕ (6)
ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (1)
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ (15)
ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ОРГАНИЗМЕ (5)
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ВОДНОГО ОБМЕНА (6)
ОПУХОЛИ (11)
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (6)
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (5)
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (6)
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ЖИВОТНЫХ (13)
ТЕХНИКА ИЗГОТОВЛЕНИЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ (3)

Анемия мозга

Болезни Центральной Нервной Системы

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят анемию и гиперемию головного мозга, солнечный и тепловой удар, водянку головного мозга, воспаление спинного и головного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения, а к функциональным- неврозы, эпилепсию, эклампсию. Поражения периферических нервов рассматривают в курсе хирургии. Болезни головного и спинного мозга регистрируют у животных всех видов преимущественно среди плотоядных, лошадей и крупного рогатого скста. В условиях промышленной технологии в последние годы прогрессируют функциональные нервные расстройства животных - синдромы стресса.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri. Заболевание характеризуется пониженной функцией коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей.

Этиологии. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбрунезапный отток большого количества крови к внутренним органам при уда,дИи газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или ла11ССудата из брюшной полости (пункция).

Симптомы. При остром течении наблюдают нарастающую общую слабость, шаткость походки, ослабление или потерю условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. Для хронической анемии характерны вялость, апатия, понижение тонуса скелетной мускулатуры, расстройства координации движений, ступорозиое состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины болезни. При кровотечении следует срочного принять меры к его остановке и внутривенно ввести изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. Лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно сводят эфир, внутривенно - глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид (рец. 3. 6, 7, 17, 73, 75, 103. 137, 371, 372). Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Rp.: Aetheris medicinalis Spiritus aethylici aa 5,0

M. D. S. Подкожно. Ha 1 введение.

Rp.: Sol. Glucosi 20%-400,0 Coffeini natrio-benzoatis 2,0 M. f. solutio sterii.

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

артерии головного мозга - см. Перечень анат. терминов.

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга»

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга - это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По механизму развития выделяют:

анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

Существуют следующие степени тяжести анемии:

легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Классификация анемий по цветному показателю:

гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

Классификация анемий по морфологическому признаку:

микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

потеря крови (острые или хронические кровотечения);
повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
ферментативные дефекты в эритроцитах;
дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

дефицит железа;
дефицит витамина B12;
дефицит фолиевой кислоты;
дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

неорганический мышьяк, бензол;
радиация;
цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
антибиотики;
нестероидные противовоспалительные средства;
антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Повышенная потребность организма в железе

беременность, в том числе многоплодная беременность;
период лактации;
подростковый возраст (за счет быстрого роста );
хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

анемический синдром;
сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

выраженная общая слабость;
повышенная утомляемость;
дефицит внимания;
недомогание;
сонливость;
стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
сердцебиение;
одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
на ногтях появляются белые пятна;
кожные покровы бледные, кожа шелушится;
в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

трещины в углах рта;
«глянцевый» язык;
в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

микроцитоз (эритроциты малого размера);
гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение уровня ферритина;
сывороточное железо снижено;
железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

печень;
язык говяжий;
мясо кролика;
индюшатина;
гусиное мясо;
говядина;
рыба.

9 мг;
5 мг;
4,4 мг;
4 мг;
3 мг;
2,8 мг;
2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

сушеные грибы;
свежий горох;
гречка;
геркулес;
свежие грибы;
абрикосы;
груша;
яблоки;
сливы;
черешня;
свекла.

35 мг;
11,5 мг;
7,8 мг;
7,8 мг;
5,2 мг;
4,1 мг;
2,3 мг;
2,2 мг;
2,1 мг;
1,8 мг;
1,4 мг.

возраста пациента;
степени тяжести заболевания;
причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
на основе результатов анализов.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

при тяжелой степени анемии;
если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

В12 – дефицитная анемия

в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
в печень, где происходит его депонирование;
в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

анемический синдром;
желудочно-кишечный синдром;
невралгический синдром.

слабость;
повышенная утомляемость;
головная боль и головокружение;
кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
шум в ушах;
одышка;
сердцебиение;
при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
тахикардия.

язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
потеря аппетита или его снижение;
ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
снижение массы тела;
могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
нарушение стула (запоры );
увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
чувство онемения и покалывания в конечностях;
нарушение периферической чувствительности;
атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
ретикулоциты снижены или в норме;
снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
ультразвуковое исследование печени.

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
влияет на процессы кроветворения;
совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
препятствует образованию тромбов в организме;
улучшает процессы регенерации органов и тканей;
участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Причины фолиеводефицитной анемии

недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

гиперхромия;
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
макроцитоз;
лейкопения;
тромбоцитопения.

Лечение фолиеводефицитной анемии

говяжья и куриная печень;
свиная печень;
сердце и почки;
жирный творог и брынза;
треска;
сливочное масло;
сметана;
мясо говядины;
мясо кролика;
яйца куриные;
курица;
баранина.

240 мг;
225 мг;
56 мг;
35 мг;
11 мг;
10 мг;
8,5 мг;
7,7 мг;
7 мг;
4,3 мг;
4,1 мг;

спаржа;
арахис;
чечевица;
бобы;
петрушка;
шпинат;
грецкие орехи;
пшеничная крупа;
белые свежие грибы;
гречневая и ячневая крупы;
пшеничный, зерновой хлеб;
баклажаны;
зеленый лук;
красный перец (сладкий);
горох;
помидоры;
капуста белокочанная;
морковь;
апельсины.

262 мг;
240 мг;
180 мг;
160 мг;
117 мг;
80 мг;
77 мг;
40 мг;
40 мг;
32 мг;
30 мг;
18, 5 мг;
18 мг;
17 мг;
16 мг;
11 мг;
10 мг;
9 мг;
5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

дефекта стволовых клеток;
подавления гемопоэза (кровообразования);
иммунных реакций;
недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

бледность кожных покровов и слизистых;
головная боль;
учащенное сердцебиение;
одышка;
повышенная усталость;
отеки на ногах;
десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

снижение количества эритроцитов;
снижение уровня гемоглобина;
снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

повышение сывороточного железа;
насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
повышение билирубина;
повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
фиброгастродуоденоскопия;
колоноскопия;
компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
антиметаболиты (например, Флударабин);
эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
плазмаферез (механическое очищение крови);
соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
частичная ремиссия;
клиническое улучшение;
отсутствие эффекта от лечения.

показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
отсутствует необходимость в переливании крови.

улучшение показателей крови;
снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

отсутствуют улучшения в показателях крови;
есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Причины гемолитической анемии

внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
ферментативными дефектами в эритроците;
гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
физическим повреждением;
инфекциями (например, малярия).

дефектным искусственным сердечным клапаном;
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
гемолитическим уремическим синдромом;
тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

бледность кожи и слизистых;
ломкость ногтей;
тахикардия;
учащение дыхательных движений;
снижение артериального давления;
желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
на ногах могут наблюдаться язвы;
гиперпигментация кожи;
желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Диагностика гемолитической анемии

снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня эритроцитов;
увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Постгеморрагическая анемия

Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

какое количество крови было потеряно;
с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

слабость;
головокружение;
бледность кожных покровов;
сердцебиение;
одышка;
тошнота, рвота;
сечение волос и ломкость ногтей;
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
больной может ощущать слабость и головокружение;
умеренная бледность кожных покровов;
артериальное давление в норме;
пульс 80 – 90 ударов в минуту;
показатель гемоглобина выше 90 г/л.

средняя тяжесть гиповолемии;
бледность кожных покровов;
слабость;
головокружение;
мелькание мушек перед глазами;
тошнота;
заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
жажда;
артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
пульс 110 – 120 ударов в минуту;
показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

тяжелая степень гиповолемии;
нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
частое дыхание;
снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
пульс 130 – 140 ударов в минуту;
показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

эритроцитарную массу;
растворы полиглюкина, желатиноля;
пяти процентный раствор альбумина;
десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Анемия при беременности

проблемами усвоения железа в кишечнике;
сильной рвотой вследствие токсикоза;
многоплодной беременностью;
частыми беременностями.

чувство усталости;
расстройство сна;
головокружение;
тошнота;
одышка;
слабость;
ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
бледность и сухость кожных покровов;
извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Анемия мозга симптомы. Анемия

Читайте также

Причины возникновения

Виды анемии

Фолиеводефицитная анемия

Серповидноклеточная анемия

Постгеморрагическая анемия

Анемия Даймонда-Блекфена

Чем опасна анемия

Симптомы анемии

Анемия при беременности

Диагностика

Лечение анемии

Народные средства в борьбе с анемией

Профилактика анемии

Профилактика и лечение анемии лечебными травами.

Чем опасна железодефицитная анемия?

Роль железа для организма

Что является источником железа?

В чем заключается опасность железодефицитной анемии?

Кто чаще болеет железодефицитной анемией?

Как защититься от железодефицитной анемии?

Суточная потребность человека в железе

Симптомы анемии: как распознать признаки состояния

Симптомы анемии на начальных стадиях

Классические признаки анемии при тяжелой степени

Признаки анемии апластической, когда наблюдаются

Признаки гемолитической анемии, как распознать

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин

Какие проявления анемического состояния у детей

Гипохромная анемия – основная симптоматика патологии крови у взрослых

Причины и осложнения анемического синдрома

Анемия (малокровие): виды, симптомы, питание при анемии

Виды анемии

Как диагностировать анемию

Симптомы анемии

Лечение анемии

Питание при анемии

Профилактика анемии

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

Причины анемии

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии

В12 – дефицитная анемия

Причины В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

Диагностика В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

Симптомы апластической анемии

Диагностика апластической анемии

Лечение апластической анемии

Гемолитическая анемия

Причины гемолитической анемии

Симптомы гемолитической анемии

Диагностика гемолитической анемии

Лечение гемолитической анемии

Постгеморрагическая анемия

Симптомы постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии

Лечение постгеморрагической анемии

Анемия при беременности

Смотреть что такое "АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА" в других словарях:

Популярные статьи на тему: анемия мозга

Анемия – как её распознать и побороть

Причины и факторы

Виды анемии

Степени анемии и их симптомы

Способы лечения анемии